Znajdź zawartość

Osoby, które zachorowały na COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy, informują autorzy szeroko zakrojonych badań. Ziyad Al-Aly, główny badacz w Veteran Affairs St. Louis Healthcare System oraz epidemiolog Yan Xie z tego samego ośrodka, przeanalizowali dane medyczne dotyczące ponad 180 000 osób, które żyły co najmniej 10 miesięcy od czasu zachorowania na COVID-19. Dane te porównano z danymi dwóch grup, z których każda składała się z około 4 milionów osób. Były to osoby, które przed i po pandemii korzystały z systemu opieki zdrowotnej dla weteranów (VA), a u których nie stwierdzono COVID-19. Analiza wykazała, że osoby, które zachorowały na COVID-19 były narażone na o 40% wyższe ryzyko rozwoju cukrzycy w ciągu roku od postawienia diagnozy. To oznacza, że na każde 1000 badanych osób, w grupie, która zachorowała na COVID-19, cukrzycę zdiagnozowano u 13 osób więcej, niż w grupach, które nie chorowały. Niemal wszystkie przypadki zachorowań to przypadki cukrzycy typu 2. Ryzyko rozwoju cukrzycy było tym większe, im cięższy przebieg choroby. Osoby, które musiały być hospitalizowane były narażone na niemal 3-krotnie większe ryzyko cukrzycy, niż ci, którzy na COVID-19 nie zapadli. Al-Aly mówi, że nawet osoby, które przed zachorowaniem na COVID-19 nie były narażone na zwiększone ryzyko zapadnięcia na cukrzycę, a samą infekcję przeszły umiarkowanie, po przechorowaniu były bardziej narażone. Największe niebezpieczeństwo rozwoju cukrzycy czyhało zaś na ludzi, którzy już wcześniej byli na nią narażeni. Jeśli spostrzeżenia Al-Aly'ego i Yan Xie się potwierdzą, może to oznaczać, że świat czeka znaczący wzrost liczby zachorowań na cukrzycę. Trzeba bowiem pamiętać, że dotychczas COVID-19 potwierdzono u niemal pół miliarda ludzi. Jednak wcale nie musi się tak stać, zauważa Gideo Meyerowitz-Katz, specjalizujący się w cukrzycy epidemiolog z University of Wollongong w Australii. Uczony zauważa, że z amerykańskiego systemu opieki dla weteranów korzystają głównie starsi, biali mężczyźni, z których znaczna część ma podwyższone ciśnienie i nadwagę. Oba te czynniki zwiększają zaś ryzyko zachorowania na cukrzycę. Sam Al-Aly przyznaje, że do analizy należy podchodzić ostrożnie, gdyż część osób z grupy kontrolnej mogła w rzeczywistości chorować na COVID-19, ale choroba przebiegła łagodnie i nigdy nie została potwierdzona przez lekarza. Ponadto wzrost liczby przypadków cukrzycy może być pozorny, gdyż osoby chorujące na COVID-19 mogły po prostu zacząć częściej kontrolować swoje zdrowie i trakcie tych kontroli wykryto cukrzycę. W tej chwili kwestia ewentualnych zaburzeń metabolicznych pojawiających się w wyniku COVID-19 pozostaje więc nierozstrzygnięta. « powrót do artykułu

Naukowcy z Tajlandii opisali przypadek weterynarza, który zaraził się COVID-19 od swojego pacjenta. Tym samym dostarczyli pierwszego dowodu, że kot przekazał człowiekowi SARS-CoV-2. Zaznaczają przy tym, że tego typu przypadki są prawdopodobnie niezwykle rzadkie. Eksperci mówią, że przypadek jest bardzo dobrze udokumentowany. Są jednocześnie zdziwieni, że zdobycie dowodu trwało tak długo. Biorąc pod uwagę rozmiary pandemii, zdolność SARS-CoV-2 do przeskakiwania pomiędzy gatunkami oraz bliskie kontakty ludzi z kotami można było przypuszczać, że znacznie szybciej naukowcy znajdą przykład transmisji pomiędzy ludźmi a ich domowymi pupilami. Badania przeprowadzone już na początku pandemii wykazały, że koty mogą rozprzestrzeniać wirusa i zarażać inne koty. Z czasem zaczęły napływać raporty, w których przedstawiciele poszczególnych krajów informowali o dziesiątkach zarażonych kotów. Jednak udowodnienie, że kot zaraził człowieka lub człowiek kota jest trudne. Dlatego też Marion Koopmans, wirolog z Uniwersytetu Erazma w Rotterdamie mówi, że badania z Tajlandii to interesujące studium przypadku i dobry przykład tego, jak powinno wyglądać śledzenie drogi rozprzestrzeniania się wirusa. Dowód, że kot zaraził człowieka zdobyto w dość przypadkowy sposób. W sierpniu ubiegłego roku do jednego ze szpitali przyjęto ojca i syna, u których test wykazał obecność SARS-CoV-2. Zbadano też ich kota. Podczas pobierania próbek od zwierzęcia, kot kichnął w twarz pani weterynarz. Miała ona co prawda maseczkę oraz rękawiczki, ale oczy nie były chronione. Trzy dni później u weterynarz pojawiły się objawy COVID-19. Potwierdzono u niej infekcję. Tymczasem nikt z jej bliskich kontaktów nie był zarażony. Przeprowadzono więc badania genetyczne wirusa obecnego u weterynarz i u kota, który na nią kichnął. Sekwencja RNA była identyczna. Specjaliści podkreślają, że do zarażenia ludzi przez koty dochodzi prawdopodobnie rzadko. Koty rozprzestrzeniają niewiele wirionów i robią to tylko przez kilka dni. Naukowcy dodają, że przypadki przekazania SARS-CoV-2 ludziom przez zwierzęta są niezwykle rzadkie i nie odgrywają żadnej roli w rozprzestrzenianiu się pandemii. Ludzie są największym źródłem wirusa. « powrót do artykułu

Pandemia COVID-19 znacząco zmieniła wzorce zimowego występowania wirusów górnych dróg oddechowych w Australii. Jedne szczepy niemal wyginęły, w ich miejsce pojawiły się nowe. Naukowcy z University of Sydney ostrzegają, że w przyszłości może dojść do niespodziewanych powrotów starych szczepów. Akademicy z Sydney przeprowadzili jedno z pierwszych australijskich badań nad wpływem COVID-19 na już istniejące w Australii wirusy. Pandemia spowodowała wielkie zmiany w występowaniu i genomie syncytialnego wirusa oddechowego (RSV). To powszechnie występujący wirus zwykle powodujący łagodne przeziębienie. Infekcja może być jednak niebezpieczna dla niemowląt i osób starszych. Naukowcy zauważyli, że pandemia doprowadziła do zniszczenia sezonowego wzorca RSV. Patogen ten każdej zimy powodował w Australii epidemię. Jednak w roku 2020, w związku z restrykcjami związanymi z COVID-19, nie doszło do epidemii zarażeń RSV. Jednak gdy obostrzenia zniesiono, RSV był jednym z pierwszych wirusów dróg oddechowych, który wywołał wzrost zachorowań. Uczeni z Sydney zsekwencjonowali genom wirusa RSV ze wszystkich centrów lokalnych epidemii, do jakich doszło latem po obu stronach kraju. Największym zaskoczeniem był fakt, że doszło do dużego „załamania” szczepów RSV, które były znane sprzed pandemii oraz pojawienie się nowych szczepów, które wywołały lokalne epidemie w Australii Zachodniej, Nowej Południowej Walii i Australijskim Terytorium Stołecznym. Nasze badania genetyczne wykazały, że większość z wcześniejszych szczepów RSV niemal wyginęła, a każdą z lokalnych epidemii spowodował tylko jeden wariant genetyczny, który przetrwał cały lockdown, mówi doktor John-Sebastian Eden. Musimy ponownie przemyśleć nasze rozumienie wzorców występowania powszechnych wirusów i zmienić nasze podejście do zarządzania nimi, dodaje uczony. Doszło też do znacznej zmiany wzorców występowania szczepów grypy, a to wyzwanie dla całego programu dorocznych szczepień. Ostatni sezon grypowy w Australii rozpoczął się znacznie wcześniej, niż w poprzednich latach, dodaje Eden. Obecnie nie istnieje żadna szczepionka na RSV, jednak trwają intensywne prace nad jej stworzeniem. Zmiana wzorca występowania wirusa to poważny problem. Niektóre wirusy mogły niemal wyginąć, ale istnieje ryzyko, że w przyszłości wrócą z nową siłą i w innych okresach roku niż dotychczas. Musimy przygotować naszą służbę zdrowia na duże epidemie RSV poza zwykłymi porami roku ich występowania, ostrzega Eden. Naukowcy zsekwencjonowali setki próbek wirusa RSV, pobranych zarówno przed jak i po epidemii. Stworzona w ten sposób mapa pokazała, że przed COVID-19 częstotliwość występowania dwóch podtypów RSV – A i B – występowały z niemal identyczną częstotliwością. W czasie pandemii podtyp A zaczął dominować, powodując 95% zakażeń. Podtyp B zniknął. W jego miejsce pojawiły się dwa nowe szczepy, podtypy RSV-A, które występowały w dwóch różnych regionach geograficznych. Jeden z nich zarażał w Nowej Południowej Walii, Wiktorii oraz na Terytoruim Stołecznym, drugi zaś w Zachodniej Australii. Pandemia COVID-19 i związane z nią restrykcje doprowadziły do pojawienia się unikatowych warunków, w których kształtował się nowy krajobraz genetyczny występujących w Australii wirusów atakujących układ oddechowy. « powrót do artykułu

Nie ma istotnej statystycznie różnicy zachorowań na COVID-19 pomiędzy tymi regionami, których nauka w szkołach odbywa się zdalnie, a tymi, gdzie odbywa się w sposób tradycyjny – wynika z badań przeprowadzonych przez naukowców z Binghamton University. Gdy na początku 2020 roku w USA rozpoczęła się pandemia COVID-19, w niemal wszystkich okręgach zamknięto szkoły w nadziei na spowolnienie rozprzestrzeniania się choroby. Szybko jednak okazało się, że takie rozwiązanie niesie ze sobą wiele problemów. Władze lokalne stanęły przed wyborem nauki całkowicie zdalnej, nauki w trybie stacjonarnym albo połączenia obu tych modeli. Naukowcy postanowili skorzystać z faktu, że lokalne władze w różnych miejscach podjęły różne decyzje i przanalizować, jak wpłynęły one na poziom zachorowań. Pod uwagę wzięto 12 tygodni nauki od początku lipca do końca września 2020 roku. To okres zanim jeszcze dostępne były szczepionki i zanim rozpowszechnił się wariant Delta. Dane z 895 okręgów szkolnych, niemal połowy okręgów szkolnych w USA, porównano z danymi z 459 hrabstw, gdzie szkoły te się znajdowały. Po uwzględnieniu takich czynników jak trendy zachorowań przed otwarciem szkół, obostrzenia wprowadzone w każdym ze stanów oraz poziom aktywności społeczności lokalnej, badacze doszli do wniosku, że poziom zachorowań na COVID-19 w większości okręgów, w których dzieci uczyły się stacjonarnie nie różnił się w istotny sposób od poziomu zachorowań tam, gdzie obowiązywała nauka zdalna. Główne argumenty za zamykaniem szkół pochodziły z wcześniejszych doświadczeń z grypą, gdzie badania wykazały, że dzieci nie zawsze wykazują objawy, ale mogą przenosić chorobę na członków rodziny, w tym na najbardziej narażoną grupę najstarszą. W większości okręgów nie znaleźliśmy dowodów, by takie zjawisko zachodziło, mówi profesor Zeynep Ertem z Binghamton University. W większości okręgów szkolnych w USA nie znaleźliśmy żadnego dowodu łączącego tryb nauczania z zachorowaniami na COVID-19. To sugeruje, że nie ma żadnego powodu, by zaburzać normalny tok nauki. Nawet jeśli na południu znaleźliśmy dowody na statystycznie znaczące zwiększenie przypadków zachorowań tam, gdzie obowiązywała nauka tradycyjna lub hybrydowa. Za tym wzrostem mogą stać inne czynniki, gdyż stany południowe wprowadziły mniej restrykcji w ogóle niż reszta kraju. W innych regionach nie było różnicy pomiędzy okręgami o różnych trybach nauczania, stwierdziła profesor Ertem. Naukowcy zauważyli natomiast, że znaczenie miał okres, kiedy szkoły otwarto. Na południu otwarto je w czasie, gdy była duża liczba zachorowań i powrót do nauki stacjonarnej wiązał się ze zwiększeniem liczby zachorowań, a wpływ na to mogła mieć też mniejsza niż gdzie indziej liczba restrykcji pandemicznych. Natomiast tam, gdzie restrykcji było więcej i szkoły otwarto w czasie, gdy liczba zachorowań była niska, nie doprowadziło to do zauważalnego zwiększenia liczby zachorowań. Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature Medicine. « powrót do artykułu

