Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'cukrzyca typu 2.' .
Znaleziono 66 wyników
-
Zespół prof. Roberta P. Doyle'a z Uniwersytetu w Syracuse rozwija nowy lek na cukrzycę typu 2. Obniża on poziom glukozy we krwi, nie wywołując przy tym skutków ubocznych typowych dla agonistów receptora GLP-1 (GLP-1R): mdłości, wymiotów czy utraty wagi. W trzustce GLP-1 pełni rolę hormonu inkretynowego; stymuluje indukowane posiłkiem uwalnianie insuliny z komórek beta. Ekipa Doyle'a posłużyła się biokoniugacją. Za pomocą techniki nazwanej korynacją połączono cząsteczkę eksendyny 4 (Ex-4)- dobrze poznanego syntetycznego agonisty receptora GLP-1 - i dicyjanokobinamidu (Cbi). Cbi-Ex4 testowano na ryjówce domowej (Suncus murinus). Podczas testów tolerancji glukozy potwierdzono działanie hypoglikemizujące. Stwierdzono też znaczące zmniejszenie wymiotów, w porównaniu do Ex4. Nie odnotowano spadku wagi. Wydaje się więc, że Cbi-Ex4 to idealny lek dla osób wymagających glukoregulacji bez oddziaływania na wskaźnik masy ciała. Co istotne, lek może przynieść korzyści diabetykom, którzy cierpią równocześnie na mukowiscydozę, przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP), sarkopenię czy nowotwory. Naukowcy planują kolejne etapy testów klinicznych. Wyniki badań opisano na łamach Cell Reports. « powrót do artykułu -
Naukowcy z Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona zaprezentowali całkowicie nowe podejście do leczenia wczesnej cukrzycy typu 2. Wykazali, że za pomocą terapii ultradźwiękowej można stymulować u myszy wydzielanie insuliny na żądanie. Wystawiając trzustkę na oddziaływanie pulsów ultradźwiękowych, zaobserwowano mierzalne wzrosty poziomu insuliny we krwi. Zespół ma zaprezentować uzyskane wyniki na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Akustycznego w Louisville. Gdy poziom glukozy rośnie, np. po posiłku, komórki beta wysp trzustkowych nasilają produkcję insuliny. Na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2. komórki beta stają się jednak przeciążone, co wiąże się z akumulacją insuliny. By nie dopuścić, aby nagromadzenie hormonu zniszczyło komórki beta, można próbować wspomagać uwalnianie insuliny lekami. Tania Singh uważa, że chcąc uniknąć skutków ubocznych leków, w tym miejscu warto sięgnąć właśnie po ultradźwięki. Podczas testów po sesji ultradźwiękowej obserwowano znaczące wzrosty stężenia insuliny we krwi. W ramach przyszłych badań naukowcy chcą ocenić, czy terapia pulsami ultradźwiękowymi nie uszkadza trzustki i/lub okolicznych narządów. Co ciekawe, choć ekipa Singh zauważyła wzrost poziomu insuliny we krwi, nie towarzyszył temu spadek stężenia glukozy. Akademicy zamierzają się wkrótce zająć tą kwestią. Singh chce również rozszerzyć badania na większe zwierzęta. « powrót do artykułu
-
Inhibitory SGLT2 – doustne leki przeciwcukrzycowe - mogą zwiększać ryzyko zgorzeli Fourniera (ang. Fournier gangrene), martwiczego zakażenia, które najczęściej obejmuje skórę i tkankę podskórną moszny. Hamowanie kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) to nowatorska metoda leczenia hiperglikemii na drodze zwiększenia strat energii i glukozy z moczem. Blokując reabsorpcję filtrowanej glukozy, inhibitory SGLT2 prowadzą do cukromoczu, są więc glukuretykami. Badania sugerują, że nie tylko obniżają poziom cukru we krwi, ale i zmniejszają ryzyko chorób serca i udaru u niektórych osób z cukrzycą typu 2. Do efektów ubocznych stosowania inhibitorów należą m.in. zakażenia układu moczowego. Inhibitory SGLT2 wprowadzono w 2013 r. Do tej klasy leków należą m.in. kanagliflozyna (Invokana), dapagliflozyna (Farxiga) czy empagliflozyna (Jardiance). Naukowcy z amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA) odkryli, że wśród pacjentów, którzy przyjmowali inhibitory SGLT2 od marca 2013 do stycznia 2019 r., wystąpiło 55 przypadków zgorzeli Fourniera. Dla porównania oceniono występowanie zgorzeli u osób przyjmujących inne leki przeciwcukrzycowe w latach 1984-2019. Tutaj stwierdzono tylko 19 takich przypadków. Autorzy artykułu z Annals of Internal Medicine podkreślają, że należy pamiętać, że choć częstość występowania zgorzeli Fourniera jest wśród osób zażywających inhibitory SGLT2 relatywnie wyższa, ryzyko nadal pozostaje niskie. W 2017 r. receptę na inhibitor SGLT2 dostało ok. 1,7 mln pacjentów. [...] O ile nasze badanie pokazuje, że istnieje korelacja między leczeniem inhibitorami SGLT2 a zgorzelą Fourniera, o tyle nie wiadomo, jakie jest to ryzyko lub czy wystąpienie zgorzeli można przewidzieć - opowiada dr Susan Bersoff-Matcha. Wszyscy zidentyfikowani pacjenci ze zgorzelą Fourniera trafili do szpitala. Niektórzy przeszli kilka operacji; 3 osoby zmarły. Średni wiek wynosił 56 lat. Większość próby (39) stanowili mężczyźni. Czterdzieści jeden przypadków odnotowano w USA. Trzydzieści jeden osób zażywało także inne leki przeciwcukrzycowe. Dwadzieścia jeden przyjmowało kanagliflozynę, 16 dapagliflozynę, a 18 empagliflozynę. Akademicy podkreślają, że na razie można mówić o tylko korelacji, a nie związku przyczynowo-skutkowym. Wg komentatorów, trudno przypisać zgorzel właśnie inhibitorom SGLT2. Testy kliniczne tych leków objęły bowiem dziesiątki tysięcy ludzi i nie było doniesień o zgorzeli Fourniera. Firma Boehringer Ingelheim, która produkuje Jardiance, podkreśla, że prowadzi aktywny monitoring pod kątem ewentualnych skutków ubocznych. Zgodnie z zaleceniami FDA, ostatnio w opisach wszystkich inhibitorów SGLT2 wprowadzono zmiany, tak by odzwierciedlić ewentualne ryzyko zgorzeli Fourniera (tyczy się to zarówno materiałów dla lekarzy, jak i dla pacjentów). Pierwsze doniesienia na temat podwyższonego ryzyka zgorzeli Fourniera zostały opublikowane na witrynie FDA pod koniec sierpnia zeszłego roku. Dotyczyły one okresu od marca 2013 do maja 2018 r.; chodziło o przypadki zgłoszone w ramach FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) lub opisane w literaturze medycznej. Podkreślano, że nieodnotowanych przypadków może być więcej. « powrót do artykułu
-
