Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'choroba parkinsona' .
Znaleziono 30 wyników
-
Palenie papierosów niesie ze sobą ryzyko rozwoju wielu, często śmiertelnych, chorób. Paradoksalnie jednak, jest też związane z mniejszym ryzykiem wystąpienia choroby Parkinsona. Badania niejednokrotnie wykazywały, że istnieje związek między paleniem tytoniu a zmniejszoną zapadalnością na tę chorobę neurodegeneracyjną. Dotychczas jednak nie wiedziano, dlaczego tak się dzieje. Na prawdopodobne wyjaśnienie wpadli naukowcy z Massachusetts General Hospital. Na łamach npj Parkinson's Disease poinformowali oni, że w badaniach laboratoryjnych niskie dawki tlenku węgla, porównywalne z dawkami wchłanianymi przez palaczy, chronią przed procesami neurodegeneracyjnymi oraz zapobiegają akumulowaniu się w mózgu kluczowej proteiny powiązanej z chorobą Parkinsona. Tlenek węgla jest on wytwarzany przez nasz organizm w reakcji na stres i w niskich dawkach ma działanie ochronne. Ponadto wiadomo, że zachodząca pod wpływem stresu nadmierna ekspresja enzymu oksygenazy hemowej 1 (HO-1), który wytwarza CO, chroni neurony dopaminergiczne w zwierzęcym modelu parkinsonizmu. A podczas niedawnych badań klinicznych stwierdzono, że nikotyna nie spowalnia postępów choroby Parkinsona. Dlatego też badacze skupili się właśnie na tlenku węgla. Stephen Gomperts, neurolog z Harvard Medical School, który pracuje w Massachusetts General Hospital, i jego zespół sprawdzili wpływ niskich dawek tlenku węgla na mysich modelach parkinsonizmu. Podawali zwierzętom tlenek węgla w postaci pigułek i stwierdzili, że chroniły one zwierzęta przed chorobą Parkinsona, w tym przed utratą neuronów dopaminergicznych i gromadzeniem się alfa-synukleiny. Badacze stwierdzili również, że poziom oksygenazy hemowej 1 w płynie mózgowo-rdzeniowym palaczy był wyższy, niż u osób niepalących. A w tkance mózgowej osób cierpiących na parkinsonizm poziom HO-1 był wyższy w neuronach, w których nie doszło do patologicznego nagromadzenia alfa-synukleiny. Odkrycie to sugeruje, że szlak molekularny aktywowany przez niskie dawki tlenku węgla mogą spowalniać i ograniczać rozwój choroby Parkinsona. Gomperts i jego zespół przygotowują się teraz do przeprowadzenia badań klinicznych na osobach cierpiących na chorobę Parkinsona. Będą im doustnie podawane niskie dawki tlenku węgla. « powrót do artykułu -
Naukowcy z Politechniki Rzeszowskiej opracowali program komputerowy do wykrywania i oceny zaburzeń mowy w chorobie Parkinsona. Aplikacja ma też umożliwić spowolnienie procesu degradacji mowy. Choroba Parkinsona jest drugą, pod względem częstości występowania, chorobą neurodegeneracyjną, w przebiegu której następuje uszkodzenie i zanik neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym. Jednym z następstw jest stopniowa utrata zdolności komunikacji z otoczeniem za pomocą mowy. Naukowcy z rzeszowskiej politechniki opracowali program komputerowy, który ma pomóc w walce z tą chorobą. Jak poinformowała dr inż. Barbara Wilk, lider zespołu projektowego, rozwiązanie rzeszowskich naukowców umożliwia przede wszystkim przeprowadzenie obiektywnej oceny zaburzeń mowy na podstawie analizy sygnału mowy z uwzględnieniem jego złożonej struktury czasowo-częstotliwościowej, tj. w dziedzinie czasu, częstotliwości oraz czas-częstotliwość. Różne parametry wyznaczone przez program można wykorzystać w diagnostyce medycznej do obiektywnej oceny procesu fonacji, artykulacji i prozodii [brzmieniowe właściwości mowy - PAP] oraz do wykrycia drżenia głosu, charakterystycznego w chorobie Parkinsona – tłumaczy dr Wilk. Program komputerowy naukowców z Politechniki Rzeszowskiej ułatwi logopedzie wykonanie badania oraz umożliwi archiwizację wyników – w postaci plików dźwiękowych oraz protokołów zawierających wyniki testów logopedycznych. Jednym z elementów tego rozwiązania będzie też moduł programu przeznaczony dla pacjenta do ćwiczeń logopedycznych. Będzie on stymulować chorego do wykonywania regularnych ćwiczeń w domu, w celu spowolnienia procesu degradacji jego mowy. Jak podkreśliła dr Wilk, komputerowa analiza sygnału mowy zarejestrowanego podczas badania logopedycznego za pomocą mikrofonu umożliwia przeprowadzenie obiektywnej i ilościowej oceny procesu zarówno fonacji, jak i artykulacji u badanego mówcy. Natomiast raporty, zawierające wyniki z okresowych badań, pozwolą na określenie wpływu leczenia farmakologicznego i terapii mowy na progres choroby – wyjaśniła. Projekt programu komputerowego do wykrywania i oceny zaburzeń mowy w chorobie Parkinsona został zrealizowany dzięki dofinansowaniu w kwocie ponad 80 tys. zł w ramach II naboru do programu grantowego Podkarpackiego Centrum Innowacji (PCI). Obecnie trwają prace nad komercjalizacją tego projektu, a według specjalistów ds. technologii PCI, program ma duży potencjał. Jak zaznaczył Radosław Krajewski z PCI, cyfryzacja opieki zdrowotnej nad pacjentami cierpiącymi na choroby neurodegeneracyjne umożliwia dokładniejszą diagnostykę oraz precyzyjne śledzenie postępów choroby. Tym samym umożliwia dobór skuteczniejszych metod terapeutycznych. Komercjalizacja tej technologii pozwoli poprawić jakość życia pacjentów i ich rodzin, usprawni działanie gabinetów logopedycznych i lekarzy specjalistów – stwierdził. « powrót do artykułu