Agencja Badań Medycznych sfinansowała badania nad zastosowaniem amantadyny w zapobieganiu progresji i leczeniu objawów COVID-19. Ma ono na celu potwierdzić doniesienia o skuteczności w leczeniu COVID-19 substancji stosowanej dotychczas w chorobie Parkinsona. Sam pomysł badania nad amantadyną wywodzi się z lubelskiego ośrodka, który w pierwszej fazie pandemii zgłosił się do Agencji Badań Medycznych. Wówczas nie było jeszcze przesłanek, aby go podjąć. Amantadyna, która była w latach 1996-2009 szeroko używana w profilaktyce i leczeniu wirusowej grypy typu A, obecnie jest stosowana jedynie jako lek neurologiczny i podawana pacjentom z chorobą Parkinsona lub stwardnieniem rozsianym. Przeprowadzone wiosną 2020 badanie wykazało, że żaden z pacjentów przyjmujących amantadynę z powyższych wskazań, u których stwierdzono zarażenie wirusem SARS-CoV-2, nie rozwinął ciężkich objawów choroby. Podobnych obserwacji u pacjentów z chorobą Parkinsona dokonała także grupa z Cambridge University, która  postuluje konieczność przeprowadzenia szerszych badań klinicznych w tym zakresie. Jako Agencja Badań Medycznych powinniśmy dostarczyć Polakom obiektywnej wiedzy, w celu zakończenia dyskusji na temat słuszności stosowania amantadyny w przebiegu COVID-19 w oparciu o twarde dowody naukowe. O to właśnie poprosił nas minister Niedzielski. Badanie, które uruchamiamy w ciągu kilku tygodni da nam odpowiedź, czy amantadyna rzeczywiście działa. – podsumowuje Prezes Agencji Badań Medycznych dr n. med. Radosław Sierpiński. Jak podkreśla lider projektu – prof. Konrad Rejdak (Kierownik Katedry I Kliniki Neurologii; Uniwersytet Medyczny w Lublinie) – analizując mechanizm działania leku sądzimy, że amantadyna może być skuteczna w zapobieganiu rozwojowi COVID-19 w kierunku ostrej niewydolności oddechowej także poprzez działanie na ośrodkowy układ nerwowy. Warunkiem skuteczności amantadyny w COVID-19 jest jednak stosowanie tego leku we wczesnej fazie procesu chorobowego, t.j. przed rozwinięciem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS).   Projekt realizuje siedem ogólnopolskich ośrodków: Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 4 w Lublinie; Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne; Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Warszawie, Kliniczny Szpital Wojewódzki Nr 2 im. Św. Jadwigi Królowej w Rzeszowie, Pracownia Medycyny Rodzinnej; Kolegium Nauk Medycznych. Uniwersytet Rzeszowski, Regionalny Szpital Specjalistyczny im. dr. Władysława Biegańskiego, Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej w Grudziądzu oraz Samodzielny Publiczny Zespół Zakładów Opieki Zdrowotnej w Wyszkowie. Wykazanie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia amantadyną w poprawie stanu klinicznego u pacjentów z rozpoznanym COVID-19 ma potencjalnie wielkie znaczenie w walce ze skutkami pandemii. W przypadku gdy okaże się, że lek nie wpływa istotnie na przebieg i ciężkość ostrej fazy infekcji to nadal ważny będzie wpływ na nasilenie i przebieg powikłań neurologicznych, które są bardzo częste i utrzymują się długo po przebyciu infekcji. « powrót do artykułu

Naukowcy badający kwestię dokonywania osądów moralnych przez ludzi odkryli, że osoby, które bardziej obawiają się zachorowania na COVID-19 wydają też bardziej kategoryczne osądy moralne ludzi, którzy robią coś niewłaściwego. Badania te to kolejny dowód, że na nasze osądy moralne wpływają emocje i intuicje, a obawy o zdrowie i bezpieczeństwo odgrywają w nich znaczną rolę. To zaś oznacza, że osądy moralne nie są całkowicie racjonalne. Badania, których wyniki opublikowano na łamach Evolutionary Psychology, prowadzono pomiędzy marcem a majem 2020 roku w USA. Wzięło w nich udział ponad 900 mieszkańców USA. Zadaniem badanych była ocena postępowania ludzi w różnych sytuacjach i umiejscowienie jej na skali od „nie ma w tym nic złego” po „to jest skrajnie złe”. Naukowcy sprawdzali w ten sposób reakcje badanych na pięć zasadniczych pól odnoszących się do moralności: czynienia krzywdy, sprawiedliwości, lojalności grupowej, uległość wobec autorytetów oraz czystości. Kwestie lojalności badano m.in. dając do oceny taki scenariusz: Widzisz osobę, która opuszcza rodziną firmę i zaczyna pracę u jej głównego konkurenta, z kolei uczciwość zasad oceniano na podstawie wydarzeń jak: Widzisz osobę wynajmującą mieszkanie, która przekupuje właściciela budynku, by ten odnowił jej mieszkanie jako pierwsze. Okazało się, że osoby, które bardziej obawiały się zarażenia koronawirusem oceniały postępowanie przedstawione w takich scenariuszach jako bardziej naganne, niż osoby, które zarażenia obawiały się mniej. Nie ma żadnych racjonalnych podstaw, by surowiej oceniać innych dlatego, że samemu boi się zachorowania w czasie pandemii, mówi profesor Simone Schnall z Wydziału Psychologii University of Cambridge. Ten wpływ na nasze oceny jest wpływem podświadomym. Jeśli czujemy, że nasz dobrostan jest zagrożony przez koronawirusa, z większym prawdopodobieństwem będziemy odczuwali zagrożenie przez to, że ktoś robi coś złego. To związek emocjonalny. To kolejny dowód, pokazujący, że istnieje związek pomiędzy obrzydzeniem fizycznym – uczuciem, które chroni nas przed krzywdą – a moralnym potępieniem. Fizyczne obrzydzenie to emocja, która wyewoluowało, by nas uchronić. Dzięki niemu np. unikamy brudnej toalety, w której możemy zarazić się chorobami. Okazuje się jednak, że odnosi się ono też do sytuacji społecznych, gdy czujemy się zagrożeni przez zachowanie innych, dodaje doktorant Robert Henderson. Związek pomiędzy obawą przed COVID-19 a moralnym potępieniem ma swoje korzenie w ryzyku dla naszego dobrostanu. Jeśli jesteś bardziej świadomy ryzyka zdrowotnego, jesteś też bardziej świadomy ryzyka społecznego, czyli działań innych ludzi, którzy mogą wyrządzić ci krzywdę. « powrót do artykułu

Nasze badania wykazały, że u ozdrowieńców w ciągu sześciu miesięcy od zdiagnozowania COVID-19 ryzyko zgonu jest większe i rośnie wraz z cięższym przebiegiem choroby, mówi profesor Ziyad Al-Aly. Do takich wniosków naukowcy z Washington University of St. Louis doszli na podstawie analizy danych ponad 87 000 osób, które chorowały na COVID-19 i grupy kontrolnej składającej się z 5 000 000 osób z federalnej bazy danych. To najszerzej zakrojone badania nad długoterminowymi skutkami COVID-19. Nie jest przesadą stwierdzenie, że długoterminowe skutki COVID-19 będą w przyszłości stanowiły poważny kryzys zdrowotny w USA. Biorąc pod uwagę fakt, że chorowało ponad 30 milionów osób, a długoterminowe skutki choroby są znaczące, efekty pandemii będziemy odczuwali przez lata, a nawet dekady. Lekarze muszą lepiej przyglądać się osobom, które przechorowały COVID-19, dodaje uczony. Badacze wykazali, że po przetrwaniu początkowej infekcji COVID-19 – za taki stan uznano okres rozpoczynający się 30 dni po diagnozie – ryzyko zgonu w ciągu kolejnych 6 miesięcy jest o 60% wyższe niż w reszcie populacji. Okazało się, że w tym czasie liczba zgonów wśród ozdrowieńców jest wyższa o 8 osób na 1000. Znacznie gorzej jest w grupie, która była na tyle chora, że w związku z COVID-19 trafiła do szpitala. Tam umiera aż 29 osób na 1000 więcej, niż w całej populacji. Te zgony, spowodowane długoterminowymi skutkami infekcji, niekoniecznie są zaliczane do zgonów z powodu COVID-19. Wydaje się zatem, że obecnie podawana liczba zgonów, do których zalicza się jedynie zgony bezpośrednio po infekcji, to wierzchołek góry lodowej, dodaje Al-Aly. Na potrzeby badań przeanalizowano dane zdrowotne 73 435 osób z bazy danych Departamentu ds. Weteraów (VHA). Wszystkie te osoby przeszły COVID-19 ale żadna z nich nie była z tego powodu hospitalizowana. Dane te porównano z informacjami o niemal 5 milionach osób z bazy VHA, u których nie zdiagnozowano COVID-19. Ponadto, by lepiej zrozumieć ciężki przebieg COVID-19 naukowcy porównali też informacje o 13 654 osobach, które były hospitalizowane z powodu koronawirusa, z danymi 13 997 osób hospitalizowanych z powodu sezonowej grypy. Wszyscy pacjenci przeżyli pierwszych 30 dni od infekcji,a ich losy były śledzone przez kolejnych 6 miesięcy. W trakcie analizy potwierdzono, że mimo iż COVID-19 początkowo atakuje układ oddechowy, to wirus może wpłynąć niemal na każdy organ. Po szczegółowej analizie 379 przypadków, 380 klas przepisanych leków i 62 testów laboratoryjnych, badacze zauważyli, że wirus SARS-CoV-2 ma wpływ na cały organizm i wymienili długoterminowe skutki jego działalności, które były widoczne po ponad sześciu miesiącach od diagnozy. I tak stwierdzono, że COVID-19 pozostawia długotrwałe skutki w następujących elementach organizmu: – układzie oddechowym (długotrwały kaszel, krótki oddech, niski poziom tlenu we krwi), – układzie nerwowym (wylewy, bóle głowy, problemy z pamięcią, problemy ze smakiem i węchem), – zdrowiu umysłowym (depresja, problemy ze snem, niepokój, nadużywanie różnych substancji), – układzie metabolicznym (cukrzyca, otyłość, wysoki poziom cholesterolu), – układzie krążenia (ostre zespoły wieńcowe, uszkodzenia serca, palpitacje, nierównomierny rytm), - nerkach (ciężkie uszkodzenie nerek, chroniczne uszkodzenie nerek, mogące prowadzić do konieczności dializowania), – układzie krwionośnym (zakrzepy w nogach i płucach), – skórze (wysypka, utrata włosów), – układzie mięśniowo-szkieletowym (bóle stawów, osłabienie mięśni), – ogólnym stanie zdrowia (anemia, zmęczenie, ogólne złe samopoczucie). Żaden z badanych nie wykazywał wszystkich tych objawów, jednak u wielu pojawiło się po kilka z nich. Wśród analizowanych przypadków osób, które trafiły do szpitala, ci, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19 radzili sobie zdecydowanie gorzej, niż ci, których hospitalizowano z powodu grypy. Ryzyko zgonu wśród hospitalizowanych ozdrowieńców z COVID-19 było o 50% wyższe niż u hospitalizowanych ozdrowieńców z grypy. Ozdrowieńcy z COVID-19 ze znacznie większym prawdopodobieństwem wykazywali też długoterminowe negatywne skutki choroby. W porównaniu z grypą COVID-19 znacznie częściej pozostawia ślady w organizmie, zarówno jeśli chodzi o rozmiary ryzyka jak i skutki dla organizmu. Długoterminowe skutki COVID-19 zdecydowanie odbiegają od typowych objawów przechorowania zakażenia wirusem. Zarówno ryzyko uszkodzeń i śmierci, jak i zakres organów i układów dotkniętych chorobą dalece wykraczają poza to, co obserwujemy w przypadku innych wirusowych chorób układu oddechowego, w tym grypy, wyjaśnia Al-Aly. Uczeni dodają, że niektóre z długoterminowych objawów – jak np. kaszel czy krótki oddech – mogą z czasem ustępować. Inne zaś mogą się pogarszać. Będziemy nadal śledzić losy pacjentów, by lepiej zrozumieć wpływ wirusa na czas po pierwszych 6 miesiącach od infekcji. Na razie minął nieco ponad rok od wybuchu pandemii, zatem niektóre konsekwencje zachorowania mogły się jeszcze nie ujawnić, stwierdzają naukowcy. W przyszłych analizach tej samej grupy pacjentów naukowcy chcą sprawdzić, czy istnieje różnica w długoterminowych skutkach przechorowania COVID-19 w zależności od wieku, płci i rasy. Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature. « powrót do artykułu