Ograniczając czas, w którym spożywa się posiłki, można skutecznie kontrolować poziom glukozy u mężczyzn zagrożonych cukrzycą typu 2. Naukowcy z Uniwersytetu Adelajdy i South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI) przez tydzień testowali wpływ jedzenia ograniczonego czasowo (ang. time-restricted feeding, TRF) na grupie 15 mężczyzn w średnim wieku 55 lat. Ich średnie BMI wynosiło 33,9. Mężczyźni z grupy ryzyka cukrzycy typu 2. ograniczali spożycie pokarmów do 9-godzinnego okresu - opowiada prof. Leonie Heilbronn. Ochotnicy stosowali TRF albo w schemacie od 8 do 17 [TRFe], albo od południa do 21 [TRFd]. W tym czasie zachowywali swoją zwykłą dietę. Powiedzieliśmy im, by jedli to, co do tej pory. Badanie prowadzono w układzie naprzemiennym, co oznacza, że u wszystkich zastosowano zarówno TRFe, jak i TRFd. Między poszczególnymi wzorcami odżywiania upływała 2-tygodniowa przerwa. Okazało się, że bez względu na to, na jakie godziny przypadały "widełki" jedzenia, TRF poprawiała tolerancję glukozy (porównywano wskaźniki z dnia 0. i 7.). Nasze wyniki sugerują, że nie tyle modulowanie tego co, ale kiedy jemy, może pomóc kontrolować glikemię. TRF nie wpływało jednak na insulinę na czczo i poposiłkową czy na hormony przewodu pokarmowego. Ciągły pomiar stężenia glukozy wykazał, że w porównaniu do wartości wyjściowych, średni poziom cukru na czczo był niższy tylko przy TRFe. Badani nieco schudli, co w pewnym stopniu także mogło przyczynić się do uzyskanych rezultatów. Jedzenie ograniczone czasowo pokazuje, że możemy się cieszyć pokarmami postrzeganymi jako nieodpowiednie, pod warunkiem, że spożywamy je o właściwej porze dnia, gdy nasze organizmy są w najlepszej biologicznej dyspozycji, by sobie z nimi poradzić. Być może jeszcze ważniejsze jest to, by dać ciału więcej czasu na post w ciągu nocy. Heilbronn dodaje, że choć wyniki są zachęcające, potrzebne są dłuższe badania na większej próbie. « powrót do artykułu
-
Optymizm może obniżać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. Autorzy artykułu z pisma Menopause podkreślają, że w USA cukrzycę ma ponad 30 mln obywateli (9,4%). Chorobowość rośnie z wiekiem i w grupie 65+ wynosi 25,5%. Cukrzyca typu 2. stanowi 90-95% przypadków diagnozowanych u dorosłych. Czynnikami ryzyka są m.in. otyłość czy brak aktywności fizycznej. Coraz więcej dowodów sugeruje, że z podwyższonym ryzykiem cukrzycy wiążą się też depresja i cynizm. Duży poziom wrogości powiązano zaś z wysokim stężeniem glukozy na czczo, insulinoopornością i cukrzycą. Niewiele badań poświęcono jednak ochronnym cechom osobowości. W ramach najnowszego studium analizowano przypadki 139.924 kobiet w wieku pomenopauzalnym (uczestniczek Women's Health Initiative, WHI), które na początku nie miały cukrzycy. W ciągu 14 lat zidentyfikowano 19.240 przypadków cukrzycy typu 2. Okazało się, że w porównaniu do kobiet z najniższego kwartyla optymizmu (najmniej optymistycznych), u pań z najwyższego kwartyla (najbardziej optymistycznych) ryzyko wystąpienia nowych przypadków cukrzycy było o 12% niższe. W porównaniu do badanych z najniższego kwartyla negatywnej reaktywności emocjonalnej i wrogości, kobiety z najwyższego kwartyla były, odpowiednio, o 9 i 17% bardziej zagrożone cukrzycą. Związek między wrogością i ryzykiem cukrzycy był silniejszy u pań, które nie były otyłe. Wiele wskazuje więc na to, że niski optymizm, a także silny negatywizm i wrogość wiążą się z podwyższonym ryzykiem nowych przypadków cukrzycy u kobiet w wieku pomenopauzalnym (czynniki te działają niezależnie od podstawowych zachowań zdrowotnych i depresji). Ponieważ cechy osobowościowe są stałe na przestrzeni życia, kobiety z grupy podwyższonego ryzyka cukrzycy, które przejawiają niski poziom optymizmu oraz duży negatywizm i wrogość, powinny być objęte strategiami prewencyjnymi dostosowanymi do ich typu osobowości - podsumowuje dr JoAnn Ponkerton, dyrektorka wykonawcza Północnoamerykańskiego Towarzystwa Menopauzy. « powrót do artykułu
-
USG mięśnia naramiennego pokaże, kto ma cukrzycę
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Wiele wskazuje na to, że badacze ze Szpitala Henry'ego Forda zidentyfikowali nowy wskaźnik cukrzycy typu 2. Zauważyli, że na usg. mięsień naramienny cukrzyków wydaje się o wiele jaśniejszy od swojego odpowiednika u otyłych mężczyzn bez cukrzycy. Amerykanie dywagują, że dzieje się tak przez niski poziom glikogenu w mięśniu, wywołany insulinoopornością pacjentów. Obrazowanie mięśnia naramiennego za pomocą usg. może się więc stać narzędziem pomocniczym do prognozowania i wykrywania zarówno stanu przedcukrzycowego, jak i cukrzycy. Nasze studium pokazuje, że w mięśniu naramiennym cukrzyków występują zmiany, które manifestują się jaśniejszym obrazem ultrasonograficznym. Możliwe więc, że uda się w ten sposób zapewnić wcześniejsze leczenie - podkreśla dr Steven Soliman, radiolog mięśniowo-szkieletowy. W ramach retrospekcyjnego badania trzeba było ocenić, czy jasny wygląd mięśnia naramiennego wiąże się z cukrzycą, czy otyłością. Wśród 186 uwzględnionych osób 137 miało cukrzycę typu 2., a 49 cierpiało na otyłość, ale nie miało cukrzycy. Naukowcy stwierdzili, że dodatnia wartość predykcyjna jaśniejszego mięśnia naramiennego dla cukrzycy wynosi aż 89% (chodzi o proporcję prawdziwie pozytywnych wyników wśród wszystkich wyników pozytywnych). W ostatnim 20-leciu zastosowanie usg. mięśniowo-szkieletowego, zwłaszcza okolic ramienia, znacząco wzrosło w USA. W Szpitalu Henry'ego Forda diabetycy są poddawani takiemu badaniu ze względu na większą podatność na urazy pierścienia rotatorów. Badanie, którego wyniki zostaną zaprezentowane na konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej, to pokłosie obserwacji Solimana i jego kolegów po fachu. Od co najmniej 10 lat stwierdzali oni, że w porównaniu do osób bez cukrzycy, skany mięśnia naramiennego diabetyków są jasne (bardziej hiperechogenne) o wiele częściej. Trzeba przy tym podkreślić, że hiperechogenny wygląd tego mięśnia jest czymś rozpowszechnionym także u otyłych pacjentów. U zdrowych osób mięsień naramienny wydaje się na usg. ciemniejszy od stożka ścięgnistego rotatorów. U diabetyków gradient jest odwrotny. « powrót do artykułu -
