Znajdź zawartość

Naukowcy z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Stanowego Luizjany odkryli, że wywołujące wrzody żołądka i dwunastnicy bakterie Helicobacter pylori mogą też odpowiadać za chorobę Parkinsona. Podczas eksperymentów akademicy zauważyli, że u myszy zainfekowanych H. pylori wystąpiły również objawy parkinsonizmu. Autorzy studium zaprezentowali swoje wyniki na konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Mikrobiologicznego. Infekowano myszy w średnim wieku, co stanowiło odpowiednik wieku 55-65 lat u ludzi. Po pół roku występowały u nich symptomy związane z chorobą Parkinsona, w tym ograniczenie ruchomości oraz spadek stężenia neuroprzekaźnika dopaminy w mózgu. Nasze badania wskazują, że zakażenie H. pylori może odgrywać znaczącą rolę w rozwoju parkinsonizmu u ludzi. Skutki były o wiele silniejsze u starszych zwierząt, pokazując, że normalne starzenie zwiększa podatność na zmiany parkinsoniczne u myszy, tak jak się to zresztą dzieje u ludzi – podkreśla dr Traci Testerman. Amerykanie dodają, że bakterie odbierały cholesterol reszcie organizmu i przetwarzały go, dołączając do niego grupę cukrową. Testerman tłumaczy, że związek ten jest niemal identyczny jak toksyna występująca w nasionach sagowca z gatunku Cycas micronesica, która wywołuje objawy parkinsonopodobne u mieszkańców Guam. Szybkie leczenie zakażeń H. pylori jest niezwykle istotne, ponieważ niektóre neurony umierają, zanim wystąpią objawy [parkinsonizmu], a jeszcze więcej ginie w miarę postępów choroby. Te komórki nigdy nie odrosną. Niektórzy specjaliści komentujący doniesienia zespołu Testerman uważają, że do wyników należy podchodzić z pewną ostrożnością, ponieważ myszy zakażano wysokimi dawkami bakterii lub ich ekstraktów. Ponadto zaburzenia mobilności nie stanowią dowodu, że doszło do uszkodzenia neuronów.

Wywołujące wrzody żołądka i dwunastnicy Gram-ujemne bakterie Helicobacter pylori potrzebują witaminy B6 do ustanowienia i podtrzymania przewlekłego stanu zapalnego. Ponieważ naukowcom udało się także identyfikować enzymy konieczne do jej wykorzystania, powinno to pozwolić opracować zupełnie nową klasę antybiotyków (mBio). Richard Ferrero z Monash University zaznacza, że choć mniej więcej połowa ludzi na świecie jest zakażona H. pylori, mechanizm chronicznej infekcji pozostawał dotąd tajemnicą. Zgodnie z naszą wiedzą, studium jako pierwsze opisuje związek między witaminą a bakteryjną patogenezą. W ramach eksperymentu Ferrero i współpracownicy z Instytutu Pasteura oraz University of Notre Dame Australia posłużyli się atenuacją, czyli odzjadliwianiem w warunkach in vitro (potraktowane w ten sposób patogeny charakteryzują się znacznie obniżoną zdolnością do wywoływania chorób, lecz nadal tak samo immunologicznie oddziałują na organizm). Następnie naukowcy porównali profile ekspresji genów form łagodnych i wysoce zakaźnych. Dzięki temu zidentyfikowano biorące udział w biosyntezie witaminy B6 enzymy PdxA i PdxJ. Okazało się, że stanowiły one ważny element kolonizacji przewodu pokarmowego myszy przez H. pylori. Gdy bakterie nie dysponowały wymienionymi wyżej enzymami, nie były w stanie wywołać chronicznego zakażenia. Ferrero dodaje, że geny kodujące enzymy Pdx występują wyłącznie u mikrobów, lecz nie u ssaków. Aż się prosi, by wykorzystać to w lekach nowej generacji...

