Znajdź zawartość

Prosty eksperyment przeprowadzony przez badaczy z Uniwersytetu Yale i Uniwersytetu Chicago pokazał wyjątkowo wyraźnie, jak wielką rolę mogą odebrać niektóre bakterie w prewencji cukrzycy. Wyniki przeprowadzonego badania są bardzo silną przesłanką na poparcie tzw. hipotezy higienicznej. Zgodnie z jej założeniami przyczyną wielu chorób, takich jak astma czy alergia, jest dojrzewanie ludzi w środowisku o zbyt dużej czystości mikrobiologicznej. W związku z brakiem obiektu, na którym układ immunologiczny mógłby "trenować" swoją zdolność do eliminacji zagrożenia, traci on zdolność do kontrolowania własnej aktywności. W efekcie dochodzi do rozregulowania całego systemu, który zaczyna atakować własne tkanki. Proces ten nazywany jest autoagresją. Jedną z najczęstszych chorób związanych z autoagresją jest cukrzyca typu I. Zgodnie z najpopularniejszą obecnie teorią jest ona powodowana przez infekcję wirusem Coxsackie B4. Co prawda mikroorganizm ten jest niemal zupełnie niegroźny dla człowieka, lecz układ odpornościowy atakuje go na tyle intensywnie, że "myli" białka charakterystyczne dla wirusa z własnymi, zlokalizowanymi na komórkach produkujących insulinę - hormon odpowiedzialny za obniżanie stężenia glukozy we krwi. Rezultatem ataku jest spadek produkcji tego hormonu i związane z tym podwyższenie poziomu cukru. Jak dowodzą naukowcy, przed cukrzycą typu I może chronić ekspozycja na odpowiednie gatunku bakterii. Już wcześniej wykazano na przykład, że myszy wykazujące naturalną predyspozycję do zachorowania nie zapadają na cukrzycę, jeśli są poddawane ekspozycji na zabite uprzednio prątki gruźlicy. Sugerowało to, że stymulacja reakcji na ciało obce przywraca naturalną równowagę układu odpornościowego i w ten sposób zapobiega rozwojowi cukrzycy. Badacze z Uniwersytetu Yale oraz Uniwersytetu Chicago postanowili sprawdzić, czy analogiczną rolę do prątków gruźlicy mogą odebrać bakterie naturalnie kolonizujące przewód pokarmowy. Aby to stwierdzić, wykorzystano myszy zapadające na cukrzycę pomimo braku otyłości (ang. Diabetic Non-Obese Mice, NOD), stanowiące klasyczny model laboratoryjny cukrzycy typu I. Dzięki prostemu eksperymentowi zauważono, że chorują one wyłącznie na cukrzycę wtedy, gdy dojrzewają w środowisku czystym pod względem mikrobiologicznym. Zwierzęta, które celowo eksponowano na bakterie zasiedlające naturalnie ludzkie jelita, zapadały na cukrzycę znacznie rzadziej. Jeden ze specjalistów odpowiedzialnych za przeprowadzenie badań, dr Li Wen, twierdzi, że uzyskane informacje są bardzo istotne dla zrozumienia rozwoju cukrzycy typu I u człowieka oraz interakcji pomiędzy fizjologiczną florą bakteryjną i organizmem człowieka. Dodaje: zrozumienie tego umożliwi nam opracowanie metod, które będą celowały w układ immunologiczny. Będą one działały poprzez przywracanie prawidłowej równowagi bakterii jelitowych, chroniąc w ten sposób przed cukrzycą.

Naukowcy z Washington University School of Medicine w St. Louis dokonali bardzo ważnego odkrycia, które najprawdopodobniej potwierdza jedną z hipotez dotyczących przyczyn cukrzycy typu I, zwanej niekiedy młodzieńczą. Dzięki badaniom na myszach dowiedli oni, że należące do układu odpornościowego komórki zwane dendrytycznymi (DC, od ang. dendritic cells) omyłkowo wysyłają innym ogniwom odpowiedzi immunologicznej sygnał do ataku na własne tkanki. Komórki dendrytyczne są najważniejszą populacją tzw. komórek prezentujących antygen. Ich zadaniem jest pobieranie z otoczenia białek, które są następnie w ich wnętrzu cięte z użyciem enzymów i "prezentowane" na powierzchni komórki w postaci związanej z kompleksem białkowym zwanym MHC (ang. Main Histocompatibility Complex - główny układ zgodności tkankowej). Mechanizm ten w zdrowym organizmie służy do rozpoznawania ciał obcych, np. mikroorganizmów i własnych nieprawidłowych komórek. W pewnych sytuacjach ulega on jednak zaburzeniu i może wywoływać odpowiedź wymierzoną przeciwko własnym komórkom. Amerykańskim naukowcom udało się uchwycić moment, w którym DC przekazują sygnał skierowujący odpowiedź immunologiczną przeciwko tzw. wyspom beta trzustki, odpowiedzialnym za produkcję insuliny. Niedobór tego hormonu, wywołany destrukcją wysp beta, jest bezpośrednią przyczyną cukrzycy typu I. Teraz, gdy wyizolowaliśmy komórki dendrytyczne z trzustki, możemy badać, dlaczego tam wchodzą oraz określić, które z pobieranych przez nie fragmentów są najważniejsze dla rozwoju tej formy cukrzycy - tłumaczy istotę odkrycia dr Emil R. Unanue, główny autor badań. Może nam to pomóc w odnalezieniu sposobów na ograniczenie funkcji komórek dendrytycznych w celu zablokowania tego zaburzenia. DC odkryto w obrębie wysp beta już wcześniej, lecz nie było jasne, czy są one aktywowane, tzn. zdolne do wywołania odpowiedzi immunologicznej zależnej od innego typu komórek, czyli limfocytów. Aby udzielić odpowiedzi na to pytanie, inny członek zespołu, dr Boris Calderon, wyizolował komórki dendrytyczne z badanego obszaru i dodał je do próbki zawierającej limfocyty. W ten sposób potwierdzono, że cukrzyca typu I rzeczywiście może być wywołana przez tzw. autoagresję, czyli reakcję układu immunologicznego na własne komórki. Co ciekawe, próba całkowitego usunięcia komórek dendrytycznych z wysp beta nie stanowi rozwiązania problemu powstawania zaburzenia. Zauważono nawet zjawisko dokładnie odwrotne: z nieznanych przyczyn brak DC powoduje znaczne pogorszenie kondycji komórek produkujących insulinę. Jak twierdzi dr Unanue, komórki dendrytyczne nie znajdują się w trzustce przez przypadek. Jesteśmy przekonani, że u zdrowego człowieka pomagają utrzymać komórki beta w zdrowiu. Ale wygląda na to, że u osoby z chorobą spowodowaną autoagresją są powodem problemów, które kończą się zniszczeniem komórek beta. Oprócz badania mechanizmu prezentacji antygenów trzustkowych przez DC zespół z Washington University School of Medicine zajmuje się także próbą ustalenia wpływu poszczególnych możliwych wariantów MHC na prawdopodobieństwo rozwoju choroby z autoagresji. Szczegóły badań prowadzonych przez dr. Unanuego można znaleźć w najnowszym numerze czasopisma The Proceedings of the National Academy of Sciences.