Znajdź zawartość

Chrząstka w ludzkich stawach może regenerować się w procesie podobnym do tego, w jakim salamandrom odrastają utracone kończyny, donoszą naukowcy z Duke University. W ostatnim numerze Science Advances opisali oni mechanizm odtwarzania się tkanki chrzęstnej. Wydaje się, że lepiej działa on w stawie skokowym, a gorzej w stawie biodrowym. Zrozumienie mechanizmu regeneracji może doprowadzić do opracowania metod leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów, najbardziej rozpowszechnionej na świecie choroby atakującej stawy u człowieka. W nowo utworzonych proteinach w tkankach występuje mało lub wcale konwersji aminokwasów. W starych białkach jest ich bardzo wiele. Profesor Virginia Byers Kraus i jej zespół wykorzystali spektrometrię mas do zbadania wieku kluczowych protein, w tym kolagenu, w ludzkiej tkance chrzęstnej. Okazało się, że wiek tkanki zależał w dużym stopniu od tego, gdzie się ona znajdowała. Chrząstka w stawie skokowym była młoda, w stawie kolanowym była w średnim wieku, a w stawie biodrowym była stara. Ten wiek i lokalizacja ludzkiej tkanki chrzęstnej wykazuje korelację ze sposobem regeneracji kończyn u niektórych zwierząt, którym łatwiej regenerują się ostatnie segmenty kończyn czy ogonów. Odkrycie to wyjaśnia również, dlaczego zranione kolano, a szczególnie biodro, regeneruje się dłużej i częściej uraz prowadzi do zapalenia stawów niż w przypadku kostki. Cały proces regeneracji jest regulowany przez mikroRNA, które jest bardziej aktywne u zwierząt zdolnych do regeneracji kończyn. Okazało się, że u ludzi mikroRNA jest bardziej aktywne w kostkach, niż w kolanach czy biodrach i bardziej aktywne w wyższych warstwach tkanki chrzęstnej niż w tych położonych głębiej. To niesamowite, że mechanizmy regulujące regeneracje kończyn u salamander wydają się być również odpowiedzialne za naprawę tkanki chrzęstnej u ludzi, mówi doktor Ming-Feng Hsueh. Sądzimy, że możliwe jest pobudzenie tych mechanizmów regulujących tak, by doprowadziły do pełnej regeneracji chrząstki w stawie. Jeśli uda nam się dowiedzieć, które z mechanizmów regulujących wykorzystuje salamandra, a nie mamy ich my, to być może będziemy nawet w stanie w przyszłości pozyskać te mechanizmy i doprowadzić do częściowej lub całkowitej regeneracji ludzkiej kończyny. Sądzimy bowiem, że jest to mechanizm, który można zastosować do naprawy wielu różnych tkanek, nie tylko tkanki chrzęstnej, stwierdza Kraus. « powrót do artykułu

Szczęki młodych, w przeliczeniu na ludzki wiek nastoletnich, żarłaczy białych (Carcharodon carcharias) mogą być za słabe, aby schwytać i zabić duże ssaki morskie. Naukowcy z Uniwersytetu Nowej Południowej Walii, których artykuł ukazał się w piśmie Journal of Biomechanics, zauważyli także, że w odróżnieniu od ssaków, u rekinów siła zwarcia pozostaje tak samo duża, bez względu na stopień otwarcia pyska. Ryby zawdzięczają to unikatowemu rozmieszczeniu mięśni szczęk. Australijczycy sporządzili modele komputerowe dwóch zagrożonych gatunków: 1) tawrosza piaskowego (Carcharias taurus), który żywi się głowonogami, rybami i skorupiakami oraz 2) żarłacza białego. Okazało się, że u tego pierwszego szczęki działają, jakby miały wbudowaną sprężynę – są przystosowane do szybkiego uderzania na małe, szybko pływające rybki. U żarłaczy lepiej nadają się do silnego chwytania ofiar o bardziej zróżnicowanych rozmiarach: od małych ryb po duże ssaki. Byliśmy zaskoczeni, że choć zęby i szczęki prawie dorosłych żarłaczy białych wyglądały odpowiednio, a poruszające nimi mięśnie znajdowały się tam, gdzie trzeba, same chrząstki nie były w stanie wytrzymać naprężenia związanego z potężnym ugryzieniem dużej ofiary – wyjaśnia dr Stephen Wroe. Najprawdopodobniej zanim rekin biały nie osiągnie długości mniej więcej 3 m, szczęki nie są wystarczająco zmineralizowane, przez co brakuje im sztywności. Biolodzy badali 2,5 metrowego żarłacza, którego schwytano w ramach uniwersyteckiego Bather Protection Program. Żarłacze białe nie rodzą się superdrapieżnikami, dopiero po latach stają się wspaniałymi łowcami – podkreśla główna autorka studium, doktorantka Toni Ferrara. Dr Vic Peddemors dodaje, że opisywane odkrycie mogłoby pomóc w wyjaśnieniu, czemu często ataki rekinów kończą się po pierwszym ugryzieniu (typ ataku "jeden atak i ucieczka"). Dopuszczają się ich zapewne głównie młode ryby, których chrząstki nie są w stanie poradzić sobie z działającym na nie siłami.