Okresowa głodówka wydaje się odwracać cukrzycę typu 2. Dzięki niej 3 pacjenci autorów artykułu z pisma BMJ Case Reports mogli odstawić insulinę. Naukowcy podkreślają, że kluczem do zarządzania cukrzycą typu 2. są zmiany trybu życia, ale nie zawsze wystarczą one, by kontrolować poziom glukozy. Operacje bariatryczne są zaś skuteczne, lecz obarczone sporym ryzykiem. Leki eliminują co prawda objawy i w dużej mierze pozwalają uniknąć powikłań, ale nie zatrzymują choroby. W studium wzięło udział 3 mężczyzn w wieku 40-67 lat, którzy przyjmowali różne leki doustne oraz insulinę. Oprócz cukrzycy typu 2. wszyscy mieli nadciśnienie i za wysoki poziom cholesterolu. Dwóch pacjentów pościło w co 2. dzień przez całą dobę, a trzeci przez 3 dni w tygodniu. W dniu postu chorym wolno było pić niskokaloryczne napoje, np. herbatę, kawę, wodę czy bulion, i jeść wieczorem bardzo niskokaloryczny posiłek. Przed wdrożeniem systemu głodówek panowie wzięli udział w 6-godzinnym żywieniowym seminarium treningowym, podczas którego pojawiły się informacje o rozwoju cukrzycy i jej wpływie na organizm, na temat insulinooporności, zdrowego jedzenia, a także o tym, jak radzić sobie z cukrzycą za pomocą diety, w tym za pomocą terapeutycznych głodówek. Chorzy mieli przestrzegać wzorca głodówek przez 10 miesięcy. Po upływie tego czasu zmierzono im poziom glukozy na czczo, hemoglobinę glikowaną HbA1C, która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny, wagę, a także obwód w talii. Okazało się, że w ciągu miesiąca od wdrożenia planu głodówek wszyscy 3 mężczyźni mogli zrezygnować z zastrzyków z insuliny. W jednym przypadku było to możliwe po zaledwie 5 dniach. Dwaj panowie odstawili wszystkie leki przeciwcukrzycowe, a trzeci zrezygnował z 3 z 4 leków. Wszyscy badani schudli (o 10-18%). Spadł u nich poziom glukozy na czczo, a także HbA1C. Co ważne, wszyscy trzej pacjenci wdrożyli się w plan dietetyczno-głodówkowy bez większych problemów. Suleiman Furmli, Rami Elmasry, Megan Ramos i Jason Fung podkreślają, że ich badanie miało charakter obserwacyjny i dotyczyło tylko 3 przypadków, trudno więc na tej podstawie wnioskować o przyczynowości. Praktycznie w ogóle się nie słyszy o wykorzystaniu terapeutycznego postu w leczeniu cukrzycy typu 2. Nasze studium pokazało jednak, że 24-godzinne cykle głodówek mogą odwrócić lub wyeliminować konieczność zażywania leków. « powrót do artykułu
-
Cukrzyca typu 2. + sen złej jakości = wolniejsze gojenie ran
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
W połączeniu ze snem złej jakości cukrzyca typu 2. wydłuża czas gojenia ran. Naukowcy z Uniwersytetu Tennessee w Knoxville odkryli, że otyłe myszy z cukrzycą typu 2. i zaburzonym snem potrzebowały więcej czasu na wygojenie ran skóry niż myszy z zaburzeniami snu, ale bez cukrzycy. Amerykanie porównywali otyłe myszy z cechami cukrzycy typu 2. ze zdrowymi myszami o prawidłowej wadze. W znieczuleniu obu grupom wykonywano małe nacięcie na skórze grzbietu. Później sprawdzano, jak szybko będzie zachodzić gojenie przy 2 scenariuszach: przy normalnym śnie i przy śnie przerywanym. Okazało się, że na wygojenie rany w 50% gryzonie z cukrzycą i pofragmentowanym snem potrzebowały ok. 13 dni. Nawet przy przerywanym śnie u myszy ze zdrową wagą zajmowało to tylko ok. 5 dni. Autorzy publikacji z pisma Sleep podkreślają, że u osób z cukrzycą typu 2. wysoki poziom glukozy upośledza krążenie i prowadzi do uszkodzenia nerwów (neuropatii cukrzycowej). Przez to ich organizm jest bardziej podatny na zakażenia, zwłaszcza po operacjach. Zaburzenia snu także mogą osłabiać układ odpornościowy i spowalniać gojenie. To ważny problem z zakresu zdrowia publicznego. Chcemy mieć swój wkład w jego rozwiązanie - ujawnia Ralph Lydic. Akademicy przypominają, że zaburzenia snu i cukrzyca typu 2. są ze sobą ściśle powiązane. Dobrze udokumentowano np., że brak snu wywołuje zmiany metaboliczne, które przypominają te występujące u osób z insulinoopornością. « powrót do artykułu -
Wspomagali działanie witaminy D, by zwalczyć cukrzycę
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Szukając nowych sposobów na cukrzycę typu 2., naukowcy natrafili na nieoczekiwanego sprzymierzeńca - witaminę D, która z małą pomocą wydaje się chronić wytwarzające insulinę komórki beta. Wiemy, że cukrzyca jest chorobą wywoływaną przez stan zapalny. Podczas ostatnich badań stwierdziliśmy, że receptor witaminy D jest ważnym modulatorem zarówno stanu zapalnego, jak i przeżywalności komórek beta - podkreśla Ronald Evans z Salk Institute. W eksperymentach wykorzystano m.in. komórki beta uzyskane z zarodkowych komórek macierzystych. Okazało się, że podany razem z witaminą D związek iBRD9 zwiększa aktywację receptora witaminy D, sprzyjając przeżyciu komórek beta. Gdy zestaw witamina D-iBRD9 przetestowano na mysim modelu cukrzycy, udało się przywrócić prawidłowy poziom glukozy. Wszystko zaczęło się od badania roli witaminy D w komórkach beta. Studia epidemiologiczne [...] sugerowały korelację między wysokim poziomem witaminy D we krwi a niższym ryzykiem cukrzycy, nie znano jednak dobrze mechanizmu leżącego u podłoża tego zjawiska. Trudno też było ochronić komórki beta za pomocą samej witaminy D [...] - opowiada Zong Wei. Okazuje się, że kluczowe jest oddziaływanie na transkrypcję. Połączenie iBRD9 z witaminą D pozwoliło bowiem zwiększyć ekspresję ochronnych genów. Aktywacja receptora witaminy D może uruchamiać antyzapalne funkcje genów, wspomagając przeżycie komórek w stresowych warunkach - dodaje Michael Downes. W ramach naszego studium przyglądaliśmy się cukrzycy, ale ponieważ jest to ważny receptor, może on spełniać uniwersalną rolę w każdej terapii, w której zależy nam na nasileniu działania witaminy D. Szczególnie zależy nam na jego zbadaniu w kontekście raka trzustki (to choroba, którą nasze laboratorium już się zajmuje) - podsumowuje Ruth Yu. « powrót do artykułu -
Helicobacter pylori wpływa na rozwój cukrzycy typu 2.