-
Wiemy, że ćwiczenia fizyczne są korzystne dla osób cierpiących na parkinsona. Jednak oddaje się im niewystarczająca liczba osób. Golf to najbardziej popularny sport wśród osób powyżej 55. roku życia. Może on zachęcić ludzi do uprawiania sportu. Zdecydowaliśmy się na porównanie golfa z tai chi, ponieważ tai chi to złoty standard, jeśli chodzi o ćwiczenia poprawiające równowagę i zapobiegające upadkom wśród parkinsoników, wyjaśnia Anne-Marie A. Wills z Massachuetts General Hospital Boston. W badaniach wzięło udział 20 osób z umiarkowanie zaawansowaną chorobą Parkinsona. Każdej z nich zaoferowano 10-tygodniowy program, w ramach którego raz w tygodniu przez godzinę oddawali się golfowi lub tai chi. Do grupy z golfem przypisano losowo 8 osób, a 12 ćwiczyło tai chi. Na początku i na końcu badań uczestnicy zostali poddani testom, za pomocą których sprawdzano równowagę, umiejętność chodzenia oraz ryzyko upadku. Test polegał na tym, że osoba siadała na krześle, następnie wstawała, szła 3 metry, wracała do krzesła i siadała. Okazało się, że po 10 tygodniach ćwiczeń osoby zajmujące się golfem kończyły test średnio o 0,96 sekundy wcześniej niż poprzednio, a osoby ćwiczące tai chi były o 0,33 sekundy wolniejsze niż przy pierwszym teście. Wyniki w grupie golfowej są zadziwiające. Jednak należy pamiętać, że badania prowadziliśmy na niewielkiej grupie i przed dość krótki czas. Potrzebnych jest więcej badań, na większych grupach i trwających dłużej, zastrzega Wills. Naukowcy zauważyli również, że satysfakcja z uprawiania sportu była w obu grupach podobna, jednak o ile w grupie golfowej aż 86% uczestników zadeklarowało, że będzie nadal uprawiało ten sport, to podobną deklarację złożyło 33% osób z grupy tai chi. Szczególnie cieszy nas odkrycie, że golfiści z większym prawdopodobieństwem chcą kontynuować zajęcia. Niezależnie bowiem od tego, jak bardzo badania wskazują na korzyści z aktywności fizycznej, to tych korzyści nie będzie, jeśli wszystko zostanie na papierze, dodaje Wills. Grupa golfowa skarżyła się na ból mięśni. Poza tym nie zauważono żadnych różnic pomiędzy obiema grupami. « powrót do artykułu
-
W chorobie Parkinsona dochodzi do zniszczenia neuronów istoty czarnej, które wytwarzają dopaminę. Leczenie polega więc na podawaniu leków przekształcających się w dopaminę lub zwiększających wydzielanie endogennego neuroprzekaźnika. Efektami ubocznymi terapii są m.in. hiperseksualność oraz hazard, a teraz do tej listy dopisano kolejną pozycję - niepohamowaną chęć poświęcenia się sztuce. Neurolodzy z mediolańskiego Centrum Parkinsonimu i Zaburzeń Ruchu (Centro Parkinson e Disordini del Moviment) zauważyli, że pod wpływem leczenia niektórzy pacjenci zaczęli nagle malować, rzeźbić czy pisać wiersze. Włosi badali grupę 36 chorych z parkinsonizmem (u 18 nagle pojawiła się działalność artystyczna, u 18 nie) oraz równoliczną grupę kontrolną zdrowych osób. Pacjentów kwalifikowano do podgrupy artystycznej, jeżeli po wdrożeniu terapii dopaminą zaczęli się przez 2 lub więcej godzin dziennie oddawać tworzeniu - wyjaśnia dr Margherita Canesi, wg której zapędy artystyczne nie są nieprawidłowymi zachowaniami, takimi jak zaburzenia kontroli impulsów czy stereotypie (powtarzanie bezcelowych lub rytualnych ruchów). W jakie rodzaje działalności artystycznej najczęściej angażowali się badani? Na pierwszym miejscu zdecydowanie uplasowało się malowanie i rysowanie (83%). Połowa ochotników poświęcała się pisaniu wierszy lub powieści, a 28% rzeźbieniu. U 78% ujawniało się zamiłowanie do więcej niż jednej dziedziny. Wyniki uzyskane w Teście Twórczego Myślenia Torrance'a przez twórczą podgrupę parkinsoników przypominały wyniki typowe dla grupy kontrolnej. Podgrupa bez zapędów twórczych nie wypadała już tak dobrze. Nie stwierdzono korelacji między punktacją zdobytą w Teście Torrance'a i Skali Impulsywności Barratta. Skoro nie chodzi o zaburzenia kontroli impulsów, skąd zatem nieodparta chęć tworzenia? Sądzimy, że popęd do kreatywności może stanowić przejaw wrodzonych zdolności, które [wreszcie] mogły ujrzeć światło dzienne. Niewykluczone, że dzieje się tak wskutek powtarzania nagradzających zachowań [dopamina jest neuroprzekaźnikiem układu nagrody].
