Znajdź zawartość

Szwedzcy naukowcy uszczegółowili mechanizm, która wyjaśnia, czemu kobiety o wiele częściej cierpią na choroby autoimmunologiczne. Bardzo ważne jest, by zrozumieć, co powoduje, że te choroby są o wiele częstsze u kobiet. Dzięki temu będziemy mogli zapewnić lepsze terapie - wyjaśnia prof. Asa Tivesten z Sahlgrenska Academy. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications podkreślają, że przewagę zachorowań wśród kobiet obserwuje się w przypadku niemal wszystkich chorób autoimmunologicznych. Różnica międzypłciowa jest szczególnie widoczna w przypadku tocznia - panie stanowią aż 9 na 10 przypadków. Od jakiegoś czasu wiadomo, że istnieje związek między męskim hormonem płciowym testosteronem a ochroną przed chorobami autoimmunologicznymi. Pamiętając, że testosteron zmniejsza liczbę limfocytów B (a te mogą być odpowiedzialne za choroby autoimmunologiczne), Szwedzi postanowili sprawdzić, jak dokładnie androgen wpływa na wytwarzanie limfocytów B w śledzionie. Po licznych eksperymentach na myszach i badaniu próbek krwi 128 mężczyzn akademicy ustalili, że kluczowym elementem nieznanego dotąd mechanizmu jest białko BAFF. Doszliśmy do wniosku, że testosteron hamuje BAFF. Jeśli wyeliminujemy testosteron, mamy więcej BAFF, a przez to - a konkretnie przez wyższą przeżywalność - w śledzionie występuje więcej limfocytów B. Rozpoznanie zależności między testosteronem a BAFF należy uznać za novum. W przeszłości nikt o tym nie wspominał - zaznacza Tivesten. Warto przypomnieć, że jedno z wcześniejszych badań wykazało, że zmienność genetyczną BAFF można powiązać z ryzykiem takich chorób, jak toczeń. W terapii tocznia stosuje się nawet inhibitory BAFF, ale jak dotąd leki te nie spełniły pokładanych w nich nadziei. Z tego właśnie powodu wiedza nt. sposobów regulowania przez organizm poziomu BAFF ma tak duże znaczenie. Będziemy nadal zbierać kolejne elementy układanki i spróbujemy zrozumieć, którym pacjentom powinno się podawać inhibitory BAFF, a którym nie [...]. « powrót do artykułu

Kiedy komórki naturalnie obumierają, tworzą wiele "śmieci", które mogą skłaniać układ immunologiczny do atakowania własnego organizmu. Naukowcy z Georgia Health Sciences University odkryli jednak, że zapobiegając takim sytuacjom, można wykorzystać enzym 2,3-dioksygenazę indoleaminy (IDO), niedopuszczający u kobiet w ciąży do odrzuceniu płodu. Przyczyną tocznia jest utrata normalnej tolerancji na siebie, swoje własne DNA - tłumaczy dr Tracy L. McGaha. Podczas eksperymentów Amerykanie zauważyli, że po usunięciu z hodowli IDO pozostałości po obumarłych komórkach wyzwalały reakcję immunologiczną, która mogła prowadzić do choroby autoimmunologicznej. U myszy genetycznie predysponowanych do tocznia zablokowanie działania 2,3-dioksygenazy indoleaminy skutkowało rozwojem wcześniejszej i bardziej agresywnej postaci choroby. McGaha przypomniał swoje wcześniejsze badania, których wyniki ukazały się w piśmie Blood. Podobnie jak teraz, jego zespół skoncentrował się wtedy na makrofagach. Przy wejściu do śledziony znajdują się komórki układu odpornościowego, kontrolujące krew pod kątem obecności bakterii, wirusów czy cholesterolu. W pobliżu czuwa grupa makrofagów, które fagocytują niepożądane "elementy" i najwyraźniej kontrolują przebieg reakcji, bo gdy ich zabraknie, a w śledzionie pojawią się martwe komórki, rozwija się stan zapalny. Najnowsze studium wykazało, że czymś, co pozwala trzymać komórki układu odpornościowego w ryzach, jest po części właśnie IDO. To dzięki enzymowi możliwe jest skuteczne usuwanie śmieci i jednoczesne utrzymywanie spokoju wśród okolicznych komórek odpornościowych. Wniosek? Nasilając produkcję enzymu lub jego działanie, dałoby się przywrócić utraconą tolerancję na siebie. W tym miejscu warto przypomnieć, co ustalili inni naukowcy. IDO uczestniczy w katabolizmie tryptofanu. Hamuje namnażanie limfocytów T zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro, dlatego przypuszczano, że dzieje się tak wskutek cytotoksycznego wpływu metabolitów tryptofanu. To kolejny element układanki związanej z regulacyjną rolą 2,3-dioksygenazy indoleaminy.