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2. Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI. Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000. Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser. Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2. W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej. -
Kakao poprawia funkcjonowanie mięśni szkieletowych. Dzieje się tak dzięki regeneracji ich centrów energetycznych - mitochondriów. Niewielkie studium przeprowadzone przez naukowców ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i VA San Diego Healthcare System (VASDHS) wykazało, że po 3 miesiącach terapii kakao wzbogaconym epikatechiną u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca i cukrzycą typu 2. poprawiła się struktura mitochondriów. Zachęceni wynikami Amerykanie rozpoczęli testy kliniczne na szerszą skalę, w których uwzględniono grupę kontrolną. Ich celem jest ustalenie, czy pod wpływem terapii kakao z dodatkiem epikatechiny wzrośnie wydolność wysiłkowa osób z wymienionymi wyżej dolegliwościami. Początkowo Amerykanie skupili się na przypadkach 5 pacjentów z poważnymi uszkodzeniami mitochondriów mięśni szkieletowych. Do dysfunkcji tych organelli dochodzi zarówno pod wpływem cukrzycy typu 2., jak i niewydolności serca. Anomalie dotyczące mięśni szkieletowych oraz mięśnia sercowego wiążą się z obniżoną wydolnością funkcjonalną, objawiającą się zadyszką czy brakiem energii. Ochotnicy jedli gorzką czekoladę i pili napoje czekoladowe, dzięki czemu przez 3 miesiące dziennie dostarczali swojemu organizmowi ok. 100 mg epitakechiny. Przed i po eksperymencie wykonywano biopsje mięśni szkieletowych. Oceniano zarówno objętość mitochondriów, jak i liczbę grzebieni (łac. cristae). U chorych dostrzegliśmy poważne uszkodzenia i zmniejszenie liczebności grzebieni. Po 3 miesiącach zaszła regeneracja - liczba cristae powróciła do normy. Nastąpił też wzrost kilku molekularnych markerów, zaangażowanych w powstawanie nowych mitochondriów - opowiada dr Francisco J. Villarreal.
-
Kawa bezkofeinowa poprawia wykorzystanie glukozy przez mózg
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Kawa bezkofeinowa poprawia metabolizm energii w mózgach chorych z cukrzycą typu 2. To ważne odkrycie, ponieważ problemy z wykorzystaniem potencjału energetycznego glukozy stanowią czynnik ryzyka różnych chorób neurodegeneracyjnych, w tym alzheimeryzmu. Stanowią też przejaw normalnego starzenia (Nutritional Neuroscience). Prof. Giulio Maria Pasinetti z Mount Sinai School of Medicine sprawdzał z zespołem, czy zastosowanie kawy bezkofeinowej przed początkiem choroby może zmniejszyć insulinooporność i poprawić wykorzystanie glukozy u myszy, u których dietą wywoła się cukrzycę typu 2. W tym celu gryzoniom przez 5 miesięcy podawano suplement. Okazało się, że mózg skuteczniej metabolizował glukozę, wykorzystując ją jako źródło energii dla neuronów. Zwykle u pacjentów z cukrzycą typu 2. wykorzystanie glukozy przez mózg spada, co często prowadzi do problemów z funkcjonowaniem poznawczym. To pierwszy dowód, że kawa bezkofeinowa może pomagać w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń poznawczych związanych z cukrzycą typu 2., starzeniem i/lub chorobami neurodegeneracyjnymi. -
Znaleziono dowody bezpośrednio łączące hormon melatoninę z cukrzycą typu 2. Jak donoszą naukowcy z Imperial College London (ICL), osoby, u których występują rzadkie mutacje w receptorze melatoniny, są w większym stopniu zagrożone cukrzycą typu 2. O tym, że zegar biologiczny i melatonina mogą mieć coś wspólnego z cukrzycą, świadczą też pośrednio wyniki wcześniejszych badań. Wykazano m.in., że ludzie, którzy pracują na nocne zmiany, znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka cukrzycy typu 2. Poza tym gdy u ochotników przez 3 dni z rzędu zaburzano sen, zaczynali przejściowo wykazywać objawy cukrzycy. W ramach najnowszego studium akademicy z ICL odkryli, że u osób z 4 rzadkimi mutacjami w genie receptora melatoniny MT-2 ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. rośnie aż 6-krotnie. Ponieważ wydzielanie insuliny jest regulowane przez melatoninę, autorzy raportu opublikowanego w Nature Genetics uważają, że mutacje zaburzają związek między zegarem biologiczny a wyrzutem insuliny. Skutkiem tego są problemy z kontrolą poziomu glukozy we krwi. Odkryliśmy bardzo rzadkie warianty genów MT-2, które wywierają o wiele silniejszy wpływ niż znalezione wcześniej powszechniejsze wersje - wyjaśnia prof. Philippe Froguel. Na początku naukowcy z ICL oraz ich współpracownicy z Wielkiej Brytanii i Francji przyglądali się genowi MT-2 u 7.632 osób. Poszukiwali niezwykłych wariantów, które zwiększałyby ryzyko cukrzycy typu 2. W sumie odkryli 40 wariantów, w tym 4 bardzo rzadkie, ale kompletnie pozbawiające receptory zdolności reagowania na melatoninę. Następnie związek między mutacjami a cukrzycą potwierdzono na próbie kolejnych 11.854 badanych. Wpływ mutacji na działanie receptora MT-2 określano podczas eksperymentów na hodowlach ludzkich komórek.