-
- 1
-
-
- choroba Parkinsona
- parkinsonizm
- (i 5 więcej)
-
Badanie krwi wykryje parkinsona przed wystąpieniem objawów
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Brytyjscy naukowcy opracowali badanie krwi, dzięki któremu można wykryć chorobę Parkinsona, zanim wystąpią pierwsze objawy. Ustalono, że fosforylowana alfa-synukleina często występuje u parkinsoników i zaprojektowano odpowiedni test do jej detekcji (FASEB Journal). Dr David Allsop z University of Lancaster podkreśla, że możność wykrycia choroby Parkinsona przed wystąpieniem symptomów daje szansę na wyprodukowanie leków chroniących mózg. Ponieważ choroba Parkinsona nie zawsze manifestuje się mimowolnymi ruchami, test pomoże ustalić, czy przyczyną objawów neurologicznych są zmiany zwyrodnieniowe neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej, czy też w grę wchodzi inna choroba. Podczas eksperymentów Allsop i zespół pobrali próbki krwi od osób ze zdiagnozowanym parkinsonizmem i grupy zdrowych ludzi w podobnym wieku. Okazało się, że poziom fosforylowanej alfa-synukleiny jest u chorych podwyższony. Alfa-synukleina (ASN) to białko, które występuje w dużych ilościach w ośrodkowym układzie nerwowym, a zwłaszcza w części presynaptycznej zakończeń nerwowych. W postaci rozpuszczalnej reguluje m.in. funkcje układu dopaminergicznego. W przebiegu choroby Parkinsona dochodzi do agregacji ASN - powstają ciała Lewy'ego. W cytozolu nadmiernie wzrasta poziom dopaminy, powstają wolne rodniki, które uszkadzając DNA, białka i lipidy, prowadzą do degeneracji neuronów. -
Opracowano nową przełomową technikę bezpośredniej zamiany dorosłych komórek skóry w komórki mózgu, bez przechodzenia etapu komórek macierzystych. Do zamiany wystarczy aktywowanie trzech genów w komórkach skóry, genów, o których wiadomo, że są aktywne w życiu płodowym mózgu. Badacze ze szwedzkiego Lund University przeprogramowali komórki tkanki łącznej (fibroblasty) w komórki nerwowe. „Nie wierzyliśmy, że to się uda, chcieliśmy po prostu przeprowadzić interesujący eksperyment. Jednak szybko zauważyliśmy, że nowe komórki zaczęły zadziwiająco dobrze odbierać sygnały" - mówi Malin Paramar, stojąca na czele grupy badawczej. Naukowcy zamienili komórki skóry w komórki dopaminergiczne, a to właśnie one umierają u cierpiących na chorobę Parkinsona. To z kolei oznacza, że można będzie rozpocząć zarówno badania nad przeszczepianiem tych komórek chorym, jak i prowadzić eksperymenty pozwalające na lepsze zbadania wielu chorób neurodegeneracyjnych. Szwedzka metoda ma olbrzymią przewagę nad stosowanym dotychczas sposobem przeprogramowywania komórek skóry z fazą pośrednią, czyli ich przejściem w komórki macierzyste. Pominięcie etapu komórek macierzystych prawdopodobnie wyeliminuje ryzyko powstania guza po przeszczepie. To poważny problem w badaniach nad komórkami macierzystymi, gdyż niektóre z nich mają tendencje do ciągłego podziału i po przeszczepie tworzą nowotwory. Obecnie zespół Malin Paramar pracuje nad innymi rodzajami komórek mózgowych, które można uzyskać ze skóry czy włosów.
-
Nadzieja dla cierpiących na choroby neurodegeneracyjne
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Naukowcy być może wpadli na trop odkrycia, które umożliwi spowolnienie postępów śmiertelnej obecnie pląsawicy Huntingtona oraz, niewykluczone, chorób Alzheimera i Parkinsona. Nadzieje na to dają badania dwóch zespołów - jednego z University of Leicester oraz drugiego, prowadzonego przez uczonych z USA we współpracy z tą brytyjską uczelnią. Badania te, chociaż znajdują się we wczesnych fazach, stanowią olbrzymi krok na drodze do zrozumienia rozwoju wymienionych chorób. Na pląsawicę Huntingtona cierpi około 1 na 10 000 osób. Neurodegeneracyjna choroba powoli odbiera dotkniętym nią osobom zdolność chodzenia, myślenia, rozmawiania. Grupy doktora Flaviano Giorginiego i profesora Charalambosa Kyriacous z Wydziału Genetyki University of Leicester odkryły, że u muszek-owocówek leczenie nakierowane na enzym 3-monooksygenazy kinureninowej (KMO) zatrzymuje postęp procesów neurodegeneracyjnych typowych dla pląsawicy Huntingtona. Ponadto okazało się, że manipulując metabolitami KMO można manipulować symptomami choroby u muszek. W badaniach brały też udział grupy profesora Roberta Schwarcza z University of Maryland oraz dra Paula Muchowskiego, które wraz z doktorem Giorginim opublikowały z piśmie Cell wyniki podobnych badań nad KMO u trangenicznych myszy z pląsawicą Huntingtona i chorobą Alzheimera. Badania te to pierwszy genetyczny i farmakologiczny dowód na to, że hamowanie