Dzięki mobilnej aparaturze do rezonansu magnetycznego naukowcy mogli przez 4,5 tys. km podążać tropem ultramaratończyków. W ten sposób ustalili, jak ich organizm odpowiada na stres związany z biegami wytrzymałościowymi. Szczególnie interesujące było dla akademików to, co dzieje się z mięśniami i tkanką tłuszczową. Pracami zespołu kierował dr Uwe Schütz, chirurg ortopeda z Wydziału Diagnostyki i Radiologii Interwencyjnej Szpitala Uniwersyteckiego w Ulm. Wiele z tego, czego się dotąd dowiedzieliśmy, można odnieść do przeciętnego biegacza. TransEurope-FootRace 2009 odbywał się od 19 kwietnia do 21 czerwca 2009 roku. Bieg rozpoczął się w południowych Włoszech. Trasa o szacowanej długości 4.488 km kończyła się na Przylądku Północnym w Norwegii. W unikatowym studium zgodziło się wziąć udział aż 66% uczestników ultramaratonu (44 osoby). Codziennie pobierano od nich próbki krwi i moczu, a także dane biometryczne. Poza tym biegaczy przypisywano losowo do dodatkowych badań, w tym ekg. U 22 osób co 3-4 dni wykonywano rezonans całego ciała, co w ciągu 64 dni dało w sumie od 15 do 17 badań. Pod koniec biegu naukowcy zaczęli analizować zebrane w ten sposób dane, by ustalić m.in. wywołane stresem zmiany w nogach i stopach. Oceniano objętość całego ciała, tłuszczu, w tym tłuszczu wisceralnego i brzusznej podskórnej tkanki tłuszczowej (ang. subcutaneous adipose tissue, SCAT), dodatkowo przyglądano się mięśniom szkieletowym i tłuszczowi kończyn dolnych. Zaawansowane techniki MRI pozwoliły zespołowi dr Schütza ocenić pod kątem ilościowym zmiany w obrębie mięśni, tłuszczu oraz chrząstki. Okazało się, że w czasie ultramaratonu biegacze tracili średnio 5,4% objętości ciała, większość na pierwszych 2 tys. km. W pierwszej połowie wyścigu znikało 40% tkanki tłuszczowej organizmu, a w ciągu całego biegu w sumie 50%. Objętość mięśni nóg spadała średnio o 7%. Mięśnie degenerowały się wskutek ogromnego zużycia energii. Choć niewiele osób biega na tak długie trasy, niektóre wnioski z opisywanego studium odnoszą się do wszystkich miłośników joggingu. Okazało się m.in., że po pewnych urazach można nadal bezpiecznie biegać. Chodzi np. o wewnątrzmięśniowy stan zapalny uda lub podudzia. Zazwyczaj pozwala on na kontynuowanie ćwiczeń bez ryzyka dalszego uszkodzenia tkanek. Inne urazy związane z przetrenowaniem/przeciążeniem, w tym zapalenie stawów, wiążą się z wyższym prawdopodobieństwem postępów choroby, ale nie zawsze grożą trwałym urazem. Zasada, że jeśli pojawia się ból, powinieneś przestać biec, nie zawsze jest właściwa – twierdzi Schütz. Studium wykazało, że na początku bieg wpływa na tkankę tłuszczową. Spalanie otaczającej narządy wewnętrzne wisceralnej tkanki tłuszczowej (średnio 70%) następowało na o wiele wcześniejszych etapach biegu niż wcześniej sądzono. U osób, które zaczynają swoją przygodę z bieganiem, efekty w postaci zmniejszenia ilości tkanki tłuszczowej są silniej zaznaczone niż u ludzi, którzy biegają od dawna.