Diabetolodzy dysponują coraz większą liczbą dowodów na to, że ominięcia jelitowe w obrębie jelita cienkiego (zwłaszcza jelita czczego i dwunastnicy) pomagają poskromić cukrzycę typu 2. Remisję choroby obserwowano bez względu na utratę wagi, nawet u osób niecierpiących na otyłość (Diabetes Care). Znajdując odpowiedź na pytanie o mechanizm działania "operacji cukrzycowych", wyjaśnimy także mechanizm samej cukrzycy. Omijając jelito czcze i dwunastnicę, omijamy coś, co może być źródłem problemu – wyjaśnia szef projektu badawczego, dr Francesco Rubino z Weill Cornell Medical Center. Wiele enzymów przewodu pokarmowego uczestniczy w regulowaniu metabolizmu glukozy. Nie powinno zatem dziwić, że chirurgiczna zmiana anatomii jelita wpływa na mechanizmy regulacji poziomu glukozy, ostatecznie wpływając na samą cukrzycę. Badania na zwierzętach pokazują, że bypassy jelita cienkiego usuwają nieprawidłowości dotyczące regulacji stężenia cukru we krwi. Działają tak jednak tylko u osób chorych na cukrzycę. Kiedy podobną operację przeprowadzi się u kogoś bez cukrzycy, jego zdolność regulowania poziomu glukozy we krwi spada. Rubino wnioskuje na tej podstawie, że u diabetyków jelito cienkie jest miejscem generowania anormalnych sygnałów, co powoduje lub przynajmniej ułatwia rozwój choroby. Na czym dokładnie polega dysfunkcyjność, tego na razie nie wiadomo. Doktor Rubino proponuje jako możliwe wyjaśnienie teorię antyinkretyn. Inkretyny to insulinotropowe hormony jelitowe. Są wytwarzane w komórkach K albo L przewodu pokarmowego w odpowiedzi na bodźce pokarmowe. Hormony te działają na kilku frontach. Po pierwsze, nasilają wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki, hamując jednocześnie sekrecję glukagonu. Po drugie, spowalniają proces opróżniania się żołądka i hamują apetyt. Po trzecie, i najważniejsze, zwiększają insulinowrażliwość. Do opisywanej grupy należą, m.in.: GLP-1 (ang. glucagon-like peptide) oraz GIP (gastric inhibitory peptide). Ponieważ zbyt duża ilość insuliny zagraża hipoglikemią (niedocukrzeniem), organizm musi dysponować jakimś odwrotnym mechanizmem; stąd nazwa antyinkretynowy. Zapewnia on ograniczenie wydzielania insuliny oraz/lub blokowanie jej działania i jest uruchamiany przez te same bodźce pokarmowe z jelita cienkiego. U zdrowych osób właściwa równowaga między czynnikami inkretynowymi i antyinkretynowymi podtrzymuje normalny poziom cukru we krwi. Jednak u pewnych jednostek jelito czcze i dwunastnica mogą wytwarzać zbyt dużo antyinkretyn, zmniejszając w ten sposób ilość powstającej insuliny i hamując jej pracę, co ostatecznie skutkuje cukrzycą typu 2. Gdy wyłączy się z pasażu wadliwie działającą część przewodu pokarmowego, objawy cukrzycy zanikają. Aby potwierdzić te doniesienia, trzeba przeprowadzić kolejne eksperymenty.

Ludzie stykają się i żyją z bakteriami wywołującymi wrzody żołądka już od 60 tysięcy lat. Międzynarodowy zespół badawczy śledził pochodzenie Helicobacter pylori, które łączy się również z nowotworami żołądka. Okazało się, że mikroorganizmy migrowały razem z naszym gatunkiem, wydostając się z Afryki w przewodzie pokarmowym Homo sapiens. Ludzie i Helicobacter ewoluowali, a raczej koewoluowali, w bliskim powiązaniu, ze specyficznymi szczepami zakażającymi przez bardzo długi czas określone populacje — powiedział dr Francois Balloux z Uniwersytetu w Cambridge. Jesteśmy niemal pewni, że pierwsza infekcja miała miejsce bardzo dawno temu, jeszcze przed opuszczeniem kontynentu afrykańskiego. Naukowcy z Wielkiej Brytanii, Niemiec, USA, Francji, RPA i Szwecji analizowali sekwencje DNA bakterii i ich gospodarzy. W ten sposób natrafili na ślad odkrycia, które pomoże zrozumieć biologię Helicobacter pylori i jego wirulencję (Nature). Za pomocą specjalnego programu komputerowego przeprowadzono symulację rozprzestrzeniania się omawianego mikroorganizmu na kuli ziemskiej. Genetyczne różnice między bakteriami odzwierciedlały "dywersyfikację" genomu człowieka, jaka dokonała się po opuszczeniu Afryki. Obszary zdobywane przez Helicobacter pokrywały się z rejonami kolonizowanymi przez nasz gatunek. Helicobacter pylori żyją w żołądku. Szacuje się, że ponad połowa ludzi na świecie to nosiciele bakterii. Większość nie zaczyna chorować, u niektórych dochodzi jednak do owrzodzenia żołądka lub dwunastnicy. Dolegliwość leczy się przeważnie antybiotykami.

Dieta z dużą zawartością soli wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia wrzodów żołądka. Dwa regulujące zjadliwość geny Helicobacter pylori, bakterii odpowiedzialnych za to schorzenie, stają się bardziej aktywne w obecności wysokich stężeń tej substancji. Wyniki badań amerykańskiego zespołu zaprezentowano na konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Mikrobiologii. H. pylori żyją w żołądku. Przypisuje im się powodowanie 90% wrzodów dwunastnicy i 80% wrzodów żołądka. Według specjalistów, zwiększają one prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwór wymienionych części układu pokarmowego. Dr Hanan Gancz i zespół z Uniformed Services University of the Health Sciences podkreślają, że od dawna wiadomo, że ludzie jedzący dużo soli, np. Japończycy, częściej zapadają na nowotwory, nikt jednak nie pokusił się o sprawdzenie, jak sól wpływa na same bakterie H. pylori. Dlatego oni postanowili zbadać wzrost i ekspresję genów tej bakterii w różnych warunkach. Podczas eksperymentów laboratoryjnych zademonstrowano, że w obecności wysokich stężeń NaCl spadało tempo wzrostu patogenów. Zaczynały też one tworzyć długie łańcuchy. Wzrastała ekspresja dwóch genów związanych z wirulencją, czyli zjadliwością. Najwyraźniej Helicobacter pylori bacznie śledzi dietę ludzi, którzy są jej nosicielami i wykorzystuje sprzyjające warunki, gdy tylko się pojawią.