Schizofrenia jest istotnym czynnikiem ryzyka zgonu na COVID-19, donosi Katlyn Nemani i jej zespół z New York University Medical Center. Okazuje się, że schorzenie to dwukrotnie zwiększa ryzyko zgonu w ciągu 45 dni od potwierdzenia infekcji SARS-CoV-2. Ryzyko pozostawało wysokie, nawet wykluczono inne czynniki ryzyka, jak palenia papierosów, nadciśnienie, cukrzycę, chroniczną chorobę nerek czy nowotwory, czytamy na łamach JAMA Psychiatry. Jednocześnie jednak stwierdzono, że osoby z zaburzeniami afektywnymi i lękowymi nie są narażone na wyższe ryzyko zgonu w przypadku zachorowania na COVID-19. Autorzy badań wzięli pod uwagę 18 różnych czynników, które podejrzewali o zwiększenie ryzyka zgonu w przypadku zarażenia wirusem SARS-CoV-2. Okazało się, że największe ryzyko związane jest ze spektrum schizofrenii, jednak dotyczy ono tylko osób powyżej 45. roku życia. Za schizofrenią uplasowały się takie czynniki jak płeć męska, nadciśnienie, palenie papierosów czy cukrzyca. Większym czynnikiem ryzyka był tylko zaawansowany wiek. Spodziewaliśmy się, że pacjenci psychiatryczni będą bardziej narażeni na ryzyko zgonu z powodu COVID-19, gdyż często występują u nich różne inne schorzenia, szczególnie choroby układu krążenia. Ku naszemu zdziwieniu okazało się, że w rankingu czynników ryzyka schizofrenia ustąpiła tylko wiekowi. Wszystkie inne badane przez nas czynniki medyczne i demograficzne miały mniejszy wpływ. Nie spodziewaliśmy się, że schizofrenia jest tak istotnym elementem, przyznaje Nemani. Uczona przypuszcza, że na taki stan rzeczy mogą mieć albo leki stosowane w leczeniu schizofrenii albo nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego na infekcję u osób ze schizofrenią. Od dekad sugeruje się związek pomiędzy poważnymi infekcjami a psychozami, co może wskazywać, że zwiększone ryzyko zgonu na COVID-19 może nie ograniczać się do schizofrenii. Niektóre wcześniejsze badania sugerowały też, że niektóre leki przeciwpsychotyczne zwiększają ryzyko zgonu z powodu chorób układu oddechowego, przypomina uczona. Nie można też wykluczyć, że organizmy osób ze schizofrenią mają mniejsze zdolności obrony przed infekcją. W swojej analizie naukowcy wzięli pod uwagę 7348 pacjentów, u których pomiędzy 3 marca a 3 maja 2020 roku zdiagnozowano COVID-19. Było wśród nich 75 osób z historią chorób ze spektrum schizofrenii, 360 osób z zaburzeniami lękowymi i 564 pacjentów z zaburzeniami afektywnymi. Naukowcy przyjrzeli się przypadkom zgonów lub przeniesienia do hospicjum w ciągu 45 dni od stwierdzenia COVID-19. Po stwierdzeniu, że ryzyko zgonu wśród pacjentów ze schizofrenią jest wyższe grupa Nemani planuje powtórzyć badania, poszukując przyczyn takiego stanu rzeczy. Uczeni chcą sprawdzić hipotezę dotyczącą wpływu leków oraz nieprawidłowej reakcji układu odpornościowego. « powrót do artykułu

Uniwersytet w Oxfordzie rozpoczyna badania, których celem jest sprawdzenie, jakie skutki przyniesie szczepienie ludzi dwoma różnymi szczepionkami. Korzystne wyniki takich badań mogą być niezwykle pomocne w sytuacji ciągłego niedoboru szczepionek. Jeśli testy wypadną pomyślnie, programy szczepień będą łatwiejsze do prowadzenia, gdyż zyskamy na elastyczności i osoby, które otrzymały pierwszą dawkę od jednego producenta, będą mogły otrzymać drugą szczepionkę innego producenta. Jeśli wykażemy, że można stosować szczepionki naprzemiennie, znakomicie zwiększymy elastyczność szczepień i możemy zyskać informacje dotyczące zapewnienia lepszej ochrony przed nowymi wariantami wirusa, mówi profesor Matthew Snape, który będzie odpowiadał za naukową stronę testów. Do współpracy przy studium COVID-19 Heterologous Prime Boost zostanie zaproszonych ponad 800 ochotników w wieku co najmniej 50 lat. Część ochotników będzie najpierw szczepiona specyfikiem opracowanym przez Oxford-AstraZeneca, a następnie szczepionką Pfizera lub Oxford-AstraZeneca, a część najpierw otrzyma szczepionkę Pfizera, a drugą dawką będzie środek Oxford-AstraZeneca lub Pfizera. Będą obowiązywały też dwa różne schematy szczepienia. Niektórzy otrzymają obie dawki w odstępach 4 tygodni, a inni w odstępach 12 tygodni. Naukowcy za pomocą badań krwi będą monitorowali reakcję układu odpornościowego na szczepionki. Testy potrwają w sumie 13 miesięcy. Jeśli wypadną pomyślnie, ich wyniki zostaną przeanalizowane przez MHRA, brytyjski urząd odpowiedzialny za rejestrację szczepionek, który ewentualnie podejmie decyzję o wdrożeniu szczepień różnymi specyfikami. Obecnie nie wiadomo, czy taka metoda szczepień może zadziałać. Jednak pewną nadzieję daje tutaj rosyjska szczepionka Sputnik. Ma ona 91-procentową skuteczność, a obie dawki różnią się nieznacznie od siebie. Jednak różnica jest niewielka, ponadto są obie dawki to ta sama szczepionka oparta na adenowirusie. Tymczasem szczepionka Pfizera to specyfik bazujący a mRNA, a środek autorstwa Oxford-AstraZeneca to tradycyjna szczepionka. « powrót do artykułu

Europejska Agencja Leków (EMA) poinformowała, że podczas grudniowego cyberataku przestępcy uzyskali dostęp do informacji nt. leków i szczepionek przeciwko COVID-19. Teraz dane dotyczące szczepionki Pfizera zostały przez nich udostępnione w internecie W trakcie prowadzonego śledztwa ws. ataku na EMA stwierdzono, że napastnicy nielegalnie zyskali dostęp do należących do stron trzecich dokumentów związanych z lekami i szczepionkami przeciwko COVID-19. Informacje te wyciekły do internetu. Organy ścigania podjęły odpowiednie działania, oświadczyli przedstawiciele EMA. To nie pierwszy raz, gdy cyberprzestępcy biorą na cel firmy i organizacje związane z rozwojem i dystrybucją szczepionek przeciwko COVID-19. Już w maju ubiegłego roku brytyjskie Narodowe Centrum Cyberbezpieczeństwa poinformowało, że brytyjskie uniwersytety i instytucje naukowe znalazły się na celowniku cyberprzestępców, a celem ataków jest zdobycie informacji dotyczących badań nad koronawirusem. Wspomniane grupy przestępce były prawdopodobnie powiązane z rządami Rosji, Iranu i Chin. Z kolei w listopadzie Microsoft poinformował, że powiązana z Moskwą grupa Fancy Bear oraz północnokoreańskie grupy Lazarus i Cerium zaatakowały siedem firm farmaceutycznych pracujących nad szczepionkami. Atak na EMA nie zakłócił działania samej Agencji, nie wpłynął też na dystrybucję szczepionek. « powrót do artykułu

Badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) donoszą, że skutkiem ubocznym COVID-19 może być uszkodzenie mózgu. Do takich wniosków doszli naukowcy, którzy zbadali mózgi zmarłych na COVID-19. W tkance 19 osób, które zmarły wkrótce po zarażeniu znaleźli ślady uszkodzeń spowodowanych zmniejszeniem grubości i przeciekaniem naczyń krwionośnych mózgu. Z wcześniejszych badań wynika, że wirus SARS-CoV-2 może zarówno uszkadzać barierę krew-mózg jak i przedostawać się do mózgu. Dlatego też naukowcy chcieli sprawdzić, jak COVID-19 wpływa na mózg. Okazało się jednak, że w uszkodzonej tkance nie znaleziono śladów samego wirusa, co wskazuje, że przyczyną uszkodzeń nie był jego bezpośredni atak na mózg. Stwierdziliśmy, że mózgi pacjentów zarażonych SARS-CoV-2 mogą być podatne na mikrouszkodzenia naczyń krwionośnych. Wyniki naszych badań sugerują, że mogą być one powodowane przez sam organizm, który na obecność wirusa reaguje stanem zapalnym, mówi jeden z autorów badań doktor Avindra Nath, dyrektor ds. klinicznych w Narodowym Instytucie Zaburzeń Neurologicznych i Udaru (NINDS). Mamy nadzieję, że badania te pomogą lepiej zrozumieć pełne spektrum problemów, z którymi borykają się pacjenci i pozwolą opracować lepsze metody leczenia. COVID-19 to przede wszystkim choroba układu oddechowego. Jednak pacjenci często doświadczają objawów neurologicznych, takich jak bóle głowy, utrata węchu, smaku, zmęczenie czy problemy poznawcze. Mogą też pojawiać się udary i inne stany patologiczne. Już wcześniejsze badania wykazały, że choroba może powodować stany zapalne i uszkodzenia naczyń krwionośnych. Specjaliści wciąż jednak próbują zrozumieć, jak wpływa ona na mózg. Nath i jego koledzy zbadali tkankę mózgową 19 osób, które zmarły pomiędzy marcem a lipcem 2020 roku w ciągu od kilku godzin po dwa miesiące od pojawienia się u nich pierwszych objawów COVID-19.Wiek pacjentów wahał się od 5 do 73 lat. U wielu z nich występował jeden lub więcej czynnik ryzyka, taki jak otyłość, cukrzyca czy choroba układu krążenia. Osiem osób zmarło w domach lub w miejscach publicznych, kolejnych trzech nagle przewróciło się i zmarło. Naukowcy rozpoczęli badania od obrazowania tkanki mózgowej za pomocą potężnego skanera do rezonansu magnetycznego (MRI), który jest od 4 do 10 razy bardziej czuły niż standardowe skanery MRI. Specjaliści sprawdzali próbki opuszek węchowych oraz pnia mózgu każdego z pacjentów. Wybrano te obszary, gdyż przypuszcza się, że są one szczególnie wrażliwe na COVID-19. Opuszki węchowe kontrolują zmysł węchu, a pień mózgu odpowiada za kontrolę oddychania i akcji serca. Skany ujawniły, że w obu miejscach występują liczne jasne punkty podwyższenia sygnału, wskazujące na stan zapalny, oraz ciemne punkty obniżenia sygnału, wskazujące na krwawienie. Gdy dzięki MRI zidentyfikowano problematyczne miejsca, zostały one poddane szczegółowym padaniom pod mikroskopem. Naukowcy stwierdzili, że miejsca podwyższenia sygnału zawierają ściany naczyń, które były cieńsze niż normalnie i czasem wyciekały z nich do mózgu białka krwi, takie jak fibrynogen. Wydaje się, że to powodowało reakcję zapalną. Punkty takie były bowiem otoczone limfocytami T z krwi oraz komórkami mikrogleju, który bierze udział w odpowiedzi immunologicznej mózgu. Z kolei tam, gdzie na MRI występowały ciemne obszary znajdowała się zakrzepła krew, nieszczelne naczynia krwionośne, ale nie było komórek odpornościowych. Byliśmy całkowicie zaskoczeni. Spodziewaliśmy się uszkodzeń spowodowanych niedotlenieniem. Tymczasem zobaczyliśmy wieloogniskowe uszkodzenia typowe dla udarów i chorób neurozapalnych. Uczeni wykorzystali też liczne metody wykrywania w tkance obecności materiału genetycznego i białek wirusa SARS-CoV-2, jednak okazało się, że wirusa w tkance nie było. Jak dotąd wydaje się, że zaobserwowane uszkodzenia nie zostały spowodowane bezpośrednim zainfekowaniem mózgu przez wirusa. W kolejnym etapie badań chcemy sprawdzić, jak COVID-19 uszkadza naczynia krwionośne mózgu i czy powoduje to obserwowane u pacjentów krótko- i długoterminowe objawy neurologiczne, mówi doktor Nath. « powrót do artykułu

Naukowcy z Zespołu ds. COVID-19 przy Prezesie PAN opublikowali swoje stanowisko w sprawie możliwości osiągnięcia w Polsce odporności zbiorowiskowej na wirusa SARS-CoV-2. Dokument opatrzony został wymownym tytułem „O złudnej nadziei, że szybkie osiągnięcie odporności zbiorowiskowej jest atrakcyjnym celem”. Eksperci zauważają, że próg odporności zbiorowiskowej jest póki co szacowany na podstawie teoretycznych obliczeń. Z większości modeli matematycznych wynika, że do wygaszenia epidemii konieczne jest, by od 50 do 70 procent populacji było odpornych na zakażenie. Jednak odsetek ten mógłby być mniejszy, gdyby infekcja szerzyła się głównie przez super-roznosicieli, czyli osoby masowo zakażające innych. W takim przypadku, do wygaszenia epidemii wystarczy, by odpornych było 10–20% populacji. Problem jednak w tym, że dotychczasowe dane wydają się przeczyć, by super-roznosiciele odgrywali dominującą rolę w rozprzestrzenianiu COVID-19. Nie stwierdzono bowiem wystarczająco dużej liczby osób o tak bardzo rozbudowanych kontaktach, by mogły stać się super-roznosicielami. Ponadto wiosną w niektórych regionach Europy, jak Lombardia czy Madryt, COVID-19 przechorowało około 15–20 procent populacji, a mimo to obecnie znowu notuje się wzrost zachorowań, co oznacza, że nie wytworzyła się tam odporność zbiorowiskowa. To zaś wskazuje, że albo odsetek osób odpornych musi być wyższy, niż pokazują modele, albo też osoby, które wiosną przeszły chorobę, już utraciły odporność. Pozostaje więc drugi z progów odporności zbiorowiskowej, czyli około 60%. Innymi słowy, powstaje pytanie, czy należy pozwolić, by epidemia swobodnie się szerzyła po to, by samodzielnie wygasła, gdy zachoruje ok. 60% populacji. Tutaj odpowiedź tkwi w liczbach. Osiągnięcie takiego progu zachorowań oznacza, że w ciągu kilku miesięcy w Polsce musiałoby zachorować około 22 milionów osób. Z już dostępnych polskich danych dot. przebiegu COVID-19 wiemy, że wśród osób poniżej 40. roku życia hospitalizacji przez co najmniej 10 dni wymaga od 0,4 do 4,7 procent zakażonych, zaś w grupie wiekowej powyżej 80. roku życia odsetek ten wzrasta do 6,1–36,4 procent. Warto też wspomnieć o liczbie zgonów. O ile w grupie poniżej 40. roku życia są one sporadyczne, to w grupie 60–80 lat odsetek zgonów stanowi do 2,1%, a w grupie powyżej 80. roku życia jest to do 8% zakażonych. Zatem jeśli pozwolimy wirusowi swobodnie się szerzyć, epidemii nie przeżyje wiele osób starszych. Oczywiście można odseparować osoby powyżej 60. roku życia i pozwolić się szerzyć epidemii wśród osób młodszych. To umożliwiłoby osiągnięcie odporności zbiorowiskowej bez zbyt dużej liczby zgonów. Tutaj jednak pojawia się problem wydajności całego systemu opieki zdrowotnej. W takim przypadku w ciągu kilku miesięcy trzeba by hospitalizować nawet milion osób. Polska służba zdrowia nie jest w stanie sobie z tym poradzić. A jeśli nawet znalazłoby się tyle łóżek w szpitalach, oznaczałoby to, że opieki zdrowotnej nie uzyskają osoby z chorobami przewlekłymi czy wymagające nagłej interwencji. Zatem, aby strategia osiągania odporności zbiorowiskowej miała szanse powodzenia, jak wynika z analiz przeprowadzonych przez badaczy dla Wielkiej Brytanii, należy i tak spowolnić tempo rozwoju epidemii wśród osób młodszych, nakazując dystansowanie, noszenie maseczek i ewentualnie zamykając szkoły, czy miejsca pracy. Jak wynika z tych oszacowań byłby to okres od 7 do 12 miesięcy balansowania pomiędzy zwiększaniem i zmniejszaniem restrykcji. Osoby starsze musiałyby cały ten czas pozostawać w izolacji, nie widywać swych dzieci i wnuków. Co to oznacza? Oznacza to brak opieki medycznej, brak szpitali, brak pomocy w codziennych obowiązkach. Oznacza zamknięcie w domach i kompletną izolację, osób często wykluczonych ze świata komunikatorów cyfrowych. Oznacza bardzo dużą liczbę zgonów z powodu zaniedbań chorób przewlekłych, czy po prostu brak dostępu do leczenia i leków. Empiryczne doświadczenia z innych krajów (Szwecja, Wielka Brytania) wskazują, że odseparowanie dużych grup społecznych jest niemożliwe, czytamy w komunikacie PAN. Nawet jednak, gdyby przyjęto taką strategię, to nie wiadomo, czy by się ona sprawdziła. Uczeni z PAN zauważają, że wciąż nie wiemy, na ile trwała jest nabyta odporność na SARS-CoV-2. Już teraz wiemy, że poziom przeciwciał obniża się z czasem. Wiadomo też, że odporność na inne koronawirusy trwa od kilu miesięcy do 2 lat. Nie można więc wykluczyć, czy osoby, które przeszły COVID-19 mogą zarazić się ponownie. Być może osoby takie będą kolejne zakażenia przechodziły łagodniej. Jest to możliwe. Jednak nie wygasi epidemii. Zdaniem uczonych z PAN, mogą czekać nas kolejne fale zachorowań, które miały miejsce w przypadku innych chorób, zanim nie pojawiły się skuteczne szczepionki. Stanowisko międzynarodowych środowisk naukowych nie pozostawia miejsca na interpretację. W obecnej chwili rozważanie strategii naturalnej odporności środowiskowej, "jest to niebezpieczny błąd logiczny nie poparty dowodami naukowymi". Czemu więc uważamy, że szczepionka zadziała inaczej?, pytają naukowcy. Przy szczepieniu możemy podawać dawki przypominające bez ryzyka dla osoby szczepionej, możemy trenować nasz układ immunologiczny tak aby utrzymał w pamięci wzorzec SARS-CoV-2 przez dłuższy czas, wyjaśniają uczeni. Przewodniczącym zespołu ds. COVID-19 jest prezes Polskiej Akademii Nauk prof. Jerzy Duszyński. W jego skład wchodzą: prof. Krzysztof Pyrć (UJ), dr Aneta Afelt (UW), prof. Radosław Owczuk (Gdański Uniwersytet Medyczny), dr hab. Anna Ochab-Marcinek (Instytut Chemii Fizycznej PAN), dr hab. Magdalena Rosińska (Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny), prof. Andrzej Rychard (Instytut Filozofii i Socjologii PAN) oraz dr hab Tomasz Smiatacz (Gdański Uniwersytet Medyczny). W pracach zespołu mogą też brać udział zaproszeni eksperci. « powrót do artykułu