Jeden ze składników zielonej herbaty - polifenol galusan epigallokatechiny (EGCG) - znacznie zwiększa liczbę tzw. regulatorowych limfocytów T (Treg) - komórek należących do układu odpornościowego, odpowiedzialnych głównie za hamowanie odpowiedzi immunologicznej, także autoimmunologicznej. Ze szczegółowymi wynikami badań można się zapoznać na łamach pisma Immunology Letters. Badano już leki spełniające podobne funkcje (pomagające kontrolować stan zapalny, poprawiające działanie układu odpornościowego czy zapobiegające nowotworom), ale zawsze pojawiał się problem związany z ich toksycznością. Produkt naturalny umożliwia osiągnięcie tego samego, lecz bez efektów ubocznych. Zespół prof. Emily Ho z Instytutu Linusa Paulinga Uniwersytetu Stanowego Oregonu zdecydował się na eksperymenty na EGCG, ponieważ jest to związek odpowiedzialny za większość prozdrowotnych właściwości zielonej herbaty, który działa zarówno przeciwzapalnie, jak i przeciwnowotworowo. Dzięki temu Amerykanie odkryli, że galusan epigallokatechiny zwiększa produkcję regulatorowych limfocytów T. Efekt nie był co prawda tak silny jak w przypadku niektórych leków, ale przy stosowaniu EGCG nie trzeba się martwić o długoterminowe skutki czy toksyczność. EGCG może działać za pośrednictwem mechanizmów epigenetycznych, co oznacza, że nie zmieniamy samego kodu genetycznego, lecz wpływamy na jego ekspresję: na to, które komórki zostają włączone. Studia laboratoryjne na myszach pokazały, że galusan epigallokatechiny znacznie zwiększa liczbę Treg w śledzionie i węzłach chłonnych. Regulacją epigenetyczną można wykorzystać do generowania supresyjnych Treg do [specyficznych] celów terapeutycznych, a ma to niewątpliwie duże znaczenie w leczeniu chorób autoimmunologicznych - twierdzi Ho. Poza naukowcami z Uniwersytetu Stanowego Oregonu nad projektem pracowali specjaliści z University of Connecticut i Changwon National University w Korei Południowej.

