Znajdź zawartość

Wyzwalaczem cukrzycy typu 1. mogą być enterowirusy. Ich ślady odnaleziono w tkance trzustki 60% chorych dzieci. Nie występowały one u zdrowych maluchów (Diabetologia). Co więcej, u 40% dorosłych z cukrzycą typu 2. w produkujących insulinę komórkach beta również odkryto oznaki zakażenia. Dr Alan Foulis, patolog z Glasgow Royal Infirmary, przez 25 lat pobierał próbki tkanek od dzieci, które zmarły w czasie krótszym niż 12 miesięcy od zdiagnozowania cukrzycy typu 1. Wyjaśnia, że dopiero od niedawna dysponuje metodą wystarczająco czułą, by wykryć obecność enterowirusów, ale zawsze wierzył w ich rolę sprawczą. Foulis i zespół z Peninsula Medical School oraz Uniwersytetu w Brighton porównał próbki pobrane rutynowo podczas autopsji 72 dzieci i porównał je z próbkami pochodzącymi od dzieci niechorujących na cukrzycę. Jeśli u kogoś wykrywano enterowirusy, występowały one głównie w komórkach beta trzustki. Naukowcy podejrzewają, że u osób z genetycznymi predyspozycjami atak układu immunologicznego na uwalniające insulinę komórki zostaje uruchomiony właśnie przez zakażenie wirusowe. W przypadku cukrzycy typu 2., która jest związana z nadmierną wagą ciała, infekcja ogranicza zdolność komórek beta do wytwarzania hormonu, a zapotrzebowanie na niego jest u ludzi otyłych większe. Pracujący niezależnie specjaliści z Uniwersytetu w Cambridge odkryli cztery rzadkie mutacje genetyczne, które zmniejszają ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1. Ich wyniki uprawomocniają teorię wirusową, ponieważ mutacje dotyczą genu odpowiadającego za reakcję odpornościową na infekcję enterowirusami. Jako że istnieje 100 różnych szczepów enterowirusów, w przyszłości trzeba będzie stwierdzić, które z nich mają coś wspólnego z cukrzycą. Profesor Noel Morgan, autor studium, dodaje, że nie wolno też pomijać kwestii rodzaju zmian, jakim podlegają komórki beta. Dopiero wtedy będzie można myśleć o szczepionce z prawdziwego zdarzenia. Wg lekarzy, pojawi się ona na rynku w ciągu 20 lat.