Grypa i COVID-19 różnią się m.in. tym, kogo i w jaki sposób atakują. Okazuje się, że z powodu COVID-19 częściej hospitalizowani są mężczyźni, ponadto są oni młodsi, mają mniej chorób współistniejących i przyjmują mniej leków niż osoby hospitalizowane z powodu grypy. Takie wnioski płyną z badań, jakie przeprowadzili specjaliści z organizacji Observational Health Data Sciences and INformatics (OHDSI). OHDSI to międzynarodowa sieć baz danych oraz badaczy zajmujących się statystyką medyczną, których prace są koordynowane przez Wydział Informatyki Biomedycznej na Columbia University. Na potrzeby najnowszych badań przyjrzano się danym ponad 34 000 osób hospitalizowanych z powodu zarażenia SARS-CoV-2. Okazało się, że że w USA i Hiszpanii hospitalizowani byli częściej mężczyźni, ale w Korei Południowej do szpitala częściej trafiały kobiety. Wiek pacjentów był różny, ale w Hiszpanii i USA najwięcej pacjentów stanowiły osoby w wieku 60–75 lat i, jak wspomnieliśmy, byli to mężczyźni. Tymczasem w przypadku grypy grupa pacjentów jest starsza i większość jej stanowią kobiety. Bardzo wiele osób z COVID-19 miało choroby współistniejące. Na przykład nadciśnienie występowało – w zależności od źródła danych (placówki leczniczej) – u 24–70% hospitalizowanych, cukrzyca u 13–43%, a astma u 4–15%. Jeśli jednak porównamy te dane z danymi osób hospitalizowanych w ostatnich latach z powodu grypy, okazuje się, że osoby hospitalizowane z powodu COVID-19 były generalnie w lepszym stanie zdrowia. U osób hospitalizowanych z powodu grypy częściej współistniały takie choroby jak przewlekła obturacyjna choroba płuc, choroby układu krążenia i demencja. Badania te pozwalają nam lepiej zrozumieć profile pacjentów hospitalizowanych z powodu COVID-19. Pomimo toczącej się dyskusji o rzekomym gorszym zdrowiu i mniejszej spodziewanej długości życia u osób chorujących na COVID-19 widzimy, że osoby takie nie są w gorszym stanie zdrowia, niż osoby hospitalizowane z powodu grypy. To dodatkowo pokazuje, że odsetek zgonów na COVID-19 jest wysoki, mówi jeden z autorów badań Edward Burn. Gdy OHDSI ogłosiła, że ma zamiar przeprowadzić powyższe badania, pierwsze dane otrzymała od Korean Health Insurance Review & Asessment Service (HIRA). Później dołączyły inne instytucje. Dane zbierano na poziomie poszczególnych instytucji, w których leczeni byli chorzy. Badania te będą stanowiły podstawę współpracy pomiędzy OHDSI oraz EHDEN Consortium, które właśnie szczegółowo analizuje dane europejskich pacjentów leczonych z powodu COVID. Opisanie podstawowych cech demograficznych, scharakteryzowanie przebiegu choroby, leczenia i jego wyników w zależności od wieku, płci i chorób współistniejących znakomicie wspomoże podejmowanie właściwych decyzji w czasie pandemii, mówi inny z autorów najnowszych badań, Daniel Prieto-Alhambra. Szczegóły badań opublikowano na łamach Nature Communications w artykule Deep phenotyping of 34,128 adult patients hospitalised with COVID-19 in an international network study « powrót do artykułu

Nawet 500 000 rekinów może zostać zabitych każdego roku, by wyprodukować... szczepionkę przeciwko COVID-19. Organizacje starające się chronić rekiny przed zagładą ostrzegają, że wiele z opracowywanych obecnie szczepionek na COVID-19 wykorzystuje skwalen, występujący m.in. w wątrobie rekina. Jeśli takie szczepionki się upowszechnią, może okazać się, że rekiny zostaną poddane jeszcze większej presji ze strony człowieka. Ekolodzy wyliczają, że 17 spośród niemal 200 opracowywanych szczepionek znajduje się obecnie w fazie testów klinicznych i preklinicznych Z nich 5 wykorzystuje skwalen. Na przykład do jednej dawki szczepionki MF59 używa się 9,75 miligramów skwalenu. Gdyby ta szczepionka się sprawdziła, to przy założeniu, że do skutecznego działania wymaga 2 dawek, będzie to oznaczało, iż trzeba zabić 500 000 rekinów rocznie, aby pozyskać wystarczającą ilość skwalenu na zapewnienie szczepionki wszystkim ludziom. Trzeba coś z tym zrobić już teraz, gdyż niewykluczone, że świat będzie potrzebował przez wiele lat szczepionki przeciwko COVID-19 oraz przeciwko wielu innym koronawirusom. Prawdziwe niebezpieczeństwo czai się w przyszłości. Uzależnienie się od tłuszczu z wątroby rekina by produkować szczepionkę jest czymś chorym. Dzikie zwierzęta nie są stabilnym źródłem takich surowców, a ich populacje nie wytrzymają rosnącej presji. Już w tej chwili rekiny są zagrożone przez to, co robią ludzie, mówi Stefanie Brendl, dyrektor organizacji Shark Allies. Już teraz dla samego tylko skwalenu zabija się około 3 000 000 rekinów rocznie. Tłuszcz ten jest wykorzystywany w dużej mierze w przemyśle kosmetycznym. Wiele gatunków rekinów znajduje się na krawędzi zagłady. Ludzie w sumie zabijają niemal 100 milionów rekinów rocznie. Większość z nich ginie w męczarniach, gdyż żywym zwierzętom odcina się płetwy. Inne są zabijane Młotowate, żarłacze białe oraz rekiny wielorybie to najczęściej zabijane gatunki dla skwalenu. Tłuszcz ten zapewnia zwierzętom pływalność. Dlatego też więcej występuje go u gatunków żyjących w głębszych partiach oceanów. Takie gatunki z kolei to gatunki większe, dłużej żyjące, ale i dłużej rosnące. Ich populacja trudniej się więc odradza. Jeśli ludzie będą zabijali dodatkowo setki tysięcy tych zwierząt rocznie, wiele gatunków czeka zagłada. Ekolodzy domagają się, by przemysł farmaceutyczny zaczął pozyskiwać skwalen z innych źródeł, takich jak oliwki, trzcina cukrowa, bakterie czy drożdże. Jednak, jak sami zauważają, produkcja skwalenu z takich źródeł jest o około 30% droższa i trwa dłużej niż zabicie rekina i pozyskanie skwalenu z jego wątroby. Przemysł odniesie olbrzymie zyski z produkcji szczepionki. Najwyższy więc czas, by zadać im pytanie, czy mają zamiar korzystać ze stabilnych źródeł surowców, mówi Brendl. « powrót do artykułu

Unia Europejska domaga się, by platformy społecznościowe przedstawiały comiesięczne raporty, w których poinformują, jak walczą z dezinformacją związaną z epidemią COVID-19. Nowe zasady będą dotyczyły m.in. Google'a, Facebooka, Twittera oraz innych firm, które są zobowiązane do przestrzegania europejskiego kodeksu dot. postępowania z dezinformacją. Jesteśmy świadkami fali fałszywej i mylącej informacji, kłamstw, teorii spiskowych oraz celowych działań zagranicznych ośrodków. Celem niektórych z tych działań jest zaszkodzenie Unii Europejskiej i krajów członkowskich, próba podważenia demokracji, zaufania do UE i autorytetów narodowych. Co gorsza, rozsiewanie takich informacji w czasach koronawirusa może zabijać, mówi wiceprezydent Komisji Josep Borrell. W związku z tym Komisja Europejska chce, by platformy, które w 2018 roku zobowiązały się do przestrzegania wspomnianego kodeksu postępowania, składały comiesięczne relacje ze swoich działań na rzecz promowania wiarygodnych treści, zwiększania świadomości użytkowników oraz ograniczania dezinformacji dotyczącej koronawirusa i powiązanej z nią reklamy. Ponadto chce, by serwisy społecznościowe prowadziły przejrzystą politykę informowania użytkowników o tym że mają do czynienia z dezinformacją. Komisja wskazała jednocześnie Rosję i Chiny jako kraje, które celowo rozsiewają nieprawdziwe informacje na temat epidemii. Podobnego zresztą zdania są Amerykanie. Również i oni stwierdzają, że oba te państwa prowadzą kampanię dezinformacji zarówno za pośrednictwem mediów państwowych oraz nieoficjalnie na platformach społecznościowych. Celem tej kampanii jest poprawienie wizerunku tych państw i ich władz oraz zaszkodzenie wizerunkowi państw Zachodu. « powrót do artykułu