-
Bez autofagii ćwiczenia nie są już tak dobre dla zdrowia
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Autofagia - proces polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych czy uszkodzonych elementów - bywa nazywana recyklingiem komórkowym. Okazuje się, że proces ten jest korzystny dla zdrowia także z nieznanych dotąd powodów - to on odpowiada za zwiększenie wychwytu glukozy pod wpływem ćwiczeń. Efekt bezcenny z punktu widzenia zapobiegania cukrzycy. Congcong He z University of Texas Southwestern Medical Center zauważyła, że u myszy autofagia nasila się po 30 min od rozpoczęcia ćwiczeń. Chcąc sprawdzić, czy wpływ aktywności fizycznej na zarządzanie przez organizm poziomem glukozy ma coś wspólnego z autofagią, Amerykanie posłużyli się 2 grupami gryzoni, którym podawano wysokotłuszczowy pokarm. W skład jednej wchodziły zwykłe myszy, do drugiej trafiły gryzonie niebędące w stanie nasilić autofagii pod wpływem ćwiczeń (autofagia podstawowa przebiegała u nich prawidłowo). Zespół wykazał, że intensywny wysiłek nasila autofagię w komórkach mięśni szkieletowych i sercu, stąd pomysł, by zbadać rolę autofagii, hodując zmutowane zwierzęta (myszy BCL2 AAA). W loci genów odpowiadających za fosforylację białek Bcl-2 wprowadzano transgeny, które zapobiegały wywołanemu przez bodziec rozbiciu kompleksu Bcl-2-beklina 1 (beklina 1 jest białkiem indukującym autofagię). Mimo że jedząc sporo tłuszczu, zmutowane myszy BCL2 AAA przytyły nieco więcej od osobników z grupy kontrolnej, podczas intensywnych ćwiczeń wykazywały zmniejszoną wytrzymałość oraz zmieniony metabolizm cukru. Regularna aktywność nie chroniła ich przed wywołaną niezdrową dietą nietolerancją glukozy. Jednym słowem, ćwicząc, zwykłe myszy chudły i eliminowały wczesne symptomy cukrzycy typu 2. (zaczątki insulinooporności), a u zmutowanych zwierząt nic takiego się nie działo. Amerykanie uważają, że zamiast dostarczać paliwo (źródło energii), autofagia wywołana ćwiczeniami pozwala komórkom dokładnie dostroić metabolizm glukozy. Manipulowanie poziomem Bcl-2 może być logiczną strategią naśladowania skutków zdrowotnych ćwiczeń i zapobiegania lub leczenia upośledzonego metabolizmu glukozy. -
Krótkie, bo 20-sekundowe sprinty rowerowe 3 razy w tygodniu pomagają w zapobieganiu i leczeniu cukrzycy typu 2. Eksperymentatorzy z Uniwersytetu w Bath poprosili ochotników, by wskakiwali na chwilę na rower 2 razy dziennie 3 razy w tygodniu. Okazało się, że po zaledwie 6 tyg. odnotowano 28-proc. wzrost insulinowrażliwości. Nasze mięśnie mają zapasy wielocukru glikogenu, które są zużywane podczas ruchu. Aby odbudować je po ćwiczeniach, muszą one wychwytywać cukier z krwi. U osób nieaktywnych mięśnie nie muszą tego robić w takim samym zakresie, co może prowadzić do insulinooporności, wysokiego poziomu cukru i wreszcie cukrzycy typu 2. Wiedzieliśmy już, że bardzo intensywny trening sprintowy może poprawić insulinowrażliwość, ale chcieliśmy sprawdzić, czy sesje ćwiczeniowe dałoby się uprościć i skrócić - tłumaczy Niels Vollaard. W przypadku roweru można szybko zwiększać opór, dlatego ochotnicy byli w stanie gimnastykować się w krótkim czasie z taką intensywnością, jaką trudno byłoby uzyskać w inny sposób. Razem z niewymagającą rozgrzewką i dochodzeniem do siebie po sprincie sesja ćwiczeniowa trwała zaledwie 10 minut. Nie znamy szybszej ani łatwiejszej metody wykorzystania przez mięśnie glikogenu niż krótkie sprinty wdrożone w ramach naszego studium. Taki sprint rozkłada w 20 s tyle glikogenu, ile umiarkowane ćwiczenia wytrzymałościowe w ciągu godziny. To coś zupełnie nowego. Na razie działano jedynie w warunkach laboratoryjnych, ale łatwo będzie skonstruować rower, który pozwoli osiągnąć to samo w siłowni. Ćwiczyć będzie można nawet w biurze. Ćwiczenia tego rodzaju nie nadają się do odchudzania, ponieważ sprinty są zbyt krótkie, by spalić więcej kalorii, ale wykazano, że poprawiają one ogólną sprawność fizyczną. Obecnie naukowcy z Bath chcą rozszerzyć skalę badań i sprawdzić na większej liczbie uczestników, czy sesje ćwiczeniowe można by jeszcze bardziej skrócić.
-
Mężczyźni zapadają na cukrzycę przy niższym BMI
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Czemu u mężczyzn częściej diagnozuje się cukrzycę typu 2.? Wg naukowców z Institute of Cardiovascular & Medical Sciences Uniwersytetu w Glasgow, w grę wchodzi podatność biologiczna. Panowie zapadają bowiem na cukrzycę przy niższym wskaźniku masy ciała (BMI) niż kobiety. Szkoci uważają, że wytłumaczenia tego zjawiska należy szukać w rozmieszczeniu tłuszczu. U mężczyzn mamy do czynienia z tzw. otyłością brzuszną (wisceralną). Tłuszcz odkłada się wewnątrz brzucha, np. w hepatocytach wątroby, w wyniku czego rozwijają się zaburzenia metaboliczne. U kobiet tłuszcz gromadzi się zaś głównie pod skórą w okolicy bioder i ud, stąd termin otyłość pośladkowo-udowa, inaczej obwodowa. Panie muszą zatem zebrać więcej tłuszczu, aby w organizmie doszło do niekorzystnych zmian prowadzących do cukrzycy. W ramach studium naukowcy przeanalizowali dane 51.920 mężczyzn i 43.137 kobiet ze Szkocji, którzy mieli cukrzycę. Gdy wyliczono wskaźnik masy ciała, okazało się, że kobiety rozwijające cukrzycę mają wyższy BMI niż mężczyźni. Średnie BMI przy postawieniu diagnozy wynosiło u panów 31,83, a u pań 33,69. -
Z otyłością i cukrzycą jest jak z paleniem i rakiem
