Znajdź zawartość

Chudnąc, możemy poprawić stan naszych dziąseł. Artykuł na ten temat ukazał się w najnowszym numerze Journal of Periodontology. Naukowcy ze Szkoły Stomatologii Case Western Reserve University przeprowadzili pilotażowe studium, w którym wzięło udział 31 otyłych osób z chorobami przyzębia. Połowa ochotników (średnie BMI wynosiło tu 39) przeszła operację wytworzenia ominięcia żołądkowego oraz liposukcję. Po jakimś czasie stan dziąseł był w tej grupie lepszy niż u reszty badanych z średnim BMI równym 35, u których nie przeprowadzono żadnego z wymienionych zabiegów. Wszystkim badanym zdjęto kamień nazębny. Udzielono też wskazówek dotyczących higieny jamy ustnej. Po tzw. bypassie żołądkowym u większości przedstawicieli grupy eksperymentalnej nastąpił spadek poziomu glukozy. Jeśli chodzi o stan przyzębia, poprawę zaobserwowano w obu grupach. Oceniano, m.in.: przyleganie dziąseł, stopień rozbudowania płytki nazębnej, występowanie krwawienia oraz głębokość szczeliny dziąsłowej (ang. probing depth, PD), czyli odległość od krawędzi dziąsła do dna szczeliny dziąsłowej. Nabil Bissada podkreśla, że przewlekły stan zapalny dziąseł może prowadzić do zaniku kości wyrostka zębodołowego i wypadania zębów. Poza tym szkodliwe bakterie dostają się niekiedy do krwioobiegu, prowadząc do przedwczesnych porodów, obumarcia płodu, chorób serca, cukrzycy i zapalenia stawów. Czemu operacja bariatryczna wywołała tak korzystny efekt? Amerykanie mają na ten temat dwie teorie. Zgodnie z pierwszą, nadmiar komórek tłuszczowych (adipocytów) wytwarza duże ilości cytokin, np. interleukiny-6 i czynnika martwicy guza, co prowadzi do insulinooporności. Poziom glukozy we krwi staje się za wysoki (hiperglikemia), a tego typu stany sprzyjają przewlekłym chorobom dziąseł. Nic więc dziwnego, że zrzucenie zbędnych kilogramów zdziałało aż takie cuda. Druga teoria odnosi się do leptyny - hormonu wytwarzanego głównie przez białą tkankę tłuszczową - a konkretnie do jej związków ze stanem zapalnym. Leptyna nasila bowiem produkcję cytokin i białka C-reaktywnego. Po operacji poziom leptyny spadał, co także mogło doprowadzić do szeregu korzystnych zmian.

Ćwiczenia łagodzą objawy zapalenia stawów u otyłych myszy, nawet jeśli ich waga się nie zmienia, a zwierzęta nadal pozostają na wysokotłuszczowej diecie. Wygląda więc na to, że wbrew długo podtrzymywanej opinii, to nie same zbędne kilogramy nadmiernie obciążają stawy, prowadząc do zmian zapalnych. W niedalekiej przyszłości rozpoczną się badania na ludziach (Arthritis & Rheumatism). Zaskakujące, że ćwiczenia, bez znaczącego spadku wagi, mogą być korzystne dla stawów. Oczywiście, że najlepiej wyrabiać sobie [oraz podtrzymywać] formę i nieco schudnąć, ale badania pokazują, że sama aktywność fizyczna może sprzyjać zdrowiu stawów – przekonuje dr Farshid Guilak z Centrum Medycznego Duke University. Ponieważ w wielu przypadkach zapalenie stawów współwystępuje z otyłością i brakiem aktywności, naukowcy z Duke University postanowili sprawdzić, czy wysokotłuszczowa dieta wyzwala chorobę zwyrodnieniową stawów kolanowych i czy ćwiczenia stanowią jakieś zabezpieczenie. Akademicy posłużyli się dwiema grupami myszy: jednej podawano karmę wysokotłuszczową, drugiej zwykłą. Okazało się, że gryzonie z pierwszej grupy szybko tyły, słabo metabolizowały glukozę, a w ich krwi występowały wyższe stężenia związków wywołujących związany z chorobą zwyrodnieniową stawów przewlekły stan zapalny. Gdy otyłe zwierzęta zaczęły ćwiczyć w kołowrotku, wiele z tych negatywnych symptomów zelżało, mimo że myszy nadal jadły wysokotłuszczową karmę i wcale nie schudły. Poprawiła się tolerancja glukozy, poza tym przerwaniu uległa regulowana przez cytokiny odpowiedź zapalna. Guilak podkreśla, że gdyby nadmierna waga stanowiła przyczynę zapalenia stawów, ćwiczenia nie tylko nie zmniejszyłyby problemu, ale nawet by go nasiliły. Tutaj jednak okazało się, że mogą bardzo pomóc. Próbujemy zrozumieć oddziaływania między aktywnością fizyczną a otyłością. Choć [u ćwiczących myszy] ilość tłuszczu była taka sama, był to inny tłuszcz – wyjaśnia dr Timothy M. Griffin, główny autor studium (obecnie Oklahoma Medical Research Foundation). Komórki tłuszczowe nadal produkują cytokiny prozapalne, ale nie są one w stanie wystarczająco zorganizować swoich działań. Nie chcę przez to powiedzieć, że ćwiczenia wyłączają sygnał zapalny, one go po prostu upośledzają.