Przed 10 dniami amerykański Departament Energii poinformował, że należący doń najpotężniejszy superkomputer na świecie – Summit – zostanie wykorzystany do walki z koronawiruse SARS-CoV-2. Po kilku dniach obliczeń mamy już pierwsze pozytywne wyniki pracy maszyny. W ciągu ostatnich kilku dni Summit przeanalizował 8000 substancji i zidentyfikował 77 związków małocząsteczkowych, które mogą potencjalnie powstrzymywać wirus. To 77 substancji, które potencjalnie mogą przyłączać się do proteiny S [wypustek tworzących „koronę” koronawirusa - red.] i w ten sposób blokować wirusowi możliwość przyłączania się do komórek organizmu i ich zarażania. Trzeba tu jednak podkreślić, że superkomputer jest w stanie określić tylko, czy znalezione przez niego molekuły mogą zablokować wirusa. Nie opracuje leku, nie potrafi też stwierdzić, czy testowane substancje są bezpieczne dla ludzi. Potrzebowaliśmy Summita, by przeprowadzić potrzebne symulacje. To, co zajęło superkomputerowi 1-2 dni na innych komputerach trwałoby wiele miesięcy, mówi główny autor badań, Jeremy Smith dyrektor Center for Molecular Biophysics z University of Tennessee. Uzyskane przez nas wyniki nie oznaczają, że znaleźliśmy lekarstwo na COVID-19. Nasze badania wskazują, które związki warto dalej badań pod kątem opracowania leków. Zidentyfikowanie obiecujących molekuł to pierwszy etap opracowywania leków. Molekuły takie należy następnie przetestować zarówno in vitro jak i in vivo, a jeśli testy na hodowlach tkanek i na zwierzętach wypadną pomyślnie, można zacząć myśleć o przystąpieniu do testów na ludziach. Jak wiemy, niedawno rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne pierwszej potencjalnej szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Jednak na pojawienie się szczepionki musimy poczekać 12–18 miesięcy i to pod warunkiem, że wszystko pójdzie po myśli naukowców. Znacznie wcześniej możemy spodziewać się leków pomocnych w leczeniu COVID-19. Jest to możliwe dlatego, że wiele lekarstw, które od dawna są dopuszczone do użycia w przypadku innych chorób, daje obiecujące wyniki podczas wstępnych testów. Jako, że lekarstwa te są już dopuszczone do użycia, znamy ich sposób działania czy toksyczność. W chwili obecnej w Ameryce Północnej, Europie, Azji i Australii testowanych jest około 60 różnych leków, które potencjalnie mogą pomóc w leczeniu chorych na COVID-19. Pięć z nich to leki najbardziej obiecujące, nad którymi testy są najbardziej zaawansowane. Jeden z tych leków to Remdesivir firmy Gilead Science. To lek opracowany w odpowiedzi na epidemię Eboli z 2014 roku. Ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA. Wiadomo, że skutecznie działa przeciwko koronawirusom SARS-CoV i MERS-CoV. Jako, że najnowszy koronawirus jest podobny do SARS, niewykluczone, że remdesivir również będzie skutecznie go zwalczał. Problem jednak w tym, że dotychczas nie wiemy, jak lek działa. To stwarza pewne zegrożenie. Remdesivir to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Wiemy obecnie, że remdesivir pomógł w wyleczeniu 13 Amerykanów, którzy byli na pokładzie Diamond Princess, że testowany jest na poddanych kwarantannie osobach przebywających w Centrum Medycznym Uniwersytetu Nebraska i dotychczas nie zauważono skutków ubocznych. Z kolei chińscy specjaliści poinformowali, że połączenie remdisiviru i chlorochiny, używanej do leczenia malarii i chorobom autoimmunologicznym, wykazało wysoką skuteczność w testach in vitro. Kolejny z obiecujących leków to Kaletra (Aluvia) firmy AbbVie. Substancja czynna to lopinawir i ritonawir. Ten inhibitor proteazy HIV-1 jest używany, w połączeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi, do leczenie zakażeń HIV-1 u dorosłych i dzieci powyżej 14. roku życia. Przed dwoma tygodniami AbbVie poinfomowało, że w porozumieniu z odpowiednimi agendami w USA i Europie rozopoczyna testy Kaletry pod kątem leczenia COVID-19. Z kolei przed niecałym tygodniem naukowcy z australijskiego University of Queensland poinformowali, że chcą rozpocząć testy kliniczne Kaletry i Chlorochiny, gdyż pomogły one w leczniu chorych z COVID-19. Już pod koniec stycznia AbbVie przekazała Chinom olbrzymie ilości Kaletry. Niedługo później Chińczycy zaczęli informować o pierwszych przypadkach wyleczenia za pomocą tego leku. Następnym z 5 najbardziej obiecujących leków jest Kevzara. To wspólne dzieło firm Regeneron Pharmaceuticals i Sanofi, w którym substancją czynną jest sarilumab. Lek ten to antagonista receptora interleukiny-6 (IL-6). Lek został zatwierdzony w 2017 roku do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów u osób dorosłych o nasileniui od umiarkownym do ciężkiego. Lek podaje się w zastrzyku. W USA od tygodnia trwają testy kliniczne Kevzary u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19. Docelowo lek ma zostać przetestowany na 400 osobach z poważnymi komplikacjami spowodowanymi zachorowaniem. W II fazie testów klinicznych sprawdzane jest skuteczność leku w zmniejszaniu gorączki oraz bada się, czy dzięki niemu zmniejszona zostaje konieczność sztucznego wentylowania pacjentów. Później, w czasie III fazy testów, naukowcy sprawdzą długoterminowe rokowania pacjentów, którym podawano lek, przede wszystkim zaś sprawdzone zostanie czy i w jakim stopniu lek pozwolił na zmniejszenie śmiertelności chorych, zredukował potrzebę sztucznej wentylacji i hospitalizacji. Niedawno do listy najbardziej obiecujących leków dołączył Avigan opracowany przez Fujifilm Holdings. To lek przeciwwirusowy o szerokim zastosowaniu. To wybiórczy silny inhibitor RNA-zależnej polimerazy RNA u wirusów. Lek jest w Japonii zarejetrowany jako środek przeciwko grypie. Był też używany w Gwinei do walki z Ebolą. Jego substancją czynną jest fawipirawir. Przed kilkoma dniami chińskie Ministerstwo Nauki i Technologii poinformowało, że podczas testów na 340 pacjentów w Wuhan i Shenzen okazało się, że po leczeniu Aviganem uzyskano pozytywne wyniki. Doszło do skrócenia czasu pobytu w szpitalu, z 11 do 4 dni uległ skróceniu średni czas, przez jaki pacjenci musieli przebywać w szpitalu. Ponadto u 91% pacjentów stwierdzono poprawę stanu płuc, gdy tymczasem poprawę taką stwierdozno u 62% pacjentów z grupy kontrolnej, którym nie podawano fawipirawiru. W Chinach dopuszczono ten lek do testów klinicznych. Tymczasem japońskie Ministerstwo Zdrowia oświadczyło, że będzie zalecało stosowanie Aviganu po tym, jak pozytywnie wypadły testy na pacjentach asymptomatycznych oraz wykazujących łagodne objawy. W końcu trzeba tutaj wspomnieć o pierwszej testowanej na ludziach szczepionce przeciwko SARS-CoV-2. Pierwszą dawkę mRNA-1279 podano 43-letniej kobiecie. Tym samym rozpoczęła się I faza badań nad szczepionką. Lek „instruuje” komórki gospodarza, by zachodziła w nich ekspresja glikoproteiny powierzchniowej S (ang. spike protein); białko S pozwala koronawirusowi na wniknięcie do komórki gospodarza. W tym przypadku ma to wywołać silną odpowiedź immunologiczną. Jest to szczepionka oparta na mRNA. Ze szczegółowymi informacjami na temat tej szczepionki i tego, jak będą wyglądały badania nad nią, możecie przeczytać w naszym artykule na jej temat. W innym naszym tekście można też dowiedzieć się wszystkiego, co powinniśmy wiedzieć o szczepionkach, ich opracowywaniu i procesie testowania oraz dopuszczania do użycia. Wymienione powyżej leki to nie wszystko. Obecnie na całym świecie trwają prace nad 60 lekami i szczepionkami, które mają pomóc w leczeniu COVID-19 oraz zwalczaniu SARS-CoV-2 i zapobieganiu zarażeniem się koronawirusem. « powrót do artykułu

Szef Europejskiej Agencji ds. Leków, Guido Rasi, poinformował, że w ciągu najbliższych dni Agencja powinna zatwierdzić remdesivir jako lek na COIVD-19. Środek ten, z którym od początku wiązano duże nadzieje, stanie się więc pierwszym lekiem dopuszczonym do użycia specyficznie przeciwko nowej chorobie. Europejska Agencja ds. Leków już jakiś czas temu rekomendowała używanie remdesiviru, dzięki czemu lekarze mogli go stosować jeszcze przed oficjalnym dopuszczeniem. Teraz środek zostanie oficjalnie zatwierdzony. Remdesivir to środek amerykańskiej firmy Gilead Science. Powstał on w 2014 roku jako lek przeciwko Eboli. W tej roli się nie sprawdził, jednak okazało się, że ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA, w tym SARS-CoV i MERS-COV. Gdy więc wybuchła obecna epidemia i okazało się, że powoduje ją wirus SARS-CoV-2, który jest bardzo podobny do SARS-CoV, remdesivir stał się jednym z najbardziej obiecujących leków. Środek ten to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Już w marcu pojawiły się doniesienia o pojedynczych przypadkach wyleczenia ludzi za pomocą remdesiviru. Rozpoczęto więc testy kliniczne na szerszą skalę. Już 30 kwietnia pisaliśmy, że amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych poinformował o udanych testach remdesiviru. Amerykanie stwierdzili, że osoby otrzymujące ten lek wracały do zdrowia o 31% szybciej niż pacjenci z grupy kontrolnej. Ponadto śmiertelność wśród pacjentów otrzymujących remdesivir wyniosła 8%, a w grupie kontrolnej było to 11,6%. Dzień później amerykańska Federalna Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła remdesivir do użycia w nagłych przypadkach, tj. u tych pacjentów, u których w wyniku ciężkiego przebiegu COVID-19 saturacja krwi spadła do 94% lub mniej lub którzy wymagają podawania tlenu. Zatwierdzenie remdesiviru przez Europejską Agencję ds. Leków nie oznacza, że lek natychmiast stanie się powszechnie dostępny. To złożony środek wstrzykiwany dożylnie, a jego producent musi zaspokoić też zapotrzebowanie niemal 200 zespołów medycznych na całym świecie, które obecnie prowadzą testy kliniczne remdesiviru. « powrót do artykułu

Lekarze donoszą o nieproporcjonalnie dużej liczbie zakrzepów u osób cierpiących na COVID-19, szczególnie u tych z ciężkim przebiegiem choroby. Tworzenie się skrzeplin to niebezpieczna sytuacja, gdyż jeśli się one oderwą i dotrą do serca lub płuc, mogą zabić pacjenta. Liczba problemów z zakrzepami, które obserwuję na oddziale intensywnej opieki medycznej, a wszystkie one są powiązane z COVID-19, jest bezprecedensowa, mówi doktor Jeffrey Laurence, hematolog z Weill Cornell Medicine w Nowym Jorku. Laurence wraz ze swoim zespołem przeprowadził autopsje dwóch pacjentów i odkrył u nich skrzepliny zarówno w płucach jak i bezpośrednio pod skórą. Znaleźli też podskórne skrzepliny u trzech żyjących pacjentów. Również doktor Kathryn Hibbert z Massachusetts General Hospital zauważyła, że niektórzy pacjenci zarażeni koronawirusem SARS-CoV-2 mają skłonność do wytwarzania skrzeplin. Tego typu doniesienia pochodzą nie tylko z USA. Holenderscy specjaliści piszą na łamach Trombosis Research [PDF], że COVID-19 może predysponować do wystąpienia zarówno żylnej jak i tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej, wywołanej stanem zapalnym, unieruchomieniem, hipoksją i zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Z kolei w Journal of the American College of Cardiology właśnie ukazał się artykuł autorstwa naukowców z USA, Włoch, Chin, Hiszpanii, Francji, Grecji, Australii, Nowej Zelandii, Wielkiej Brytanii, Kanady, Niemiec i Danii, którzy również stwierdzają, że COVID-19 może predysponować pacjentów do pojawienia się wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Specjaliści rozważają tutaj, w jaki sposób należy opiekować się pacjentami z COVID-19, którzy już wcześniej cierpieli na zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego oraz z tymi, u których pojawił się on w przebiegu nowej choroby. To jedna z najpilniejszych do rozwiązania kwestii związanych z COVID-19, mówi doktor Michelle Gong, szefowa wydziału medycyny ratunkowej w nowojorskim Montefiore Medical Centre. Gong informuje, że na jej oddziale wszyscy pacjenci z COVID-19 otrzymują niskie dawki antykoagulantów. Już sam pobyt na OIOM-ie, który jest przecież związany z poważnymi problemami zdrowotnymi i unieruchomieniem, jest przyczyną, dla której u pacjentów występują zakrzepy. Nawet przed epidemią obserwowaliśmy dużą liczbę skrzeplin u naszych pacjentów, mówi Gong. Jednak teraz przypadków takich jest bardzo dużo. W jednym z holenderskich badań stwierdzono, że u 184 pacjentów przebywających na OIOM-ach z powodu zapalenia płuc wywołanego COVID-19 skrzepliny stwierdzono u ponad 20% osób.  W Wuhan podobnej obserwacji dokonano u 25% z 81 pacjentów. Doktor Behnood Bikdeli, koordynator międzynarodowych badań nad tym problemem mówi, że to alarmujące liczby. Na razie nie wiadomo, jak sobie radzić z opisanym powyżej problemem. Podawanie niewielkich dawek antykoagulantów nie jest ryzykowne, ale może nie pomagać. Zwiększenie tych dawek grozi zaś pojawieniem się obfitego krwawienia i zgonem pacjenta. Tak czy inaczej bez przeprowadzenia szeroko zakrojonych badań nie będziemy wiedzieli, jak wielu pacjentów jest narażonych na zwiększone pojawianie się zakrzepów, dlaczego problem występuje i jak temu zaradzić. « powrót do artykułu