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Wiadomo, że otyłość stanowi czynnik ryzyka cukrzycy typu 2., ale czy liczba nadmiarowych kilogramów i czas ich noszenia na sobie mają jakiś wpływ na to ryzyko? Okazuje się, że tak i że zależność ta przypomina związek między okresem palenia i liczbą wypalanych papierosów a ryzykiem raka płuca. W badaniu podłużnym University of Michigan Health System wzięło udział ok. 8 tys. nastolatków i młodych dorosłych. Pracami zespołu kierowała dr Joyce Lee. Amerykanie ustalili, że wskaźnik uwzględniający liczbę lat, podczas których wskaźnik masy ciała (BMI) wynosił 25 i więcej, stanowi lepszy prognostyk ryzyka cukrzycy niż wskaźnik oparty wyłącznie na BMI. Dr Lee zauważyła także, że przy takiej samej nadmiarowej wadze w podobnym okresie Latynosi i czarnoskórzy badani są bardziej zagrożeni cukrzycą niż osoby białe. Wg Lee, liczbę punktów BMI powyżej normy należy przemnożyć przez liczbę lat, przez jaką się to utrzymuje. W ten sposób uzyskuje się trafniej oddający rzeczywiste zagrożenie cukrzycą kumulacyjny wskaźnik nadmiarowego BMI. Gdy np. BMI przez 10 lat wynosi 35 (10 powyżej normy), to wskaźnik ten będzie równy 100 latom nadmiernego BMI. W takiej grupie Latynosi będą zagrożeni cukrzycą typu 2. dwukrotnie bardziej, a osoby czarnoskóre 1,5 raza bardziej od pacjentów białych. Akademicy z University of Michigan Health System podkreślają, że problemy, z jakimi zmagają się systemy opieki zdrowotnej, będą przybierać na sile, ponieważ ludzie stają się otyli coraz wcześniej (wydłuża się czas nadmiernej wagi), są też otyli coraz bardziej (dzieci z nadwagą i otyłością z większym prawdopodobieństwem mają nieprawidłową wagę również jako dorośli). -
U wielu gatunków da się zauważyć związek między dietą, otyłością i cukrzycą. Dotąd nie było jednak wiadomo, jakie dokładnie czynniki prowadzą do insulinooporności i dysfunkcji komórek beta trzustki. Najnowsze badania ujawniły, że wolne kwasy tłuszczowe zaburzają ekspresję pewnego białka, które odpowiada za prawidłowe działanie czujnika pozwalającego trzustce na monitorowanie poziomu glukozy. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i Santa Barbara oraz Sanford-Burnham Medical Research Institute obserwowali, co dzieje się na poziomie molekularnym w hodowlach mysich i ludzkich komórek beta trzustki, prowadzili też eksperymenty na myszach. U zdrowych ludzi komórki beta monitorują poziom cukru we krwi, wykorzystując do tego transportery glukozy ze swoich błon komórkowych. Kiedy stężenie cukru jest wysokie, np. po posiłku, komórki beta absorbują dodatkową glukozę i reagują, wydzielając insulinę. Hormon ten stymuluje inne komórki organizmu do wychwytu glukozy. Okazało się jednak, że wysokotłuszczowa dieta, prowadząca do zwiększenia poziomu wolnych kwasów tłuszczowych, zaburza ekspresję czynników transkrypcyjnych FOXA2 i HNF1A w komórkach beta wysp Langerhansa. To z kolei skutkuje ograniczeniem ekspresji enzymu glikozylotransferazy GnT-4a i powstaniem objawów choroby metabolicznej: hiperglikemii (zbyt wysokiego poziomu cukru we krwi), upośledzonej tolerancji glukozy, hiperinsulinemii, stłuszczenia wątroby, a także osłabionego wpływu insuliny na mięśnie i tkankę tłuszczową. Początkowo byliśmy zaskoczeni, widząc, w jakim stopniu komórki beta przyczyniają się do zapoczątkowania i nasilenia cukrzycy typu 2. […] Odnotowaliśmy jednak, że badania innych laboratoriów z ostatnich kilkudziesięciu lat sugerowały taką możliwość – podkreśla dr Jamey D. Marth z Sanford-Burnham Medical Research Institute. GnT-4a modyfikuje białka z określoną strukturą glikanową. Przeprowadzana przez enzym glikozylacja, czyli proces dołączenia reszty cukrowej, warunkuje zachowanie prawidłowo działających transporterów glukozy. Gdy podczas eksperymentów Amerykanie podawali zdrowym skądinąd myszom paszę wysokotłuszczową, stwierdzili, że przez zaburzenie ekspresji FOXA2 i HNF1A komórki beta nie są w stanie wyczuć i zareagować na poziom glukozy. Zachowanie funkcji Gnt-4a pozwalało zablokować początek cukrzycy, nawet u zwierząt otyłych. Obecnie dr Marth i inni pracują nad metodami zwiększenia aktywności Gnt-4a w ludzkich komórkach beta.
-
Zła dieta przed ciążą = problemy zdrowotne u dzieci
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Przyszłe matki powinny pamiętać o zażywaniu przed zajściem w ciążę nie tylko kwasu foliowego, ale i o właściwej diecie. Podczas badań na modelu mysim naukowcy wykazali bowiem, że dieta niskobiałkowa wiąże się z niską wagą urodzeniową oraz zwiększa u potomstwa ryzyko cukrzycy typu 2. i otyłości. Na 10 tygodni przed zapłodnieniem zespół z Uniwersytetu w Arhus podawał gryzoniom paszę niskobiałkową (podczas ciąży myszy żywiono już normalnie). Okazało się, że w wyniku tego zabiegu na świat przychodziły lżejsze młode, które po odstawieniu od piersi nadrabiały wzrostowe braki (ang. catch-up growth) i wykształcały insulinooporność. Niska waga urodzeniowa i zjawisko nadganiania wzrostu wiążą się u młodych dorosłych ze zwiększoną insulinowrażliwością, która z wiekiem obniża się i przechodzi w insulinooporność i cukrzycę typu 2. Istnieją również dowody, że u potomstwa płci męskiej wzrasta prawdopodobieństwo otyłości - tłumaczy Anete Dudele. Szwedzi przypominają, że ludzie i myszy reagują analogicznie na ubogą dietę w czasie ciąży. Dzieci/młode mają niską wagę urodzeniową, zwiększa się też ryzyko, że w przyszłości będą się zmagać z chorobami sercowo-naczyniowymi, cukrzycą typu 2. oraz otyłością. Niewykluczone więc, że źle skomponowane menu przed ciążą także da takie same rezultaty u obu gatunków. -
Substancja z mandarynek chroni przed otyłością i zawałem