Brokuł to jedno z superwarzyw – zawiera związek, który działa podobnie do leków stosowanych w chemioterapii i zabezpiecza skórę przed szkodliwym działaniem promieni ultrafioletowych. Teraz okazało się, że ta sama substancja – sulforafan (SFN) – blokuje enzymy niszczące stawy w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów. Na razie zakończyły się wstępne badania. Teraz akademicy z Uniwersytetu Wschodniej Anglii rozpoczynają kolejny etap studium. Chcą ustalić, czy sulforafan może spowolnić lub nawet zapobiec chorobie zwyrodnieniowej. Znalezienie odpowiedzi na te pytania utorowałoby drogę pierwszym testom klinicznym. SFN występuje w warzywach kapustowatych, a zwłaszcza w brokułach. Jedzenie ich zwiększa stężenie tego izotiocyjanianu we krwi, ale naukowcy nie mają jeszcze pojęcia, czy do stawów przenika taka ilość interesującego ich związku, by można było mówić o skuteczności metody dietetycznej. Projekt potrwa trzy lata, a jego rozstrzygnięcia będą kluczowe, jako że coraz więcej społeczeństw na całym świecie się starzeje, a zwyrodnieniowe zapalenie stawów to jedna z chorób związanych z wiekiem. Specjaliści z Uniwersytetu Wschodniej Anglii stwierdzili, że w modelach laboratoryjnych destrukcji chrząstki zapobiega też występujący w czosnku disiarczek diallilu (ang. diallyl disulphide, DADS), dlatego zamierzają go uwzględnić w swoich eksperymentach.

Christopher Rogers z Uniwersytetu w Wolverhampton zaproponował nową metodę określania czasu zgonu (ang. post-mortem interval, PMI). Stwierdził, że chrząstce poświęca się w tym kontekście bardzo mało uwagi, a ma ona duży potencjał. Wg Brytyjczyka, jest szczególnie użyteczna, ponieważ nie zawiera naczyń krwionośnych, dlatego rozkłada się wolniej od innych tkanek. Dodatkowo "otulina" z tkanek miękkich minimalizuje ryzyko zewnętrznego skażenia. Chcąc przetestować swoją teorię, Rogers i zespół zakopali zwłoki świń, odtwarzając w ten sposób warunki panujące w płytkich ludzkich grobach. Truchła pozostawiono, by rozkładały się przez różny czas, maksymalnie przez 13 tygodni. Wyniki eksperymentu zostały przedstawione na konferencji Forensic Research and Teaching w Coventry. Ustalono, że rozkład chrząstki zachodzi w ramach kilku dobrze wyodrębnionych etapów. Co najważniejsze, kryształy powstające w niej po 3 tygodniach zanikają po 6. Rogers uważa, że kryształy w chrząstce można by wykorzystać do wyznaczania daty zgonu, ale najpierw trzeba jeszcze przeprowadzić badania w różnych warunkach, np. innych rodzajach gleby czy temperaturach. Dla odmiany Andrew Chick z Nottingham Trent University sprawdzał, czy palenie tytoniu wpływa na obliczanie PMI. Kryminolodzy często przyglądają się żerującym na ciele owadom, które pojawiają się w przewidywalnej kolejności. Jeśli jednak tytoń zmieniałby zachowanie owadów, wydawana na tej podstawie opinia byłaby również bezużyteczna. Ekipa Chicka pozostawiła w lesie 3 padłe świnie. W gardziel dwóch z nich wstrzyknięto nikotynę (u palacza to właśnie tutaj dochodzi do nagromadzenia szkodliwej substancji). Eksperyment będzie prowadzony przez 5 lat, ale pierwsze wyniki uzyskano już teraz. Otóż muchy plujki wyraźnie unikają ciał palaczy, a jeśli już decydują się na złożenie w nich jaj, poprzestają na pojedynczych sztukach, nie tworząc charakterystycznych skupisk. Kiedy wylęgają się czerwie, żerując, skwapliwie omijają nasycone alkaloidem rejony. Podobnie zachowują się chrząszcze. Oznacza, że ciało palacza rozkłada się wolniej. Jeśli doniesienia zespołu Chicka się potwierdzą, specjaliści zyskają sposób na odróżnienie zwłok osób palących i niepalących. Brytyjczyk wspomina, że na błędy w ocenie PMI wpływają też narkotyki. Kokaina, na przykład, zwiększa rozmiary larw.