Zgodnie z oczekiwaniami w społeczeństwach zachodnich, dziewczynki powinny ładnie i schludnie wyglądać i być grzeczne. Chłopcy mogą zaś łobuzować, brudząc się przy tym. Filozof Sharyn Clough z Uniwersytetu Stanowego Oregonu uważa, że różnice w stereotypach płciowych mogą prowadzić do wzrostu częstości pewnych chorób – czytaj astmy, alergii i chorób autoimmunologicznych - u dorosłych kobiet. Hipoteza higieny, sformułowana przez epidemiologa Davida P. Strachana w 1989 r. na łamach British Medical Journal, została dobrze udokumentowana. Postuluje ona istnienie związku między nadmierną sterylnością (higienicznością) otoczenia a wzrostem zapadalności na astmę, alergie i choroby autoimmunologiczne. Wśród kobiet wskaźnik zachorowalności na nie jest wyższy, lecz rolę płci w tym kontekście bada się raczej rzadko. W artykule z najnowszego numeru pisma Social Science & Medicine Clough wymienia wiele badań socjologicznych i antropologicznych, które wskazują, że nasze społeczeństwo inaczej socjalizuje dziewczynki i chłopców. Odmienności wychowania zaznaczają się szczególnie w zakresie brudzenia. W przypadku dziewczynek jest ono zabronione, a u chłopców bywa nawet wskazane. Dziewczynki są częściej ubierane w rzeczy nieprzeznaczone do zabrudzenia, częściej niż chłopcy bawią się też w pomieszczeniach, a podczas zabawy są bardziej nadzorowane przez rodziców. Mamy do czynienia ze znaczną różnicą w rodzajach i liczbie patogenów, z którymi stykają się dziewczynki i chłopcy. To z kolei może wyjaśnić pewne różnice zdrowotne między kobietami i mężczyznami – uważa pani filozof. Clough podkreśla, że nie chodzi jej o to, by rodzice zaczęli nakłaniać córki do zajadania się ziemią i zachowywania na chłopięcą modłę. Bardziej zależałoby jej na tym, by epidemiolodzy i klinicyści spojrzeli na wyniki dotychczasowych badań właśnie przez pryzmat płci. Wiele studiów wskazuje, że w miarę jak kraje stają się coraz bardziej uprzemysłowione i zurbanizowane, wzrasta wskaźnik astmy, alergii i chorób autoimmunologicznych. Zademonstrowano np., że gdy w Indiach poprawiają się warunki sanitarne i rośnie uprzemysłowienie, choroba Leśniowskiego-Crohna staje się coraz powszechniejsza. Z raportów amerykańskiego Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) wynika, że kobiety chorują na astmę częściej niż mężczyźni – 8,9% vs. 6,5%. Poza tym panie częściej na nią umierają. Ze statystyk Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) wynika zaś, że choroby autoimmunologiczne dotyczą kobiet 3-krotnie częściej niż mężczyzn. Ponad 90% komórek w naszym ciele jest raczej pochodzenia mikrobiologicznego niż ludzkiego. Wydaje się, że koewoluowaliśmy z bakteriami. Musimy badać tę relację w większym stopniu i nie tylko w kontekście jedzenia probiotycznego jogurtu. Wg Clough jesteśmy na razie na początku tej drogi, ale filozof nauki przyłącza się do grona ekspertów, którzy postulują, że odrobina brudu nikomu jeszcze nie zaszkodziła i warto od wczesnego wieku pozwalać dzieciom – zarówno chłopcom, jak i dziewczynkom - na przebywanie na dworze tak często, jak to możliwe.

EPO (erytropoetyna) to hormon odpowiedzialny za pobudzanie szpiku kostnego do produkcji czerwonych ciałek krwi. Bezpośrednio oddziałuje on na receptory (EPOR) obecne w komórkach prekursorowych erytrocytów (czerwonych krwinek). Receptory te są jednak obecne również w innych komórkach ciała, a ich funkcja była do tej pory nieznana. Manfred Nairz i Guenter Weiss z Innsbruck Medical University odkryli że EPO wpływa także na układ odpornościowy; odkrycie może mieć zastosowania praktyczne w postaci opracowania nowych terapii. Rolę komórek odpornościowych sterowanych hormonem EPO przebadano na mysim modelu: zakażenia bakterią salmonelli, oraz wywołanego chemicznie zapalenia jelita grubego. U myszy zarażonych salmonellą kuracja przy pomocy EPO powodowała spadek zdolności organizmu do zwalczania infekcji, a w rezultacie zwiększoną śmiertelność. Potwierdziło to wcześniejsze domniemania, że erytropoetyna hamuje ekspresję kluczowych genów prozapalnych. Zgodnie z tym, czego można oczekiwać, kuracja EPO przynosiła za to korzyści w przypadku myszy cierpiących na zapalenie jelita. EPO zmniejszała wytwarzanie kluczowego dla zapalenia białka - czynnika NF-κB (kappa B). W rezultacie zmniejszała się produkcja cytokin. Wyniki dowodzą, że EPO może posłużyć jako silny środek przydatny w nieinfekcyjnych zapaleniach, zwłaszcza chorobach autoimmunologicznych. Zbyt duże dawki hormonu mogą być co prawda niebezpieczne, powodując nadprodukcję czerwonych krwinek, ale znane już są syntetyczne odpowiedniki erytropoetyny, które nie pobudzają wzrostu erytrocytów, co czyni je cennymi dla przyszłych terapii.