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Walka z chorobami cywilizacyjnymi to dla wielu naukowców cel numer jeden. Spory entuzjazm wzbudza więc fakt, że nobiletyna, substancja występująca m.in. w mandarynkach, zapobiega otyłości, a także chroni przed cukrzycą typu 2. i miażdżycą tętnic. Zespół Murraya Huffa z Uniwersytetu Zachodniego Ontario skupił się na modelu zespołu metabolicznego i prowadził eksperymenty na myszach. Ich menu bardzo przypominało typową dietę zachodnią z dużą zawartością tłuszczów i cukrów prostych. Jedna z grup stała się otyła i wykazywała wszelkie objawy wspomnianego syndromu: podwyższony poziom cholesterolu i trójglicerydów, wysokie stężenie insuliny i cukru we krwi oraz stłuszczenie wątroby. Drugą grupę zwierząt karmiono tak samo, jednak do paszy dodawano nobiletynę, flawon polimetoksylowany występujący w dużych ilościach w skórce cytrusów. Tutaj nie nastąpił wzrost stężenia cholesterolu, trójglicerydów, insuliny ani glukozy, a waga gryzoni była prawidłowa. Myszy stały się wrażliwsze na insulinę. Nobiletyna zapobiegała odkładaniu tłuszczu w wątrobie, stymulując ekspresję genów zaangażowanych w spalanie jego nadmiaru oraz hamując ekspresję genów związanych z wytwarzaniem tłuszczów. Myszy, którym podawano nobiletynę, były zasadniczo chronione przed otyłością. W długoterminowych badaniach flawon zabezpieczał też zwierzęta przed miażdżycą, zagrażającymi zawałem lub udarem zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic - podkreśla Huff. Dwa lata temu zespół Huffa odkrył w grejpfrutach flawonoid naringeninę, który zapewnia podobną ochronę przed otyłością i zespołem metabolicznym. To interesujące, że nobiletyna wykazuje w tym zakresie 10-krotnie silniejsze działanie ochronne niż naringenina; tym razem wykazaliśmy też, że nobiletyna zabezpiecza dodatkowo przed miażdżycą. -
Duma Kanadyjczyków, syrop klonowy, dołączy prawdopodobnie do grupy tzw. superpokarmów. Naukowcy z University of Rhode Island (URI) zidentyfikowali w nim 54 substancje, dwukrotnie więcej niż wcześniej wspominano, a wiele z nich wykazuje właściwości przeciwzapalne i antynowotworowe. Okazało się, że część tych związków wpływa na enzymy istotne dla kontrolowania cukrzycy typu 2. W syropie klonowym odkryliśmy szeroką gamę polifenoli. Zapewnia on cały asortyment korzystnych dla zdrowia składników, z których kilka występuje także w jagodach, herbacie, czerwonym winie i siemieniu lnianym [...]. Nie wszystkie preparaty słodzące są jednakowe. Wybranie czystego syropu klonowego może być najlepsze ze względu na zestaw przeciwutleniaczy niewystępujących w innych naturalnych substancjach słodzących – opowiada dr Navindra Seeram. Syrop klonowy może się przydać w kontrolowaniu cukrzycy typu 2., ale trzeba to jeszcze potwierdzić w badaniach klinicznych. Zauważyliśmy, że polifenole z syropu hamują enzymy zaangażowane w rozkład cukrów złożonych na prostsze. W rzeczywistości we wstępnych badaniach, gdy pod uwagę brano suchą masę, syrop klonowy wykazywał większą zdolność inhibicji enzymów niż kilka innych zdrowych pokarmów roślinnych, np. jagody. Seeram podkreśla, że tego typu badania są bardzo ważne, ponieważ do 2050 roku 1:3 osoby będzie chorować na cukrzycę typu 2. Podczas analiz okazało się, że 5 przeciwutleniaczy syropu klonowego to dla nauki zupełna nowość. Jednemu z polifenoli nadano nazwę Quebecol (kebekol). W ten sposób uhonorowano kanadyjską prowincję Quebec. Związek ten powstaje, kiedy gotuje się sok klonowy, by uzyskać cenny syrop.
-
Kobiety z bratem bliźniakiem ważą nieco więcej
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Kobiety, które mają brata bliźniaka, ważą nieco więcej na późniejszych etapach życia. Poza tym, w porównaniu do pań z bliźnięciem dwujajowym płci żeńskiej, częściej cierpią na dyslipidemię, czyli nieprawidłowe stężenie we krwi jednego albo więcej lipidów, np. LDL. Dr Elias Eriksson i zespół z Uniwersytetu w Göteborgu skorzystali ze szwedzkich baz danych bliźniąt urodzonych w latach 1886-1958. W okresie 1998-2003 naukowcy zebrali informacje o 17.575 kobietach z bliźniaczym rodzeństwem: 8409 miało brata, a 9166 siostrę. Podczas rozmów telefonicznych akademicy pytali o wagę, cukrzycę i schorzenia związane z podwyższonym poziomem lipidów we krwi. W momencie przeprowadzania wywiadu respondentki miały od 42 do 103 lat. Okazało się, że wskaźnik masy ciała, waga i wskaźnik dyslipidemii był umiarkowanie, ale istotnie statystycznie, wyższy u kobiet z bliźnięciem płci przeciwnej. Średnio panie mające brata ważyły 66,6 kg (147 funtów), a mające siostrę 65,7 kg (145 funtów). Wśród badanych z bratem stwierdzono nieco większy odsetek dyslipidemii niż u ankietowanych z siostrą (odpowiednio 11 i 10%), nie odnotowano jednak różnic w częstości występowania cukrzycy typu 2. Kiedy badane podzielono na dwie grupy – w wieku poniżej i powyżej 60 lat – okazało się, że różnica w wadze utrzymała się tylko wśród starszych kobiet, a różnice w zakresie poziomu lipidów już w obu grupach wiekowych. Skoro odmienności w poziomie hormonów podczas rozwoju płodowego w towarzystwie brata lub siostry wpływają na późniejszą wagę i ryzyko dyslipidemii, nie do końca wiadomo, czemu część z tych zjawisk pojawia się dopiero w późniejszym wieku średnim. Eriksson i inni podejrzewają jednak, że metaboliczne i antropometryczne efekty programowania androgenowego mogą w pełni dojść do głosu dopiero po zakończeniu menopauzy. Tym samym potwierdziło się, że skutki wczesnej ekspozycji androgenowej zaobserwowane podczas eksperymentów na zwierzętach pojawiają się także u ludzi. -
Mają więcej tłuszczu śródbrzusznego przez zniewagi
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Psychologia
Kobiety w średnim wieku, które wspominają o częstych przypadkach złego traktowania lub dyskryminacji, mają znacznie więcej trzewnej, czyli niewidocznej tkanki tłuszczowej. To istotne spostrzeżenie, ponieważ liczne badania wykazały, że brzuszne rozmieszczenie tłuszczu zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych oraz cukrzycy typu 2. Wcześniejsze badania wskazywały na związek między dyskryminacją a zdrowiem fizycznym, jednak studium dr Tené T. Lewis ze Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Yale jako pierwsze połączyło tego typu doświadczenia z konkretnym podtypem tłuszczu brzusznego. Amerykański zespół zebrał grupę 402 kobiet (przedstawicielek rasy czarnej i białej). Przypadki niesprawiedliwego traktowania w ciągu ubiegłego roku oceniano za pomocą specjalnej skali. Pytano np. o traktowanie z mniejszym szacunkiem, zniewagi oraz gorszą obsługę w restauracjach czy sklepach. Ilość i rozmieszczenie