działalności konkretnego enzymu - KMO - chroni zwierzęta przed chorobą. Odkryliśmy też, że można zmniejszyć występowanie objawów pląsawicy u muszek owocówek. To ważny przełom, gdyż obecnie nie istnieje żaden lek, który wstrzymywałby lub opóźniał rozwój pląsawicy Huntingtona. Jesteśmy niezwykle tym podekscytowani i mamy nadzieję, że będzie to miało bezpośrednie korzyści dla cierpiących na tę chorobę. Nasza praca, w połączeniu z badaniami, których wyniki opublikowaliśmy w Cell, to ważny ślad, który wskazuje, że inhbicja KMO może okazać się potencjalnym sposobem leczenia. Jako że obecnie dostępnych jest wiele inhibitorów KMO, a kolejne są opracowywane, jest nadzieja, że w końcu środki te zostaną sprawdzone w testach klinicznych w odniesieniu do tej i innych chorób neurodegeneracyjnych - powiedział Giorgini. University of Leicester opisuje wnioski naukowców. Tryptofan to jeden z głównych aminokwasów, których ssaki nie produkują samodzielnie, muszą go więc przyjmować w diecie. Szlak metaboliczny tryptofanu, czyli szlak kynureninowy, składa się z trzech substancji, które wpływają na komórki nerwowe: KYNA (kwas kyruneninowy), QUIN (kwas chinolinowy) oraz 3-HK (3-hydroksykyrunenina). U owocówek występują tylko 3-HK i KYNA, co ułatwia badanie. 3-HK ma negatywny wpływ na neurony powodując powstawanie wolnych rodników, a z kolei KYNA chroni neurony usuwając wolne rodniki. Możemy manipulować szlakiem kynureninowym za pomocą odpowiednich protein: TDO (2,3-dioksygenaza tryptofanowa) oraz KMO (3-monooksygenazy kinureninowej). Łatwo też stwierdzić, które geny są odpowiedzialne za ich kodowanie, gdyż te same geny odpowiadają z kolor oczu muszek. Mutacje w tych genach można zatem zauważyć pod mikroskopem. Już wcześniejsze badania wskazały na istnienie związku pomiędzy pląsawicą Huntingtona a szlakiem kynureninowym. Dzięki badaniom na owocówkach można regulować ten szlak i sprawdzać, jak poszczególne metabolity wpływają na neurodegenerację. Badacze z Leicester odkryli, że muszki z pląsawicą mają znacznie zwiększoną ilość 3-HK w stosunku do KYNA. Jednocześnie muszki, którym brakuje KMO lub TDO, mają znacznie mniejszą ilość 3-HK w stosunku do KYNA. Uczeni mogli sprawdzić wyniki swoich badań badając oczy muszek, a konkretne fotoreceptory zwane rabdomerami. U muszek, którym brakowało KMO lub TDO zauważono znacznie mniej przypadków degeneracji tych fotoreceptorów, co wskazuje na zależność pomiędzy stosunkiem 3-HK/KYNA a poziomem ochrony neuronów. -
Nauka stale dochodzi przyczyn chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmu czy parkinsonizmu. Wiadomo było, że reaktywne formy tlenu (RFT) uszkadzają DNA, teraz okazało się, że nadmierne ilości miedzi i żelaza w regionach mózgu związanych z danym zaburzeniem (czyli np. w istocie czarnej w przypadku choroby Parkinsona) nie tylko ułatwiają powstawanie RFT, ale i uniemożliwiają enzymom naprawę zniszczonego kwasu dezoksyrybonukleinowego. Sugerowano, że nierównowaga procesów uszkodzenia i naprawy DNA prowadzi do kumulowania niezreperowanych uszkodzeń genetycznych, które uruchamiają patologiczne zmiany neurodegeneracyjne. Nie wiemy jeszcze dostatecznie dużo, ale odkryliśmy liczne mechanizmy toksyczności, łączące podwyższone stężenie żelaza i miedzi w mózgu z nadmiernym uszkadzaniem DNA [...] – tłumaczy dr Muralidhar Hegde z Wydziału Medycznego Uniwersytetu Teksańskiego. Zwykle w ludzkim organizmie znajdują się niewielkie ilości żelaza i miedzi (są one niezbędnymi dla zdrowia mikroelementami). W tkankach niektórych osób występuje ich jednak o wiele więcej, przez co białka wiążące się z metalami i oddelegowujące je do magazynowania ulegają przeciążeniu. W wyniku tego zjawiska we krwi zaczyna krążyć sporo wolnych jonów. W każdej chwili mogą one zapoczątkować reakcje chemiczne prowadzące do wytworzenia RFT. RFT powodują większość uszkodzeń DNA widywanych w przebiegu choroby Alzheimera i Parkinsona [...]. Pół biedy, gdy uszkodzenie występuje w jednej nici podwójnej helisy, lecz gdy obie nici ulegną uszkodzeniu w miejscach położonych blisko siebie, może dojść do dwuniciowego pęknięcia DNA, co bywa dla komórki śmiertelne. Eksperymenty Hedge pokazały, że wysokie stężenia miedzi i żelaza hamują działanie 2 białek usuwających uszkodzenia DNA: NEIL1 oraz NEIL2 (NEIL1 usuwa glikolowe pochodne tyminy, a NEIL2 tlenowe pochodne pirymidynowe). Amerykanie testowali związki, które mogą wiązać się z żelazem i miedzią, chroniąc NEIL1 przed metalami. Okazało się, że jedną z najsilniej działających substancji jest kurkumina, składnik popularnej przyprawy curry.