Granty obliczeniowe poświęcone badaniom nad koronawirusem SARS-CoV-2 oraz wywoływaną przez niego chorobą COVID-19 mają pierwszeństwo w kolejce dostępu do zasobów najszybszego superkomputera w Polsce – Prometheusa – i uzyskują najwyższy priorytet w uruchamianiu. Dotychczas zarejestrowane zespoły badają m.in. przeciwciała obecne w czasie zakażenia, cząsteczki wykazujące potencjalne działanie hamujące infekcję oraz możliwości rozwoju szczepionek. Ponad 53 tysiące rdzeni obliczeniowych zespolonych w jednej maszynie oraz infrastruktura towarzysząca pozwalają na szybkie przetwarzanie dużych danych medycznych, biologicznych i chemicznych. Zarówno zasoby obliczeniowe, jak i narzędzia pozwalające z nich efektywnie korzystać są dostępne dla naukowców za pośrednictwem Infrastruktury PLGrid (rejestracja możliwa jest poprzez portal: https://portal.plgrid.pl/registration/form). Specjaliści z ACK CYFRONET AGH udzielają pełnego wsparcia przy uruchomieniu programów na zasobach Prometheusa. Oprócz przyspieszonej procedury grantowej naukowcy prowadzący badania korzystają z priorytetu obsługi zgłoszeń helpdesk. Część mocy obliczeniowej Prometheusa jest udostępniona w ramach partnerstwa europejskiego PRACE do przeprowadzenia pan-europejskiego hackatonu mającego na celu wypracowanie nowych rozwiązań w walce z koronawirusem. Wspierany przez wszystkie państwa europejskie hackaton dostępny jest pod adresem https://euvsvirus.org/. Do tych zasobów dostęp mają również badacze z Polski. Cyfronet udostępnia również zasoby w ramach federacji EGI – rozproszonej infrastruktury obliczeniowej, która skupia zasoby ponad 250 jednostek z całego świata. Federacja EGI wspólnie z amerykańską organizacją Open Science Grid (OSG) połączyły siły, by wspierać projekty badawcze dotyczące COVID-19. Dodatkowo za pośrednictwem rozwijanego przez Cyfronet portalu EOSC (European Open Science Cloud) dostępne jest stworzone na Uniwersytecie w Utrechcie narzędzie Haddock, które służy modelowaniu biomolekularnemu. ACK CYFRONET AGH uczestniczy również w projekcie EOSC Synergy, w ramach którego udostępniono zasoby chmury obliczeniowej na rzecz walki z wirusem. Superkomputer Prometheus służy medycynie nie od dziś ­– zainstalowane w jego zasobach specjalistyczne pakiety oprogramowania są na co dzień wykorzystywane m.in. w badaniach związanych z modelowaniem cząsteczek leków, do analiz danych z mikromacierzy DNA, identyfikacji białek i przewidywania ich roli w procesach biologicznych. ACK CYFRONET AGH od wielu lat wspiera projekty i inicjatywy związane z rozwojem medycyny i farmacji. Wchodzi w skład konsorcjum realizującego projekt SANO, którego celem jest wprowadzenie kompletnie nowych rozwiązań diagnostycznych i terapeutycznych wynikających z wytworzenia nowych, obliczeniowych biomarkerów chorób, zindywidualizowanych względem poszczególnych pacjentów. « powrót do artykułu

Praktycznie o od samego początku epidemii koronawirusa wiemy, że mężczyźni są bardziej narażeni na zgon z jego powodu, niż kobiety. Takie dane napływały w Chin już w styczniu. I tak jest też w Polsce. Przed dwoma dniami Główny Inspektor Sanitarny ujawnił, że o ile wśród chorych na COVID-19 jest 55,2% kobiet i 44,8% mężczyzn, to struktura zgonów wygląda zgoła inaczej. Wśród tych, którzy zmarli w Polsce mężczyźni stanowią 57,9%, a kobiety 42,1%. Już wcześniejsze epidemie koronawirusowe – SARS i MERS – nieproporcjonalnie bardziej uderzały w mężczyzn. Na przykład na SARS umierało 21,9% mężczyzn i 13,2% kobiet. Różnica wynosi więc ponad 60%! Jednym z branych pod uwagę czynników, które mogą wpływać na cięższy przebieg choroby u mężczyzn jest palenie papierosów. Dym papierosowy powoduje, że komórki płuc wytwarzają więcej proteiny ACE2, a to właśnie do niej przyczepia się wirus SARS-CoV-2, by wniknąć do komórki. Tymczasem w Chinach papierosy pali ponad 50% mężczyzn i jedynie 5% kobiet. Jednak Hua Linda Cai z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles twierdzi, że hipoteza o wpływie palenia tytoniu nie do końca znajduje pokrycie w faktach. Okazuje się bowiem, że w Chinach  papierosy paliło jedynie 12,5% osób, które doświadczyły ciężkiego przebiegu COVID-19. Zdaniem Cai nie tłumaczy to różnicy pomiędzy kobietami a mężczyznami. Inne przychodzące na myśl wyjaśnienie brzmi: mężczyźni, szczególnie starsi, są w gorszym stanie zdrowia niż kobiety. Częściej są otyli, mają nadciśnienie, cukrzycę, nowotwory, choroby układu oddechowego i układu krążenia. I rzeczywiście, gdy naukowcy z Nowego Jorku wzięli te czynniki pod uwagę, okazało się, że płeć nie stanowi dłużej czynniku ryzyka. Różnicę wyjaśniać może też fakt, że kobiety mają silniejszy układ odpornościowy od mężczyzn. Istnieją duże różnice w układzie odpornościowym kobiet i mężczyzn, co ma znaczący wpływ na przebieg licznych chorób zakaźnych, mówi immunolog Philip Goulder z University of Oxford. Kobiety odnoszą korzyści, gdyż w każdej komórce posiadają dwa chromosomy X, podczas gdy mężczyźni mają jeden chromosom. W chromosomie X znajduje się wiele ważnych genów wpływających na funkcjonowanie układu odpornościowego, przypomina Goulder. Jednym z takich ważnych genów jest gen kodujący proteinę TLR7. Proteina ta odgrywa ważną rolę w wykrywaniu jednoniciowych wirusów RNA. A właśnie takimi są koronawirusy. U kobiet zachodzi więc dwukrotnie większa ekspresja tego białka niż u mężczyzn, zatem układ odpornościowy kobiet silniej reaguje na koronawirusy, mówi Goulder. Mimo, że jeden chromosom X jest u kobiet nieaktywny, to w komórkach układu odpornościowego ten brak aktywności nie dotyczy genu TLR7. Istnieją też pewne dowody, by przypuszczać, że żeńskie hormony płciowe, estrogen i progesteron, wzmacniają układ odpornościowy. Kwestia ta nie była jednak badana w kontekście COVID-19. Jeszcze innym powodem, dla którego COVID-19 może częściej zabijać mężczyzn jest mniejsza dbałość o higienę. Przeprowadzone w Chinach badania nad chorymi na COVID-19 wykazały, że cierpiący na tę chorobę panowie z większym prawdopodobieństwem byli nosicielami innych wirusów i bakterii. Nie można wykluczyć, że inne patogeny negatywnie wpływają na rokowania w przebiegu COVID-19. « powrót do artykułu

Pojawiają się kolejne niepokojące doniesienia o komplikacjach związanych z zachorowaniem na COVID-19. Jak wiemy, choroba ta atakuje głównie układ oddechowy, ale – jak informowaliśmy – u dużego odsetka pacjentów pojawiają się też uszkodzenia serca. Chińscy naukowcy poinformowali właśnie na łamach JAMA Neurology, że w Wuhan u 36,4% pacjentów pojawiły się objawy ze strony układu nerwowego. Uczeni z Uniwersytetu Nauki i Technologii Huazhong w Wuhan oraz Szpitala św. Józefa w Phoenix w Arizonie, przeprowadzili retrospektywne obserwacyjne badania 214 pacjentów, na temat których dane zebrano pomiędzy 16 stycznia a 19 lutego w trzech wyspecjalizowanych centrach walki z COVID-19 założonych w szpitalu uniwersyteckim. U każdego z tych pacjentów testy laboratoryjne potwierdziły infekcję SARS-CoV-2. Zespół naukowy przeprowadził analizę ich dokumentacji medycznej, a dane dotyczące objawów neurologicznych były sprawdzane przez 2 specjalistów. Eksperci zauważyli, że objawy ze strony układu nerwowego można podzielić na trzy grupy: – objawy ze strony centralnego układu nerwowego (bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia świadomości, ostra choroba naczyniowa mózgu, niezborność ruchów, drgawki), – objawy ze strony peryferyjnego układu nerwowego (zmniejszone odczuwanie smaków i zapachów, problemy ze wzrokiem, nerwobóle), – uszkodzenie mięśni szkieletowych. Analizą objęto dane 214 pacjentów. Mediana ich wieku wynosiła 52,7 roku. Wśród nich u 88 osób (41,1%) stwierdzono ciężki przebieg choroby. Objawy ze strony układu nerwowego wystąpiły u 78 pacjentów (36,4%). Osoby z ciężkim przebiegiem choroby byli starsi i mieli więcej chorób towarzyszących. U osób z ciężkim COVID-19 stwierdzono też więcej poważnych objawów ze strony układu nerwowego. Ostra choroba naczyniowa mózgu pojawiła się u 5 z nich (5,7%), gdy tymczasem w średnim przebiegu COVID-19 pojawiła się ona u 1 osoby (0,8%), zaburzenia świadomości zaobserwowano u 13 osób (14,8%) z ciężkim przebiegiem COVID-19 i u 3 osób (2,4%) z lekkim lub średnim. Z kolei uszkodzenie mięśni szkieletowych zaobserwowano u 17 (19,3%) pacjentów z ciężkim przebiegiem i u 6 (4,8%) z lekkim bądź średnim. Jak napisali autorzy badań SARS-CoV-2, obok infekowania układu oddechowego, może infekować układ nerwowy i mięśnie szkieletowe. U pacjentów z ciężką infekcją objawy neurologiczne są poważniejsze, pojawia się m.in. ostra choroba naczyniowa mózgu, zaburzenia świadomości i uszkodzenie mięśni szkieletowych. Stan takich pacjentów może się pogorszyć i mogą oni umrzeć wcześniej. [...] Szczególnie istotne jest zbadanie, czy u osób z ciężkim przebiegiem COVID-19 szybkie pogarszanie się stanu zdrowia może być powiązane z zaburzeniem neurologicznym, takim jak udar, który może przyczyniać się do wysokiego odsetka zgonów. « powrót do artykułu

Światowa Organizacja Zdrowia poinformowała, że świat powinien przygotować się na pandemię koronawirusa SARS-CoV-2. Zdaniem przedstawicieli tej organizacji, jest zbyt wcześnie by uznać, że już mamy z nią do czynienia, ale państwa powinny się już przygotowywać. Przypomnijmy, że USA – o czym informowaliśmy – rozpoczęły przygotowania już trzy tygodnie temu. Większość zachorowań na COVID-19, chorobę powodowaną przez koronawirsa, ma miejsce w Chinach, ale w ostatnim czasie gwałtownie rośnie liczba przypadków w Korei Południowej, Iranie i Włoszech. Dotychczas w Chinach zanotowano 77 345 przypadków zakażeń, zmarły 2593 osoby, a w poważnym i krytycznym stanie jest 11 477 osób. Rząd w Pekinie wydał zakaz jedzenia dzikich zwierząt i ogłosił, że zacznie zwalczać polowania, transport i hadel dzikimi zwierzętami. W Korei Południowej doszło do 833 zachorowań i 8 zgonów, a w stanie krytycznym i poważnym znajduje się 6 osób. Z kolei władze Włoch informują o 223 przypadkach zachorowań, 6 zgonach i 23 osobach w stanie ciężkim i krytycznym. Tymczasem władze Iranu podają, że w kraju tym zachorowało dotychczas 47 osób, a zmarło 12, jednak pojawiły się poważne wątpliwości co do tych danych i opinie, że Teheran ukrywa prawdziwą liczbę. Trzeba też pamiętać o statku wycieczkowym Diamond Princess, gdzie zachorowało 691 osób. Dotychczas zachorowania odnotowano w niemal 40 krajach na świecie. Dzisiaj pierwsze przypadki zachorowań zanotowano w Iraku, Afganistanie, Kuwejcie, Omanie i Bahrajnie. Wszyscy chorzy to osoby, które wcześniej przebywały w Iranie. W Bahrajnie osobą zarażoną jest kierowca szkolnego autobusu, przez co zamknięto część szkół. Część specjalistów już od pewnego czasu mówi, że mamy do czynienia z pandemią. Inni uważają, że jest zbyt wcześnie, by używać tego określenia. Szef WHO, Tedros Adhanom Ghebreyesus, powiedział dzisiaj dziennikarzom, że gwałtowny wzrost zachorowań we Włoszech, Iranie i Korei jest szczególnie niepokojący. Dodał jednak, że w tej chwili nie obserwujemy niekontrolowanego ogólnoświatowego rozprzestrzeniania się wirusa, nie widzimy też zachorowań i zgonów na masową skalę. Czy wirus ten może wywołać pandemię? Oczywiście. Czy w tej chwili trwa pandemia? Uważamy, że jeszcze nie. Jednak Mike Ryan, odpowiedzialny w WHO za program nagłych przypadków stwierdził, że jest najwyższy czas, by przygotować się do pandemii. « powrót do artykułu