Na terenie Unii Europejskiej rozpoczęły się testy nowego implantu stymulującego odbudowę tkanki kostnej i chrzęstnej. Wynalazek, opracowany przez naukowców z MIT przy współpracy z kolegami z Uniwersytetu Cambridge, ma ułatwić rekonstrukcję stawów uszkodzonych np. w przebiegu chorób lub w wyniku wypadków. Eksperymentalny produkt ma dwojakie działanie. Po pierwsze, zawarte w nim związki aktywnie stymulują odbudowę leczonej tkanki. Po drugie, stanowi on podporę dla dzielących się komórek i wspomaga odtworzenie prawidłowej struktury stawu. Implant opracowany przez specjalistów z MIT jest zbudowany z dwóch warstw. Pierwsza z nich, widoczna na załączonym zdjęciu jako część powyżej poziomej linii przecinającej gąbczastą strukturę, to część odpowiadająca za stymulację powstawania tkanki kostnej. Dolna pobudza wytwarzanie tkanki chrzęstnej, tworzącej naturalną powłokę ścierających się ze sobą powierzchni stawowych. Źródłem komórek odbudowujących uszkodzoną tkankę jest szpik kostny. To z niego, dzięki stymulacji przez składniki implantu, uwalniane są tzw. mezenchymalne komórki macierzyste, zdolne do migracji i integracji w sprzyjających miejscach. Po opuszczeniu szpiku identyfikują one implant i wiążą się z nim, a następnie przekształcają się w komórki tkanki kostnej i chrzęstnej. Dotychczasowe testy wynalazku, przeprowadzone na kozach, zakończyły się sukcesem - uszkodzoną tkankę udało się odbudować w czasie do 16 tygodni. Teraz przyszedł czas na badania na ludziach. Od ich wyników będzie zależało ewentualne dopuszczenie nowej technologii do powszechnego zastosowania w klinikach.

Ostatni znany osobnik wilka workowatego (Thylacinus cynocephalus) padł w 1936 roku w zoo w Hobart. Gatunek został oficjalnie uznany za wymarły w 1986 roku. Ostatnio jednak jego DNA "ożyło" na nowo w organizmie myszy. To pierwszy przypadek, by materiał genetyczny wymarłego zwierzęcia funkcjonował w organizmie żyjącego gospodarza. Naukowcy mają nadzieję, że w ten sam sposób uda się odkryć, jak dokładnie wyglądały dinozaury czy neandertalczycy. Zespół Andrew Paska z Uniwersytetu w Melbourne wyekstrahował DNA torbacza z czterech 100-letnich próbek, które pobrano od 3 niemowląt wilka tasmańskiego zakonserwowanych w alkoholu i ze skóry jednego dorosłego osobnika. Okazy stanowią część ekspozycji Muzeum Wiktorii w Melbourne. DNA było porozrywane, ale udało się uzyskać jedną specyficzną sekwencję DNA. Fragment składa się z 17 par zasad. Sam nie stanowi genu, ale zawiaduje procesem włączania i wyłączania genu kolagenu. Kawałeczek DNA skopiowano i połączono z genem kodującym błękitny barwnik. Następnie całość wstrzyknięto do płodów myszy znajdujących się na bardzo wczesnym etapie rozwoju. Kiedy zarodki miały dwa tygodnie, naukowcy rozpoczęli badania. Okazało się, że materiał genetyczny wilka workowatego zaczął działać. Wskazywała na to obecność niebieskiego pigmentu. Widać to było bardzo wyraźnie w rozwijającej się chrząstce – cieszy się Pask. Do tej pory udawało się wskrzesić DNA wymarłych zwierząt tylko w laboratoryjnych liniach komórkowych. Jak podkreśla Australijczyk, w takich warunkach nie da się ustalić, na czym dokładnie polega funkcja obserwowanego fragmentu DNA. Kiedy już udowodniono, że metoda uaktywniania starego materiału genetycznego w żywym organizmie działa, naukowcy postanowili znaleźć odpowiedzi na konkretne pytania, np. dlaczego ciało wilka workowatego bardziej przypominało psa niż kangura. Pask podkreśla, że badania australijsko-amerykańskiego zespołu nie mają służyć sklonowaniu całego wymarłego torbacza. Ze względu na zły stan zachowanego DNA nie jest to nawet możliwe. Metodę dałoby się jednak zastosować w przypadku gatunków z odleglejszej przeszłości, których materiał genetyczny lepiej się zakonserwował. Pask miał tu na myśli mamuty, niektóre dinozaury, a nawet neandertalczyka. Omawiana technika może pomóc w określeniu funkcji różnych genów występujących u neandertalczyków, lecz nie u ludzi.