-
Naukowcy z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Stanowego Luizjany odkryli, że wywołujące wrzody żołądka i dwunastnicy bakterie Helicobacter pylori mogą też odpowiadać za chorobę Parkinsona. Podczas eksperymentów akademicy zauważyli, że u myszy zainfekowanych H. pylori wystąpiły również objawy parkinsonizmu. Autorzy studium zaprezentowali swoje wyniki na konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Mikrobiologicznego. Infekowano myszy w średnim wieku, co stanowiło odpowiednik wieku 55-65 lat u ludzi. Po pół roku występowały u nich symptomy związane z chorobą Parkinsona, w tym ograniczenie ruchomości oraz spadek stężenia neuroprzekaźnika dopaminy w mózgu. Nasze badania wskazują, że zakażenie H. pylori może odgrywać znaczącą rolę w rozwoju parkinsonizmu u ludzi. Skutki były o wiele silniejsze u starszych zwierząt, pokazując, że normalne starzenie zwiększa podatność na zmiany parkinsoniczne u myszy, tak jak się to zresztą dzieje u ludzi – podkreśla dr Traci Testerman. Amerykanie dodają, że bakterie odbierały cholesterol reszcie organizmu i przetwarzały go, dołączając do niego grupę cukrową. Testerman tłumaczy, że związek ten jest niemal identyczny jak toksyna występująca w nasionach sagowca z gatunku Cycas micronesica, która wywołuje objawy parkinsonopodobne u mieszkańców Guam. Szybkie leczenie zakażeń H. pylori jest niezwykle istotne, ponieważ niektóre neurony umierają, zanim wystąpią objawy [parkinsonizmu], a jeszcze więcej ginie w miarę postępów choroby. Te komórki nigdy nie odrosną. Niektórzy specjaliści komentujący doniesienia zespołu Testerman uważają, że do wyników należy podchodzić z pewną ostrożnością, ponieważ myszy zakażano wysokimi dawkami bakterii lub ich ekstraktów. Ponadto zaburzenia mobilności nie stanowią dowodu, że doszło do uszkodzenia neuronów.
-
W przypadku kobiet i mężczyzn, którzy regularnie jedzą jagody, zmniejsza się ryzyko zachorowania na parkinsonizm. Okazuje się także, że panowie obniżą je jeszcze bardziej, uwzględniając w swoim menu jabłka, pomarańcze i inne produkty obfitujące w przeciwutleniające flawonoidy. W studium wzięło udział 49.281 mężczyzn i 80.336 kobiet. Wszyscy wypełniali kwestionariusze, poza tym ilość spożywanych flawonoidów określano też na podstawie bazy danych. Amerykańscy naukowcy analizowali konsumpcję 6 podstawowych źródeł flawonoidów: jabłek, jagód, herbaty, czerwonego wina, pomarańczy i soku pomarańczowego. Losy ochotników śledzono przez 20-22 lata. W tym czasie parkinsonizm zdiagnozowano u 805 osób. W grupie 20% mężczyzn spożywających najwięcej flawonoidów ryzyko wystąpienia choroby Parkinsona było o ok. 40% niższe niż wśród 20% panów konsumujących najmniej flawonoidów. Wśród kobiet nie stwierdzono związku między ogólnym spożyciem flawonoidów a rozwojem parkinsonizmu. Gdy jednak badano podklasy flawonoidów, okazało się, że regularne jedzenie antocyjanów, które pozyskuje się głównie z jagód, obniżało ryzyko zachorowania zarówno u kobiet, jak i mężczyzn. To pierwsze studium na ludziach, w ramach którego bada się związki między flawonoidami a ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona. Nasze odkrycia sugerują, że flawonoidy, a zwłaszcza antocyjany, mają właściwości neuroochronne – podsumowuje dr Xiang Gao z harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego.
-
W miarę wydłużania się średniej długości życia coraz więcej uwagi trzeba poświęcać chorobom osób starszych. Do nich należy choroba Parkinsona, która dotyka jednego procenta osób powyżej czterdziestego roku życia. Niestety, nie tylko brak jest skutecznego lekarstwa, ale nawet znajomości przyczyn tej dolegliwości. W tej sytuacji zbawienny jest każdy środek, który opóźnia przebieg choroby, bądź łagodzi jej objawy. Na Rush University przeprowadzany jest unikatowy projekt sprawdzający przydatność terapii pochodzącej sprzed ponad stu lat. Nie stosowana dziś, a prosta terapia jest dziełem francuskiego, dziewiętnastowiecznego lekarza, Jean-Martina Charcota, ówczesnego autorytetu w dziedzinie chorobowych zaburzeń ruchu, w tym właśnie parkinsona. Zauważył on, że pacjencji z parkinsonem odczuwali wyraźną poprawę po długich podróżach bryczką. Zakładając, że przyczyną są wstrząsy powodowane jazdą po brukowanych „kocimi łbami" ulicach, skonstruował on specjalny przyrząd. „La Chaire Trépidante" było po prostu krzesłem, które mechanicznie aplikowało pacjentom wstrząsy i wibracje. Ówczesne raporty potwierdzały skuteczność terapii - osoby leczone w ten sposób deklarowały zmniejszenie bólu i sztywności. Czy jednak wibracyjna terapia byłaby w stanie spełnić dzisiejsze, nowoczesne wymogi badawcze? Postanowił przekonać się o tym doktor Christopher Goetz, dyrektor Centrum Zaburzeń Ruchu (Movement Disorders Center) na Rush University Medical Center, a zarazem znawca osiągnięć dziewiętnastowiecznego uczonego. W tym celu Goetz skonstruował nowoczesne terapeutyczne krzesło według zaleceń Charcota. Ma ono właściwie postać rozkładanej, przenośnej poduszki z zamontowanymi głośnikami, które podłącza się do wzmacniacza. Całość uzupełnia płyta CD z muzyką, która dostarcza samych wibracji, odpowiednio wzmacnianych przez system głośników. Przyjęte podejście pozwoli ewentualnie testować różne schematy wibracji. Rozpoczęte badanie obejmie na początek 20 osób z idiopatyczną chorobą Parkinsona, u wszystkich określono dokładnie stopień zaawansowania choroby. Połowa z nich dostanie wibracyjne urządzenie do domu, grupa kontrolna będzie leczona samą muzykoterapią. Wszyscy będą prowadzić dokładne dzienniki oraz przechodzić badania kontrolne. Terapia wstrząsami, czy wibracjami stosowana jest już w wielu dziedzinach medycyny: ortopedii, urologii, czy medycynie sportowej. Do tej pory jednak nie próbowano stosować jej w przypadku neurodegeneracyjnych chorób mózgu. Pomyślny efekt badań dostarczyłby taniej, prostej i pozbawionej ubocznych skutków terapii pozwalającej ulżyć chorym.