Układ immunologiczny to zaawansowany i potężny mechanizm, który niestety czasem zwraca się przeciwko właścicielowi. Nowe badania pokazują, że jest on jeszcze bardziej wyrafinowany, niż sądzono i posiada plan awaryjny. Zespół naukowców z dwóch placówek: San Diego School of Medicine na University of California, oraz Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, dokonał niezwykłego odkrycia, eksperymentując z układem odpornościowym myszy. Główną osią układu immunologicznego jest cząsteczka nazwana czynnikiem jądrowym kappa B (NF-κB) - to ona bowiem uaktywnia działania skierowane przeciwko wrażym bakteriom czy wirusom. Ponieważ jednak zbyt silna i nieuzasadniona aktywizacja tego czynnika jest przyczyną wielu chorób (począwszy od alergii, przez cukrzycę po choroby serca i nowotwory), zespół pod kierunkiem Michaela Karina zajmował się badaniem jego funkcjonowania. W eksperymencie całkowicie wyłączono ścieżkę aktywizacji czynnika kappa B. Spodziewano się, że myszy pozbawione głównej osi systemu odpornościowego będą bardzo podatne na infekcje. Okazało się, że gryzonie, które powinny być bezbronne wobec infekcji, nie tylko takie nie były, ale poradziły sobie z zakażeniem skóry szybciej od grupy kontrolnej z poprawnie działającym czynnikiem NF-κB. Przyczyną był swoisty „plan B" układu odpornościowego: przy braku aktywnej cząsteczki NF-κB organizm gryzoni wytwarzał inną cząsteczkę: cytokinę interleukino-1 beta (IL-1β). Ta zaś zmuszała szpik kostny do masowej produkcji neutrofilów (granulocytów obojętnochłonnych) - białych ciałek krwi zdolnych do pożerania i likwidacji bakterii przy pomocy zaawansowanych mechanizmów. To oznacza, że układ odpornościowy posiada dwie alternatywne strategie walki z zagrożeniem. Niestety, skuteczny „plan awaryjny" ma swoje ujemne strony: długo utrzymująca się nadpodaż neutrofilów spowodowała stan zapalny w wielu miejscach organizmu i w rezultacie przedwczesną śmierć myszy. Ponieważ blokowanie ścieżki aktywizacji NF-κB stosuje się u ludzi w leczeniu niektórych chorób immunologicznych, uzyskane wyniki muszą zostać wzięte pod uwagę, bowiem dotychczas nie zdawano sobie sprawy z tego potencjalnego zagrożenia.