Na półkuli północnej sezon grypowy ma miejsce zimą. Gdy kończy się zima, znacząco spada też liczba chorych na grypę. Jako, że zima właśnie się skończyła, powstaje pytanie, czy oznacza to koniec epidemii COVID-19. Zimowy wzrost zachorowań na grypę jest spowodowany dwoma lub trzema czynnikami. Po pierwsze wirus jest bardziej stabilny gdy jest zimno i sucho, a poziom promieniowania ultrafioletowego jest niski. Po drugie, zimą spędzamy więcej czasu w zamkniętych pomieszczeniach w towarzystwie innych ludzi, wirus więc łatwiej rozprzestrzenia się. Rolę może odgrywać też dodatkowy czynnik – możliwe lekkie osłabienie układu odpornościowego spowodowane łagodnym obniżeniem poziomu witaminy D. Do produkcji witaminy D nasze organizmy potrzebują bowiem światła słonecznego. Teoretycznie te same czynniki powinny spowodować spadek zarażeń koronawirusem SARS-CoV-2 po zakończeniu zimy. Niestety, wciąż nie wiemy, czy tak się stanie, a dostępne dowody nie są jednoznaczne. Jednymi z pierwszych, którzy postanowili przyjrzeć się wpływowi temperatury i wilgotności na COVID-19 byli naukowcy z Uniwersytetu Harvarda. Przeanalizowali oni tempo rozprzestrzeniania się epidemii w dniach 23 stycznia 10 lutego w Chinach, Tajlandii, Singapurze, Japonii, Korei Południowej i na Tajwanie. Stwierdzili, że nie ma znaczącej różnicy pomiędzy zimnymi i suchymi prowincjami Chin, a prowincjami tropikalnymi czy Singapurem. Podsumowując wyniki swoich badań napisali, że wyższa temperatura i wilgotność niekoniecznie doprowadzą do spadku liczby zachorowań. Niedługo później ukazały się wyniki innych badań, tym razem przeprowadzonych w Wuhan. Te były bardziej alarmujące. Ich autorzy donosili, że wirus najlepiej rozprzestrzenia się w temperaturze 19 stopni Celsjusza, przy wilgotności 75% i miesięcznych opadach nie przekraczających 30 milimetrów. Od tamtej pory ukazało się kolejnych kilkanaście badań, z których większość dała przeciwne wyniki. Na przykład autorzy jednych z nich, którzy przyjrzeli się 80 981 przypadkom COVID-19 z całych Chin stwierdzili, że optymalna dla wirusa temperatura wynosi 10 stopni Celsjusza, a wyższe temperatury spowalniają tempo rozprzestrzeniania się choroby. Tutaj nie znaleziono żadnego związku z wilgotnością. Z kolei autorzy innych badań przeanalizowali wszystkie przypadki na całym świecie, jakie potwierdzono do 29 lutego. Zauważyli, że wyższe temperatury są związane z wolniejszym rozprzestrzenianiem się choroby, ale stwierdzili, iż mają zbyt mało danych, by wyciągać wnioski. Biolog Francois Balloux z University College London mówi, że sezonowość zachorowań jest trudna do przewidzenia i żeby coś o niej powiedzieć potrzebujemy więcej obserwacji i więcej danych. Wielu ekspertów wskazuje jednak na fakt, że epidemia dotknęła również półkuli południowej. COVID-19 rozprzestrzenia się też w Australii (w chwili pisania tekstu jest 5137 zachorowań i 25 zgonów), Brazylii (6931 zachorowań, 244 zgony) czy RPA (1380 zachorowań, 5 zgonów). Biorąc to pod uwagę możemy stwierdzić, że wysoka temperatura nie będzie w znaczącym stopniu chroniła przed wirusem, mówi Jimmy Whitworth z London School of Hygiene and Tropical Medicine. Dodaje jednak, że to nowy nieznany wirus, więc wielu rzeczy nie wiemy. Wirolog Michael Skinner z Imperial College London stwierdza zaś, że COVID-19 prawdopodobnie stanie się chorobą sezonową i będzie zarażał zgodnie z wzorcami, jakie widzimy w przypadku innych koronawirusów. Przypomnijmy, że już pod koniec lutego podobną opinię wyrażał epidemiolog z Uniwersytetu Harvarda, profesor Marc Lipsitch. Tak czy inaczej WHO na swojej witrynie zauważa, że do transmisji koronawirusa SARS-CoV-2 dochodzi na całym świecie, także na obszarach gorących o wysokiej wilgotności. « powrót do artykułu

Osoby cierpiące na COVID-19 są często zainfekowane również innymi wirusami wywołującymi objawy ze strony układu oddechowego, wynika z wstępnych analiz przeprowadzonych przez zespół profesora Iana Browna ze Stanford School of Medicine. Brown i jego koledzy stwierdzili, że aż w 20% przypadków COVID-19 występuje infekcja innymi wirusami atakującymi drogi oddechowe. Co więcej, okazało się też, że 10% osób, które zgłaszają się do szpitali z objawami chorób układu oddechowego i u których stwierdza się zakażenie którymś ze wcześniej znanych rozpowszechnionych wirusów, jest też zakażonych SARS-CoV-2. Obecnie, jeśli test wykaże u pacjenta innego wirusa układu oddechowego, to uważamy, że nie choruje na COVID-19. Jednak, biorąc pod uwagę odsetek współistniejących infekcji w badanej próbce, założenie takie jest niesłuszne, mówi profesor Nigam Shah. Szpitale nie mają nieograniczonego dostępu do testów. W niektórych przypadkach pacjent z objawami ze strony układu oddechowego może być najpierw testowany pod kątem innego wirusa niż SARS-CoV-2. Jeśli wówczas okaże się, że pacjent jest zarażony grypą, rinowirusem czy innym wirusem, może zostać wypisany do domu, a lekarz uzna, że to właśnie ten wykryty wirus wywołał objawy, mówi Brown. W ramach swoich badań Brown i jego zespół przeanalizowali dane dotyczące 562 osób, u których w Stanford Health Care przeprowadzono testy pod kątem COVID-19. U 49 z nich testy dały wynik pozytywny. Ponadto 517 z tych osób przetestowano pod kątem innych powszechnie występujących wirusów, takich jak grypa typu A i B, RSV, rinowirus, adenowirus i różne wirusy wywołujące zapalenie płuc. Testy te dały pozytywny wynik u 127 osób. Jednocześnie stwierdzono, że 22% z 49 osób, u których wykryto SARS-CoV-2, stwierdzono też infekcję innym wirusem. Z kolei 8,7% ze 127 osób zarażonych innym wirusem było też zarażonych SARS-CoV-2. « powrót do artykułu

Osoby, które zachorowały na COVID-19 mogą zarażać nawet przez 8 dni po ustąpieniu objawów choroby. Takie wnioski płyną z badań opublikowanych przez chińskich lekarzy na łamach American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Dowiadujemy się z nich, że 8 z 16 leczonych pacjentów rozprzestrzeniało wirusa nawet wówczas, gdy wydawało się, że są zdrowi. Chińczycy szczegółowo opisali 16 pacjentów, którzy pomiędzy 28 stycznia a 9 lutego zostali zwolnieni z Głównego Szpitala Wojskowego w Pekinie. Wszyscy pacjenci byli zarażeni koronawirusem SARS-CoV-2 i rozwinęła się u nich COVID-19 o średnio poważnym przebiegu. Choroba została potwierdzona zarówno testami PCR jak i za pomocą obrazowania płuc. Pacjentów leczono w różny sposób. Tylko jeden z nich wymagał w pewnym momencie sztucznej wentylacji. Każdy z pacjentów został zwolniony do domu po tym, jak dwa testy PCR, wykonane dzień po dniu, wykazały brak wirusa. W trakcie leczenia zbierano szczegółowe dane na temat stanu zdrowia pacjentów. Dzięki temu wiemy, że mediana występowania objawów wynosiła 8 dni. Jednak, co najważniejsze, okazało się, że u połowy pacjentów wirus był obecny nawet po ustąpieniu objawów choroby. Takie osoby mogły zarażać innych przez od 1 do nawet 8 dni od zniknięcia objawów (mediana 2,5 dnia). Chińczycy zauważają, że niektórzy z pacjentów mieli choroby współistniejące, takie jak cukrzyca i gruźlica, ale przebieg ich choroby nie różnił się od reszty. Chorzy byli w wieku od 3 do 68 lat, a mediana ich wieku wynosiła 35,5 roku. Ja czytamy w opublikowanym artykule, obecna pandemia COVID-19 jest trzecią i najbardziej śmiertelną epidemią koronawirusową w XXI wieku. Liczba zarażonych i zmarłych w krótkim czasie przekroczyła liczbę ofiar MERS i SARS łącznie. Chociaż w przypadku COVID-19 śmiertelność wydaje się niższa i głównie dotyczy ona starszych osób ze współistniejącymi chorobami, to obecna choroba jest bardziej zaraźliwa. Jej zdolność do rozprzestrzeniania się może wynikać z faktu, że rozsiewają ją też pacjenci bezobjawowi. Pojawiają się doniesienia o osobach, które pozornie wyzdrowiały, ale nadal zarażały innych. Dlatego też postanowiliśmy sprawdzić, jak długo pacjent, u którego objawy kliniczne ustąpiły, może rozsiewać wirusa. Autorzy najnowszych badań przypominają, że uzyskane przez nich wyniki są podobne do wyników innych badań, w których opisano pacjentów, z których wszyscy przeżyli. Z kolei w jeszcze innych badaniach, gdzie odsetek zgonów pacjentów wyniósł powyżej 40%, osoby po ustąpieniu objawów klinicznych mogły zarażać jeszcze przez 20 dni. Z powyższych badań jasno wynika, że osoby, które trafiły do szpitala z powodu COVID-19, mogą być z niego wypuszczone dopiero po dwukrotnym negatywnym wyniku testu PCR. Z kolei osoby, które infekcję przechodzą łagodnie i pozostają w domach, muszą pozostawać w izolacji jeszcze przez jakiś czas po ustąpieniu objawów. Mogą bowiem jeszcze przez wiele dni zarażać innych. « powrót do artykułu