Dieta obfitująca w luteolinę ogranicza związany z wiekiem stan zapalny mózgu oraz będące jego skutkiem deficyty pamięciowe. Przeciwutleniacz, który należy do grupy flawonów i występuje m.in. w selerze, zielonej papryce, marchwi, oliwie czy oregano, hamuje wydzielanie związków prozapalnych (Journal of Nutrition). Zespół profesora Rodneya Johnsona z University of Illinois badał wpływ luteoliny na modelu mysim. Amerykanie skupili się na mikrogleju, czyli nieneuronalnych komórkach centralnego układu nerwowego (makrofagach), które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej. Zakażenie stymuluje je do wytwarzania cytokin, które uruchamiają całą kaskadę chemicznych zmian w mózgu. Cytokiny prozapalne odpowiadają za poczucie bycia chorym, w tym za senność, depresyjność, problemy z pamięcią i brak łaknienia. Stan zapalny wydaje się również kluczowym czynnikiem w przypadku związanych z wiekiem zaburzeń pamięci. Wcześniej odkryliśmy, że w czasie normalnego starzenia mikroglej się rozregulowuje i zaczyna produkować nadmierne ilości cytokin prozapalnych. Sądzimy, że przyczynia się to do starzenia w wymiarze poznawczym i predysponuje do rozwoju chorób neurodegeneracyjnych. W ramach wcześniejszych studiów zespół Johnsona wykazał, że luteolina działa na organizm przeciwzapalnie. Teraz po raz pierwszy zademonstrowano jednak, że flawon poprawia kondycję intelektualną, bezpośrednio oddziałując na mikroglej, by ograniczyć wytwarzanie cytokin prozapalnych. Akademicy pokazali, że gdy komórki mikrogleju zetknęły się z toksyną bakteryjną, zaczęły produkować cytokiny, co mogło zabić neurony. Kiedy jednak przed kontaktem z toksyną wystawiono je na oddziaływanie luteoliny, neurony mimo wszystko przeżyły. Było to możliwe, ponieważ przeciwutleniacz zahamował produkcję neurotoksycznych mediatorów stanu zapalnego. Eksponowanie wyłącznie neuronów na działanie luteoliny przed podaniem toksyny nie miało żadnego wpływu na ich przeżywalność. Oznacza to, że luteolina nie ochrania komórek nerwowych bezpośrednio. Dokonuje się to przez mikroglej. Ekipa Johnsona badała wpływ luteoliny na mózg i zachowanie młodych (3-6-miesięcznych) i starych myszy (2-letnich). Gryzoniom podawano standardową karmę lub przez miesiąc uzupełniano ją luteoliną. Naukowcy oceniali pamięć przestrzenną zwierząt oraz mierzyli stężenie markerów zapalnych w hipokampie (to obszar mózgu istotny zarówno dla pamięci, jak i orientacji przestrzennej). Zwykle w mózgach starych myszy występuje więcej cytokin prozapalnych i wypadają one gorzej w testach pamięciowych od osobników młodych. Stare gryzonie, którym podawano suplementy luteoliny, wypadały jednak lepiej od swoich rówieśników, a stężenie cytokin w ich mózgach przypominało poziomy widywane u młodszych dorosłych zwierząt. Sądzimy, że luteolina z diety dociera do mózgu i zmniejsza aktywację mikrogleju oraz wydzielanie związków prozapalnych. Opisywany efekt jest zapewne mechanizmem, który pozwala odzyskać dawną sprawność pamięci roboczej.