W ogólnych zarysach działanie naszego systemu odpornościowego jest znane. Wciąż jednak zagadką są niektóre, poszczególne mechanizmy jego funkcjonowania. Australijskim naukowcom udało się odkryć sekret perforyny, białka-włamywacza. Perforyna (Perforin-1, białko kodowane przez gen PRF1) jest drobnym ale istotnym elementem. Przystępuje ona do ataku, kiedy system immunologiczny rozpozna już i oznaczy „wrogie" elementy: bakterie, czy nieprawidłowe komórki. Bez niej zniszczenie zagrożenia nie byłoby możliwe, perforyna bowiem przełamuje barierę ochronną oznaczonych komórek, wpuszczając przez stworzone mikropory enzymy, które niszczą komórki uznane za szkodliwe. Jak dokładnie ten proces przebiega - nie wiedziano do tej pory. Zespół australijskich naukowców z Monash University pod kierunkiem Jamesa Whisstocka jako pierwszy rozgryzł ten mechanizm. Przy pomocy synchrotronu poznano strukturę proteiny, zaś przy pomocy mikroskopii krioelektronowej zbadano właściwości otworu, który perforyna robi w błonie atakowanej komórki. Co ciekawe, działanie perforyny przypomina analogiczną broń, której używa wiele gatunków bakterii, jak laseczki wąglika, listerię, czy streptokoki. Profesor Joe Trapani uważa, że struktura perforyny jest ewolucyjnie wyjątkowo stara i przetrwała nawet dwa miliardy lat, zaś profesor Whisstock uważa wręcz, że system odpornościowy zwierząt przejął i wykorzystał ten mechanizm właśnie od bakterii. Nieprawidłowe działanie perforyny może być przyczyną wielu chorób, zarówno niedostatecznej odporności, czy białaczki, jak i chorób autoimmunologicznych. Poznanie jej właściwości daje nadzieję na opracowanie metod jej „regulacji", wreszcie wykorzystania tego naturalnego mechanizmu do zwalczania trudnych w leczeniu chorób: raka, malarii czy cukrzycy. Dlatego na dalsze badania australijski zespół otrzymał grant w wysokości miliona dolarów od funduszu Wellcome Trust poprzez program ARC Super Science Fellowship.

Amerykańscy badacze ustalili po latach dociekań, na czym polega funkcja czynnika przedimplantacyjnego (ang. Preimplantation Factor, PIF). Peptyd złożony z 15 reszt aminokwasowych jest wydzielany przez zdrowe zarodki i zawiaduje zagnieżdżeniem zygoty oraz pomaga organizmowi matki przystosować się do ciąży (American Journal of Obstetrics and Gynecology). Jak wyjaśnia zespół ze Szkoły Medycznej Yale University i Stowarzyszenia na rzecz Badania Wczesnej Ciąży, PIF moduluje działanie matczynego układu odpornościowego, sprzyja implantacji zarodka i oddziałuje na remodelowanie komórek macicy. Czynnik przedimplantacyjny wydaje się niezbędny do dalszych postępów ciąży. Przez kilka dekad naukowcy próbowali wyizolować składnik absolutnie konieczny dla zaistnienia ciąży. Wierzymy, że to PIF jest właśnie tym związkiem – podkreśla dr Michael J. Paidas z Yale. Zespół przeprowadził badanie genów i białek komórek zrębu ciężarnej i nieciężarnej macicy, które naturalnie znajdują się pod nabłonkiem. Kiedy hodowle tych komórek wystawiono na oddziaływanie czynnika przedimplantacyjnego, zmianie uległa aktywność ponad 500 genów i kilku białek. Jak podaje Paidas, najsilniejszej modyfikacji uległy ścieżki molekularne krytyczne dla zagnieżdżenia. Czynnik przedimplantacyjny odkrył współautor studium dr Eytan R. Barnea, będący zarazem założycielem Stowarzyszenia na rzecz Badania Wczesnej Ciąży. Ostatecznie udało mu się też zsyntetyzować PIF (związek miał budowę identyczną jak pierwotny peptyd). Obecnie podejmowane są próby wykorzystania PIF w testach na żywotność ciąży zarówno u ludzi, jak i u zwierząt. Wydaje się bowiem, że czynnik przedimplantacyjny występuje u wszystkich ssaków. Paidas wspomina również o zastosowaniach terapeutycznych PIF, m.in. w transplantologii i leczeniu chorób autoimmunologicznych.

