Znajdź zawartość

EPO (erytropoetyna) to hormon odpowiedzialny za pobudzanie szpiku kostnego do produkcji czerwonych ciałek krwi. Bezpośrednio oddziałuje on na receptory (EPOR) obecne w komórkach prekursorowych erytrocytów (czerwonych krwinek). Receptory te są jednak obecne również w innych komórkach ciała, a ich funkcja była do tej pory nieznana. Manfred Nairz i Guenter Weiss z Innsbruck Medical University odkryli że EPO wpływa także na układ odpornościowy; odkrycie może mieć zastosowania praktyczne w postaci opracowania nowych terapii. Rolę komórek odpornościowych sterowanych hormonem EPO przebadano na mysim modelu: zakażenia bakterią salmonelli, oraz wywołanego chemicznie zapalenia jelita grubego. U myszy zarażonych salmonellą kuracja przy pomocy EPO powodowała spadek zdolności organizmu do zwalczania infekcji, a w rezultacie zwiększoną śmiertelność. Potwierdziło to wcześniejsze domniemania, że erytropoetyna hamuje ekspresję kluczowych genów prozapalnych. Zgodnie z tym, czego można oczekiwać, kuracja EPO przynosiła za to korzyści w przypadku myszy cierpiących na zapalenie jelita. EPO zmniejszała wytwarzanie kluczowego dla zapalenia białka - czynnika NF-κB (kappa B). W rezultacie zmniejszała się produkcja cytokin. Wyniki dowodzą, że EPO może posłużyć jako silny środek przydatny w nieinfekcyjnych zapaleniach, zwłaszcza chorobach autoimmunologicznych. Zbyt duże dawki hormonu mogą być co prawda niebezpieczne, powodując nadprodukcję czerwonych krwinek, ale znane już są syntetyczne odpowiedniki erytropoetyny, które nie pobudzają wzrostu erytrocytów, co czyni je cennymi dla przyszłych terapii.

Wytwarzany przez nerki hormon erytropoetyna (EPO), którego zasadniczą funkcją jest stymulowanie wytwarzania przez szpik kostny czerwonych krwinek, poprawia pracę mózgu u zwierząt - wynika z najnowszych badań, których wyniki opublikowało czasopismo BMC Biology. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Medycyny Eksperymentalnej należącego do Instytutu Maxa Plancka. Aby sprawdzić szybkość, z jaką badane przez nich myszy uczą się nowych umiejętności, przygotowali specjalny pulpit zaopatrzony w liczne otwory. Część z nich była w środku podświetlana, zaś pozostałe były zaciemnione. Zdolnością, którą miały opanować zwierzęta, było wtykanie nosów wyłącznie w otwory podświetlane. Gryzonie musiały się śpieszyć, gdyż na wykonanie zadania miały określony czas, lecz skłaniała je do tego nagroda w postaci słodkiej wody. Z przeprowadzonego eksperymentu wynika, że myszy traktowane EPO osiągały znacznie lepsze wyniki na wszystkich etapach treningu. Zwierzęta, którym podawano hormon, szybciej odkrywały zależność pomiędzy odnalezieniem odpowiedniego otworu oraz otrzymaniem słodkiej nagrody, a do tego szybciej dostosowywały swoje zachowania do warunków eksperymentu. Obecnie nie wiadomo dokładnie, w jaki sposób erytropoetyna stymuluje poprawę funkcji poznawczych u ssaków. Odkrycie mechanizmów odpowiedzialnych za to zjawisko może jednak doprowadzić do opracowania nowych sposobów leczenia niektórych chorób układu nerwowego.

Erytropoetyna, terapeutyczne białko stosowane zwykle w leczeniu ciężkiej anemii, znacząco ogranicza u szczurów uszkodzenie serca wywołane zawałem . Czy pomoże także ludziom? Podczas ataku serca komórki tego ważnego mięśnia podlegają dwóm procesom: apoptozie, czyli "samobójczej śmierci" sterowanej przez samą komórkę, oraz martwicy, czyli obumarciu w wyniku działania szkodliwych czynników zewnętrznych. Oba te procesy są dla chorującego serca bardzo niekorzystne i pogarszają jego kondycję, lecz tylko martwica zachodzi w sposób zupełnie niekontrolowany - procesem apoptozy można do pewnego stopnia manipulować. Daje to nadzieję na ograniczenie uszkodzeń wywołanych przez odcięcie dopływu krwi. Najnowsze badania pokazują, że nawet pojedyncza dawka erytropoetyny (EPO), leku identycznego z naturalnym hormonem produkowanym głównie przez nerki, może znacząco ograniczyć liczbę komórek uruchamiających proces apoptozy. Warunek: preparat musi być podany bardzo szybko po zablokowaniu naczyń krwionośnych. Koncepcja tego badania jest bardzo innowacyjna. Chcieliśmy zobaczyć, czy strefa obumierania komórek w wyniku nagłego zatkania naczyń wieńcocwych może zostać pomniejszona dzięki pojedynczej dawce EPO, tłumaczy dr H. William Strauss, jeden z autorów eksperymentu. Badanie przeprowadzono na osiemnastu szczurach. Zwierzęta rozdzielono losowo na dwie grupy, a następnie zasymulowano u każdego z nich atak serca. Po dwudziestu minutach przywrócono przepływ krwi. W grupie kontrolnej nie przeprowadzono jakiegokolwiek leczenia, zaś w grupie badanej podano zwierzętom dawkę EPO. U gryzoni, którym podano terapeutyczne białko, liczba komórek obumarłych w wyniku apoptozy spadła aż 2,7 raza. Badacze potwierdzili także, że zastosowanie leku wpływa pozytywnie na funkcjonowanie serca. Aby uwidocznić zmiany zachodzące w sercu, badacze użyli związku zwanego aneksyną V, mającego zdolność selektywnego wiązania się z komórkami przechodzącymi apoptozę. Cząsteczki zostały chemicznie połączone z radioaktywnym izotopem technetu 99m, stosowanego powszechnie w licznych badaniach diagnostycznych. Pomiar ilości promieniowania docierającego z serca pozwalał na ocenę liczby komórek poddających się "komórkowemu samobójstwu". Co ciekawe, żaden znany lek hamujący badany proces nie działa w opisywanej sytuacji równie skutecznie, co EPO. Odkrycie to może być zaskakujące, gdyż naczelna funkcja tego hormonu jest zupełnie inna. W prawidłowo funkcjonującym organizmie stymuluje on powstawanie erytrocytów, czyli czerwonych krwinek. Obecnie coraz powszechniej uważa się, że powstrzymywanie procesu apoptozy może być istotnym elementem strategii minimalizowania uszkodzeń powstałych w wyniku zawału serca. Czy oznacza to, że eksperyment przeprowadzony na szczurach przyniesie podobne efekty u ludzi? Tego obecnie nie wiadomo, lecz można przypuszczać, że odpowiednie testy zostaną w najbliższym czasie przeprowadzone.