Naukowcy z University of Texas Medical Branch (UTMB) w Galveston odkryli, że karmienie piersią zapobiega infekcjom uszu u dzieci genetycznie podatnych na tego typu schorzenia. U ok. 19% dzieci występują chroniczne lub powtarzające się stany zapalne ucha środkowego. Zakażenia te mogą wpływać na rozwój językowy maluchów, a w konsekwencji na późniejsze osiągnięcia szkolne. Naukowcy od dawna wiedzieli, że geny wpływają na zaobserwowaną podatność na zachorowanie, ale stosunkowo mało badań poświęcono poszukiwaniu "winowajcy". Uzbierano także niewiele informacji na temat związków z konkretnymi czynnikami infekcyjnymi czy wpływem otoczenia, np. biernym paleniem oraz karmieniem piersią. Badacze z UTMB zbadali próbki DNA pobrane od 505 dzieci z Teksasu i Kentucky. Sześćdziesiąt procent sklasyfikowano jako osoby podatne na zapalenie ucha, ponieważ a) zachorowały na nie przed ukończeniem 6. miesiąca życia, b) w ciągu pół roku zachorowały na ostre zapalenie ucha 3 razy lub więcej, c) w ciągu roku zachorowały 4 razy lub więcej lub d) do wieku sześciu lat chorowały 6-krotnie lub częściej. Do tej samej kategorii zaliczono również maluchy, którym aby zapobiec nawrotom choroby, trzeba było założyć dren. Wiemy, że skłonność do zapalenia ucha jest przekazywana w ramach rodziny kolejnym pokoleniom, dlatego zdecydowaliśmy się szukać niewielkich różnic w budowie pojedynczych nukleotydów, tzw. różnic SNP (single-nucleotide polymorphisms), w 3 genach kodujących cząsteczki sygnalizujące stan zapalny — powiedział Janak A. Patel, profesor Wydziału Pediatrii UTMB. Dwie z nich były oznakami zwiększonego ryzyka [zachorowania — przyp. red.]. Wyróżnione geny kodowały cytokiny prozapalne: czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-alfa) oraz interleukinę 6 (IL-6). Naukowcy uważają, że polimorfizm SNP w jednym genie wystarczy, by wytworzyła się podatność na zapalenie ucha środkowego, a jednoczesna zmiana punktowa w obu genach jeszcze bardziej zwiększa ryzyko zachorowania. Badacze sądzą, że konkretne zmiany powodują nasilenie produkcji cytokin i zmniejszają efektywność działania układu odpornościowego. Można temu przeciwdziałać bardzo prosto: karmiąc piersią. Nie od dziś wiadomo, że taki sposób karmienia niemowlęcia zwiększa odporność organizmu. To nasze główne odkrycie: karmienie piersią neutralizuje efekt nawet u dzieci, u których występuje genetyczny polimorfizm — twierdzi Patel. Co więcej, maluchy są chronione także w późniejszym dzieciństwie, na długo po zakończeniu karmienia piersią. U dzieci z polimorfizmem SNP w genie kodującym czynnik martwicy nowotworu alfa narażenie na bierne palenie zwiększało częstość zachorowań na zapalenie ucha.

Amerykańscy i niemieccy naukowcy ustalili, że ekstrakty z herbaty przyspieszają gojenie uszkodzeń skóry, które powstały podczas radioterapii. Badacze testowali wyciągi zarówno z zielonej, jak i czarnej herbaty. Okazało się, że skracają one czas gojenia się ran niekiedy aż o 10 dni. Ekstrakty działają na poziomie komórkowym i hamują proces zapalny. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles oraz z Uniwersytetu we Freiburgu nie tylko testowali wyciągi z herbaty na pacjentach, ale także hodowali ludzkie i mysie białe krwinki w warunkach laboratoryjnych i na nich sprawdzali efekty działania tych samych substancji. Okazało się, że wyciągi zmniejszały wydzielanie cytokin prozapalnych, takich jak IL-1beta, IL-6, IL-8, TNF-alfa oraz PGE2 (IL to skrót od interleukina). Zielona herbata wydaje się mieć silniejsze właściwości przeciwzapalne od czarnej herbaty. Badacze przypuszczają, że za aktywność antyzapalną odpowiadają zawarte w herbacie polifenole, ale istnieją też inne ścieżki oddziaływania. Wyniki studium opublikowano w magazynie BMC Medicine.