Eksperymentalna metoda leczenia stwardnienia rozsianego wywołuje u myszy całkowity odwrót choroby. Być może działa w ten sam sposób na ludzi – uważają kanadyjscy naukowcy. Badacze z McGill University i Jewish General Hospital wspólnie zaproponowali metodę GIFT15. Remisja następuje w wyniku stłumienia reakcji układu odpornościowego. Oznacza to, że można ją będzie wykorzystać w leczeniu innych chorób autoimmunologicznych, w tym choroby Leśniowskiego-Crohna, tocznia rumieniowatego układowego czy reumatoidalnego zapalenia stawów. Niewykluczone, że przydałaby się też do kontrolowania odpowiedzi układu odpornościowego u pacjentów z przeszczepionymi narządami. Stosowane dotąd terapie immunosupresyjne polegają na podawaniu odpowiednich związków chemicznych, GIFT15 wykorzystuje zaś własne komórki organizmu. Takie działanie pozwala precyzyjniej namierzyć i trafić w cel. Dr Jacques Galipeau i zespół połączyli w jedno dwa białka: GSM-CSF i interleukinę 15 (IL-15). W ten sposób uzyskali nowy hormon białkowy GIFT15, od którego pochodzi nazwa metody. Znacie mitologiczne zwierzęta, posiadające głowę orła i ciało lwa? Nazywa się je chimerami. W sensie lirycznym coś takiego właśnie stworzyliśmy. GIFT15 jest nowym hormonem złożonym z dwóch różnych białek, które po połączeniu dają zupełnie niespodziewany efekt biologiczny. W skrócie polega on na przekształceniu limfocytów B, w zwykłych okolicznościach odpowiadających za odpowiedź odpornościową humoralną, w komórki tłumiące reakcję odpornościową. W odróżnieniu od limfocytów T, przykłady naturalnie występujących immunosupresyjnych limfocytów B prawie nie są znane, dlatego pomysł ich wykorzystania do kontrolowania odporności jest prawdziwą nowością. Galipeau, który najwyraźniej lubuje się w obrazowych porównaniach, uważa, że pod wpływem GIFT15 limfocyty B przechodzą transformację na wzór Supermana lub à la dr Jekyll-mister Hyde, stając się potężnymi regulatorami. Można to przeprowadzić w szalce Petriego. Wystarczy pobrać limfocyty B od myszy i skropić je GIFT15, uzyskując efekt Jekylla-Hyde'a. Potem wprowadzamy je dożylnie gryzoniom ze stwardnieniem rozsianym, a choroba znika. Galipeau zastrzega tylko, że choroba musi być uchwycona we wczesnym stadium. Trzeba też potwierdzić skuteczność i bezpieczeństwo metody dla ludzi. U myszy nie zaobserwowano znaczących efektów ubocznych, a do wyleczenia starczała pojedyncza dawka.

Międzynarodowy zespół naukowców wyhodował tytoń, który wyposażono w geny interleukiny 10 (IL-10). Jest to cytokina przeciwzapalna, która hamuje wytwarzanie cytokin prozapalnych. Stąd pomysł, by wykorzystać roślinę w leczeniu chorób autoimmunologicznych i zapalnych, np. cukrzycy tupu 1. czy reumatoidalnego zapalenia stawów (BMC Biotechnology). Powstaje na tyle dużo IL-10, że można się posługiwać liśćmi, bez potrzeby ekstrahowania i oczyszczania. W kolejnych etapach eksperymentu ekipa prof. Mario Pezzottiego z Uniwersytetu w Weronie będzie karmić nimi myszy z chorobami autoimmunologicznymi, by zobaczyć, czy ich stan zdrowia się poprawi. Ostatecznie badacze zamierzają używać interleukiny 10 w połączeniu z innymi związkami biologicznie czynnymi. Naukowcy posłużyli się dwoma formami IL-10 – pozyskanymi z wirusa i od myszy. W transgenicznych roślinach były one kierowane do oddzielnych przedziałów subkomórkowych (kompartmentów). Dzięki temu można było sprawdzić, jak działają i czy są skuteczne. Okazało się, że w obu przypadkach tytoń potrafił wytworzyć aktywne cytokiny.