-
Ludzie z chorobą Parkinsona lepiej od zdrowych radzą sobie ze zautomatyzowanymi zadaniami, ale mają poważne problemy z przełączaniem się z zadania prostego na trudne. Studium z Queen's University to kolejny przyczynek do zrozumienia funkcjonowania poznawczego pacjentów z parkinsonizmem. Często myślimy o chorobie Parkinsona jako zaburzeniu funkcji motorycznych. Problem polega jednak na tym, że ten sam rejon/obwód może także wpłynąć na funkcje poznawcze: planowanie czy podejmowanie decyzji – podkreśla Douglas Munoz, dyrektor uniwersyteckiego Centrum Studiów Neurologicznych. Kanadyjski zespół przeprowadził eksperyment z dwiema grupami: chorych i kontrolną. Kiedy proszono, by patrzeć na zbliżające się światło, osoby z parkinsonizmem reagowały z większą trafnością od zdrowych. Kiedy jednak polecenie dotyczyło zmiany tego zachowania – np. odwracania wzroku od światła – chorzy zaczynali mieć problemy. Nawet gdy proszono o proste przygotowanie się do zmiany zachowania, mieli oni znaczne trudności z dostosowaniem swoich planów. Główny autor studium, doktorant Ian Cameron, podkreśla, że uzyskane wyniki są bardzo ważne, ponieważ pokazują, jak duże odchylenie chorzy wykazują w kierunku reakcji automatycznych. Wydaje się także, że stosowane obecnie leki, które mają usuwać objawy motoryczne (drżenia), w jeszcze większym stopniu zaburzają równowagę poznawczą. Z tego powodu Kanadyjczycy skanują mózgi parkinsoników za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI), by ustalić, na jakie konkretnie części mózgu wpływają.
-
Badania ogłoszone przez Amerykańską Akademię Neurologii (American Academy of Neurology, AAN) dają nadzieję na wyjątkowo wczesne wykrywanie ryzyka zachorowania na chorobę Parkinsona, demencję z ciałami Lewy'ego oraz zanik wieloukładowy - chorobę zbliżoną objawami do choroby Alzheimera. Dzięki wykorzystaniu danych gromaczonych przez niekomercyjną organizację Mayo Clinic udało się powiązać choroby neurodegeneracyjne z wcześniejszym występowaniem zaburzeń snu. W bazie osób Mayo Clinic zidentyfikowano 27 osób, u których na wiele lat przed rozwojem jednej z tych chorób wystąpiły zaburzenia snu w fazie REM, połączone z gwałtownymi zachowaniami ruchowymi podczas marzeń sennych (taki jak nieświadome uderzanie pięścią, które nieraz skutkuje zranieniem siebie lub śpiących obok osób). 13 z tych osób cierpi na demencję, 13 na Parkinsona, jedna na zanik wieloukładowy. U osób tych problemy senne występowały już co najmniej 15 lat przed rozpoznaniem choroby, w niektórych przypadkach poprzedzały je nawet o 50 lat. Średnie wyprzedzenie wynosi 25 lat. Odkrycie, jak uważa autor, Bradley F. Boeve z Mayo Clinic w Rochester (Minnesota), sugeruje że wymienione choroby neurodegeneracyjne mają długi okres, w którym nie występują jeszcze widoczne objawy. Tak wczesne wykrywanie może jednak pozwolić na opracowanie skutecznych terapii spowalniających rozwój choroby jeszcze zanim pojawią się pierwsy symptomy. Odkrycie może też dać nowy impuls do badań nad przyczynami tych chorób - nie wiadomo, dlaczego i w jaki sposób zaburzenia akurat w fazie marzeń sennych łączą się z neurodegeneracją. Nie wszystkie rodzaje zaburzeń snu skutkują późniejszymi chorobami neurodegeneracyjnymi - dla przykładu w przypadku narkolepsji nie stwierdzono takiej korelacji.