tłuszczu określono dzięki tomografii komputerowej, a nie jak wcześniej, mierząc obwód w pasie. Okazało się, że na każdy dodatkowy punkt w skali dyskryminacji przypadało 13,03 cm2 dodatkowego tłuszczu wisceralnego. Związek utrzymywał się nawet po uwzględnieniu innych istotnych czynników, w tym ogólnego otłuszczenia czy objawów depresji. Należy podkreślić, że to podtyp tłuszczu, którego nie widzimy. Wiele osób uważa, że dyskryminacja i tłuszcz się ze sobą wiążą, głównie z powodu prześladowania ludzi z nadwagą i otyłych, i że do złego traktowania prowadzi widoczne otłuszczenie ciała. My sugerujemy, że zaobserwowany związek ma odwrotny kierunek i że to doświadczenie dyskryminacji przyczynia się do gromadzenia tłuszczu. Pozostaje ustalić, co możemy z tym zrobić. Czy może zainterweniować w jakiś sposób, by zmniejszyć negatywny wpływ tego typu przeżyć. Ekipa Lewis ustaliła, że choć Afroamerykanki wspominały o większej liczbie nieprzyjemnych doświadczeń, ich wpływ na obie rasy był taki sam. Analizowano też wpływ prześladowania na podskórną tkankę tłuszczową, ale nie natrafiono na żaden związek. -
Osoby ze stłuszczeniem wątroby 5-krotnie częściej zapadają na cukrzycę typu 2. niż ludzie, u których nie występuje ta choroba. Co więcej, wyższe ryzyko nie jest związane z poziomem insuliny na czczo (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). Dotąd stłuszczenie wątroby traktowano jako wskaźnik otyłości oraz insulinooporności. Najnowsze badanie doktor Sun Kim z Uniwersytetu Stanforda ujawniło jednak, że stłuszczenie wątroby może być nie tyle (albo nie tylko) markerem nadmiernej wagi ciała, co niezależnym czynnikiem prowadzącym do rozwoju cukrzycy typu 2. Wielu pacjentów i lekarzy postrzega tłuszcz w wątrobie jako po prostu tłuszcz [krople tłuszczu gromadzą się w hepatocytach], ale my sądzimy, że zdiagnozowanie stłuszczenia wątroby powinno stanowić dzwonek ostrzegawczy, że trzeba coś zrobić, by nie zapaść na cukrzycę typu 2. Nasze studium pokazało, że stłuszczenie wątroby, stwierdzane za pomocą badania usg., pozwala z dużą trafność przewidzieć wystąpienie cukrzycy typu 2. i to bez względu na stężenie insuliny. W studium zespołu Kim wzięło udział 11.091 Koreańczyków. Na początku zmierzono poziom insuliny na czczo i wykonano usg. jamy brzusznej. Później losy ochotników śledzono przez 5 lat. Okazało się, że niezależnie od stężenia insuliny, osoby ze stłuszczeniem wątroby wykazywały więcej nieprawidłowości metabolicznych: wyższe stężenie glukozy i trójglicerydów oraz niższe stężenie cholesterolu HDL. Ryzyko cukrzycy wzrastało 5-krotnie.
-
To białko, a nie sama kawa zmniejsza ryzyko cukrzycy
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Dotąd naukowcy nie mieli pojęcia, jak kawa zabezpiecza przed cukrzycą typu 2. Specjaliści z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles wskazują jednak na pewien mechanizm molekularny. Mała czarna zwiększa w osoczu stężenie globuliny wiążącej hormony płciowe (ang. sex hormone–binding globulin, SHBG), która reguluje aktywność testosteronu i estrogenów; wiadomo zaś skądinąd, że hormony płciowe odgrywają pewną rolę w rozwoju cukrzycy typu 2. Zespół, w którego skład wchodzili m.in. doktorant Atsushi Goto, dr Simin Liu oraz David Geffen, stwierdził, że kobiety wypijające co najmniej 4 filiżanki kawy dziennie zapadają na cukrzycę o ok. 50% rzadziej od pań niegustujących w czarnym naparze. Wcześniejsze studia konsekwentnie wskazywały, że im większe spożycie kawy, tym niższe ryzyko cukrzycy. Sądzono, że być może kawa zwiększa tolerancję glukozy, np. przyspieszając metabolizm lub zwiększając tolerancję insuliny. Co dokładnie się dzieje, trudno uchwycić, chociaż wiemy, że białko SHBG jest bardzo istotne przy ocenianiu ryzyka i zapobieganiu początkowi cukrzycy – twierdzi Liu. W przeszłości Liu i inni zidentyfikowali dwie mutacje w genie kodującym SHBG. Opisali też ich wpływ na ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. Jedna je zwiększa, druga obniża, kształtując stężenie globuliny wiążącej hormony płciowe we krwi. Wiele badań klinicznych podkreślało ważną rolę hormonów płciowych w rozwoju cukrzycy typu 2. Wiadomo też, że SHBG reguluje nie tylko ilość aktywnych biologicznie hormonów, ale i wiąże się z receptorami wielu komórek, mediując działanie hormonów. Wydaje się, że SHBG we krwi odzwierciedla genetyczną podatność na cukrzycę typu 2. Teraz zademonstrowaliśmy, że na wpływ tej proteiny na kształtowanie ryzyka cukrzycy oddziałują czynniki dietetyczne, takie jak spożycie kawy – abstrahując od innych czynników ryzyka, im niższy poziom SHBG, tym wyższe ryzyko cukrzycy. Na potrzeby studium Amerykanie zidentyfikowali 359 nowych przypadków cukrzycy i dopasowali je pod względem wieku i rasy z 359 zdrowymi osobami, uwzględnionymi wraz z 40 tys. innych kobiet w Women's Health Study. Ustalili, że kobiety, które wypijały 4 filiżanki kawy dziennie, miały znacznie wyższy poziom SHBG niż panie niepijące naparu i o 56% rzadziej zapadały na cukrzycę. Te, u których występowała ochronna kopia genu SHBG, odnosiły z picia małych czarnych najwięcej korzyści. Na końcu naukowcy uwzględnili poprawkę ze względu na poziom SHBG. Okazało się, że u kobiet o tym samym poziomie hormonu ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. było w przypadku najzagorzalszych miłośniczek naparu z ziaren kawowca tylko o 29% (a nie 56) niższe niż dla pań niepijących kawy. Statystycznie ryzyko zachorowania było więc takie samo niezależnie od ilości wypitej kawy - np. w sytuacji, kiedy jedna kobieta miała niższy naturalny poziom, ale podbijała go kawą, a druga miała identyczne stężenie SHBG bez sięgania po używkę. Decydujące jest zatem samo stężenie SHBG. Można też zaryzykować twierdzenie, że osoby z naturalnie wysokim albo podwyższonym inaczej niż przez kawę poziomem globuliny także powinny być chronione przed cukrzycą typu 2.