Przy cukrzycy typu 1. komórki beta wysepek Langerhansa trzustki są niszczone przez własny układ odpornościowy chorego. Do tej pory, wyjaśniając, co zapoczątkowuje atak, powoływano się na anormalne komórki układu immunologicznego. Teraz okazuje się jednak, że przyczyna może być zupełnie inna i szukać jej należy jeszcze w życiu płodowym. Podczas badań na myszach zespół Denise Faustman z Harvard Medical School w Bostonie odkrył różnice w strukturze kilku narządów wewnętrznych, w tym trzustki, jeszcze zanim pojawiła się autoagresja. Na tej podstawie wyciągnięto wniosek, że nieprawidłowy rozwój organów w łonie matki predysponuje do wystąpienia chorób autoimmunologicznych. Amerykanie podkreślają, że w ramach wcześniejszych studiów zauważono, że ludzie i myszy z cukrzycą dziecięcą częściej cierpią z powodu utraty słuchu oraz zespołu Sjögrena, który dotyczy ślinianek (powiększają się zwłaszcza te przyuszne). U specjalnie wyselekcjonowanych gryzoni zwracano szczególną uwagę na stan trzustki, ślinianek, języka, nerwów czaszkowych oraz ucha wewnętrznego. We wszystkich wykryto nieprawidłowości strukturalne, w dodatku występowały one także u zwierząt całkowicie pozbawionych układu odpornościowego. Ponieważ wymienione tkanki i narządy tworzą się z komórek embrionalnych, w których występuje czynnik ekspresyjny Hox11, pani Faustman dywaguje, że zaburzenia jego wytwarzania zwiększają jednostkową podatność na atak autoimmunologiczny. Gdy się on rozpoczyna, obejmuje słabe punkty organizmu (Immunology and Cell Biology).

Kluczem do schizofrenii może być gen odpowiadający za choroby autoimmunologiczne i stany zapalne. Gdyby doniesienia się potwierdziły, można by opracować testy wykrywające chorobę zawczasu. Jest to niezwykle ważne, ponieważ na świecie na schizofrenię zapada 1% populacji. Powiązania ze stanami zapalnymi wyjaśniałyby, czemu tak wielu pacjentów psychiatrów ma jednocześnie choroby autoimmunologiczne (Molecular Psychiatry). Naukowcy przeanalizowali cały genom 178 chorych na schizofrenię i 144 zdrowych osób. W sumie zbadali 500 tys. wariantów genów. Skoncentrowali się na genie leżącym blisko koniuszka zarówno chromosomu X, jak i Y. Jak mówi szef badań, Todd Lencz z Feinstein Institute for Medical Research, jest to region, którego dotąd nie obserwowano raczej pod kątem związków ze schizofrenią. Wariant ten jest umiejscowiony obok genów kodujących receptory dwóch cytokin, czyli białek zaangażowanych w reakcję organizmu na zakażenie i w odpowiedź mózgu na uraz. Cytokiny to białka wydzielane przede wszystkim przez komórki układu odpornościowego. Odpowiadają za kontrolę procesów zapalnych oraz za dojrzewanie i działanie komórek układu odpornościowego. Dzięki zastosowaniu technologii sekwencjonowania zespół Lencza natrafił u pacjentów ze schizofrenią (71) na ślad wielu anomalii genowych, których nie wykrywano lub wykrywano dużo rzadziej u osób zdrowych (31). Lencz zapowiada, że badania zostaną powtórzone i weźmie w nich udział znacznie więcej wolontariuszy. Tylko w ten sposób można sfalsyfikować uzyskane wyniki.