Znajdź zawartość

Cechy naszego wyglądu - nasz fenotyp - zależą jedynie od posiadanych przez nas genów, tak od zawsze twierdziły podręczniki genetyki. Mimo że wątpliwości co do tej wyłączności pojawiały się od dziesięcioleci, dopiero niedawno zyskały wsparcie dzięki klonowaniu zwierząt. Ku zdziwieniu bowiem naukowców, sklonowane osobniki różniły się od swoich „wzorców" posiadając na przykład odmienne umaszczenie. Dzięki naukowcom z Yale udało się zajrzeć w zaskakujący mechanizm, który wspiera geny w ich działaniu. Wskazówką były dziwne efekty u much pozbawionych proteiny Hsp-90. Podlegały one losowym i zaskakującym mutacjom, na przykład w miejsce oczu wyrastały im nogi. Hsp-90 ma uaktywniać inne białka do odpowiedzi na stres, ale stało się oczywiste, że pełni także inną rolę - chroni genom przed przypadkowymi i szkodliwymi zmianami. Początkowo przypuszczano, że po prostu Hsp-90 hamuje aktywność transpozonów (zwanych wędrującymi genami), czyli sekwencji DNA, które potrafią przemieszczać się w obrębie genomu. Mechanizm okazał się nieco bardziej skomplikowany: białko Hsp-90 blokuje zarówno powstawania, jak i ekspresję nowych wariantów genów, ale czyni to we współpracy z jeszcze jedną cząsteczką oraz tzw. Piwi-interacting RNA (piRNA). Współpraca Hsp-90 oraz piRNA wyjaśnia także zdolność niektórych prostych komórek (jak fibroblasty) do przekształcania się w komórki macierzyste. Może także stanowić klucz do wielu zagadek związanych z powstawaniem nowotworów i szkodliwych mutacji. Jak podsumowuje Haifan Lin, główny autor studium, musimy się jeszcze wiele nauczyć o sposobach, w jakich jesteśmy kształtowani przez nasze geny.