-
Pacjenci z parkinsonizmem znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia czerniaka. Wiele wskazuje na to, że przyczyna tkwi raczej w samej chorobie neurodegeneracyjnej, a nie w terapii lewodopą. Badanie 2106 chorych pokazało, że u ok. 1% zdiagnozowano również złośliwy nowotwór skóry. Mając to na uwadze, doktor John M. Bertoni z Centrum Medycznego University of Nebraska zaleca, by osoby z chorobą Parkinsona przechodziły regularne kontrole onkologiczne. Już wcześniejsze studia wskazywały na podwyższone ryzyko czerniaka u osób z parkinsonizmem. Nie było jednak wiadomo, czy jest to skutek zażywania leków, czy samej choroby. By to wyjaśnić, Bertoni nawiązał współpracę ze specjalistami z 31 ośrodków z terenu Ameryki Północnej. Na pierwszej wizycie pacjentów badano neurologicznie, na drugiej dermatologicznie. Jeśli lekarz zauważył podejrzanie wyglądające znamiona, wykonywano biopsję. Natrafiono na 20 zlokalizowanych (pierwotnych) czerniaków i 4, które rozprzestrzeniły się poza pierwotne miejsce, czyli utworzyły przerzuty. Sześćdziesiąt osiem kolejnych osób wcześniej chorowało na czerniaka. Wśród pacjentów z USA ryzyko wystąpienia czerniaka było 2-krotnie wyższe niż w amerykańskiej populacji generalnej. Kiedy odkrycia porównano do statystyk opracowanych na podstawie programów przesiewowych Amerykańskiej Akademii Dermatologii, naukowcy stwierdzili, że w rzeczywistości zagrożenie czerniakiem w tej grupie jest ponad 7-krotnie wyższe. Od z górą 30 lat co pewien czas pojawiają się doniesienia, że lewodopa, amina katecholowa będąca prekursorem dopaminy i z tego powodu stosowana w leczeniu choroby Parkinsona, zwiększa zagrożenie czerniakiem. W próbie badanej przez zespół Bertoniego zażywało ją 85% chorych, ale nie stwierdzono, by lek wiązał się jakoś z nowotworem skóry.
-
Grelina, wywołujący uczucie głodu hormon produkowany i wydzielany w żołądku, zwiększa "odporność" na chorobę Parkinsona bądź spowalnia jej rozwój (Journal of Neuroscience). Parkinsonizm to skutek zniszczenia ciał neuronów dopaminoergicznych w części mózgu zwanej istotą czarną. Zespół prof. Tamasa Horvatha z Yale University wykazał, że grelina wykazuje wobec nich działanie ochronne. Stwierdziliśmy, że poza swoim wpływem na apetyt, odpowiada ona za bezpośrednią aktywację neuronów wytwarzających dopaminę. Ponieważ hormon ten pochodzi z żołądka, krąży normalnie we krwi, może więc być łatwo wykorzystany do wzmocnienia ochrony przed parkinsonizmem lub spowolnienia postępów choroby. Zespół Horvatha przeprowadził badania na myszach. Części podawano suplement w postaci greliny, a u reszty zmniejszono jej ilość i zredukowano liczbę receptorów dla greliny. W porównaniu do grupy kontrolnej, gryzonie z upośledzonym działaniem hormonu w mózgu doświadczały silniejszego spadku stężenia dopaminy. Horvath twierdzi, że wyniki przekładają się na ludzi, ponieważ system grelinowy wygląda podobnie u wielu gatunków. W ramach przyszłych badań zespół z Yale zamierza określić poziom greliny u osób zdrowych i z parkinsonizmem. Wtedy okaże się również, czy zmienione stężenie można uznać za biomarker podatności na chorobę lub jej wystąpienia.
-
Osoby cierpiące na chorobę Parkinsona znacznie częściej od innych posiadają w swojej krwi podwyższony poziom jednego z pestycydów - odkryli naukowcy z Uniwersytetu Teksańskiego. Odkrycie może pomóc w stworzeniu testów pozwalających na zidentyfikowanie osób zagrożonych tym schorzeniem. Do udziału w badaniu zaproszono 43 osoby zdrowe oraz pacjentów cierpiących na dwa schorzenia neurologiczne: chorobę Alzheimera (20 osób) oraz Parkinsona (50 pacjentów). Wiek ochotników mieścił się w zakresie od 50 do 89 lat. Jak wykazały testy krwi pobranej od osób z poszczególnych grup, różniły się one bardzo wyraźnie poziomem beta-heksachlorocykloheksanu (beta-HCH) - do niedawna jednego z częściej stosowanych pestycydów. Jak się okazało, wykrywalną ilość tej substancji stwierdzono aż u 76% osób cierpiących na parkinsonizm. Dla porównania, związek ten wykryto u 40% osób zdrowych oraz u zaledwie 30% pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera. Od długiego czasu podejrzewa się istnienie związku pomiędzy używaniem pestycyów oraz chorobą Parkinsona, lecz nigdy [nie stwierdzono związku] z pojedynczym pestycydem, podsumowuje istotę odkrycia dr Dwight German, jeden z autorów studium. Jak podkreśla, zidentyfikowanie pojedynczej substancji tak silnie powiązanej z parkinsonizmem przyśpieszy prace stworzeniem testów przesiewowych pozwalających na wytypowanie osób z grupy ryzyka. Dotychczas nie ustalono, jaki miałby być domniemany udział beta-HCH w rozwoju choroby Parkinsona. Bez wątpienia jednak odkrycie statystycznej zależności pomiędzy obecnością tego związku we krwi oraz prawdopodobieństwem zachorowania stanowi dobry punkt wyjścia do dalszych badań.
-
Odtwarzanie uszkodzonych fragmentów mózgu z wykorzystaniem komórek macierzystych może być trudniejsze, niż sądzono - twierdzą badacze z MIT. Dowiedli oni, że rozwijające się wówczas neurony zaczynają otrzymywać sygnały znacznie wcześniej, niż są w stanie wysyłać własne. Regeneracja tkanek z wykorzystaniem własnych komórek macierzystych pacjenta od dłuższego czasu była postrzegana jako możliwa metoda leczenia wielu schorzeń. W przypadku układu nerwowego terapia taka może być jednak znacznie utrudniona. Okazuje się bowiem, że integracja nowych komórek z istniejącą tkanką może zaburzać przepływ informacji w obrębie odtwarzanych fragmentów mózgu. Carlos E. Lois, jeden z autorów odkrycia, porównuje rozbudowę uszkodzonego układu nerwowego do podłączania nowych komponentów do uruchomionego komputera: najprawdopodobniej oprogramowanie tego komputera zawiesi się z powodu nagłego dodania nowego sprzętu. Niestety, w przeciwieństwie do urządzeń elektronicznych całkowite wyłączenie mózgu nie jest możliwe, co znacznie utrudnia przeprowadzenie leczenia. Mózg dorosłego człowieka wytwarza nowe neurony najprawdopodobniej tylko w dwóch miejscach. Są to: opuszka węchowa, związana z przewodnictwem bodźców zapachowych, oraz hipokamp - element odpowiedzialny za pamięć. Bardzo prawdopodobne, że zrozumienie ich fizjologii pozwoli na skuteczne i bezpieczne dodawanie nowych komórek nerwowych do istniejących sieci. W swoich badaniach Lois był wspierany przez dr. Wolfganga Kelscha oraz magistrantkę Chia-Wei Lin. Naukowcy zaobserwowali, ze powstające z komórek macierzystych neurony rozwijają się w "niewygodny" z punktu widzenia terapii sposób: elementy odpowiedzialne za odbieranie informacji powstają w nich znacznie wcześniej, niż te umożliwiające wysyłanie własnych impulsów. Co więcej, gdy zdolność do nadawania sygnałów zostanie już wypracowana, rozsyłane porcje informacji początkowo nie są "dostrojone" do potrzeb otaczających neuronów. Powoduje to zakłócenie przepływu impulsów w obrębie danego fragmentu mózgu. Autorzy publikacji twierdzą, że dokonane odkrycie wskazuje kierunek badań koniecznych dla ulepszenia metod terapeutycznej regeneracji układu nerwowego. Zdaniem Loisa, badania sugerują, że jakiekolwiek próby zastępowania [brakujących] neuronów z wykorzystaniem komórek macierzystych będzie najprawdopodobniej wymagało rozwiązania problemu związanego z faktem, iż podczas "okresu dostosowania" połączenia tworzone przez nowe neurony zaburzają funkcjonowanie dotychczasowych neuronów. Wygląda więc na to, że naukowcy pracujący nad tą niezwykle obiecującą techniką napotkali kolejne ciężkie wyzwanie. Miejmy nadzieję, że uda im się rozwiązać ten problem w możliwie krótkim czasie.
-
Większość pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona posiada w swojej krwi zbyt małe ilości witaminy D - informują naukowcy z Emory University School of Medicine. Czy zjawisko to jest przyczyną, czy efektem schorzenia? Przeprowadzona analiza, której wyniki opublikowano w najnowszym numerze czasopisma Archives of Neurology, wykazała, że aż 55% pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona cierpi na niedobór witaminy D (kalcyferolu). Wśród osób obarczonych chorobą Alzheimera odsetek ten był nieco niższy (wynosił 41%), lecz i tak był wyższy, niż u zdrowych osób starszych (36%). Jak tłumaczy główna autorka publikacji, dr Marian Evatt, jest to kolejny dowód na wzajemną zależność tej przypadłości oraz obniżonego poziomu kalcyferolu w organizmie. Dlaczego u osób starszych stwierdza się obniżony poziom tego ważnego związku? Ocenia się, że jedną z przyczyn jest obniżenie jego produkcji przez skórę. Młodszy organizm syntetyzuje go w dość znacznych ilościach, lecz z wiekiem intensywność tego procesu znacznie spada. Prawdopodobnie istotny jest też tryb życia wielu seniorów, którzy spędzają wiele czasu w domach, odcięci od promieniowania UVB koniecznego dla syntezy kalcyferolu. Dotychczas witaminę D kojarzono niemal wyłącznie z jej wpływem na budowę kości. Dopiero badania przeprowadzone stosunkowo niedawno dowodzą, że ma ona wpływ także na wiele innych organów i układów w naszych organizmach. Bierze ona udział m.in. w produkcji substancji bakteriobójczych, regulujących ciśnienie krwi czy poziom insuliny, a także wpływających pozytywnie na układ nerwowy. Niedobór tego związku może prowadzić m.in. do rozwoju niektórych nowotworów oraz tzw. chorób z autoagresji, w których układ immunologiczny atakuje własne tkanki. Do schorzeń takich należy m.in. jeden z wariantów cukrzycy oraz stwardnienie rozsiane. Rola kalcyferolu w rozwoju choroby Parkinsona nie jest jasna. Z jednej strony wiadomo, że niedobór tej substancji powoduje pogorszenie ogólnej kondycji komórek nerwowych, lecz nie wyjaśnia to całego zjawiska. Okazuje się bowiem, że rozwój schorzenia powoduje uszkodzenie neuronów wydzielających dopaminę należących do istoty czarnej śródmózgowia. Charakteryzują się one wysoką produkcją receptorów dla kalcyferolu, co może sugerować, że możliwy jest także wpływ postępu choroby na metabolizm witaminy D. Niestety naukowcy do dziś nie rozwiązali tej zagadki do końca. Lekarze z Emory University School of Medicine uruchomili niedawno eksperymentalne studium, którego celem będzie ocena wpływu suplementacji witaminy D na progresję choroby Parkinsona. Niezależnie od badań nad mechanizmami molekularnymi związanymi z metabolizmem kalcyferolu, badacze liczą, że jego podawanie pacjentom może poprawić stan zdrowia pacjentów. Czy mają rację, dowiemy się prawdopodobnie za kilka lat.
-
Długotrwałe pozbawianie snu osłabia reakcję mózgu na obecność nieprawidłowych cząsteczek białek - donoszą naukowcy z University of Pennsylvania School of Medicine. Przeprowadzony na myszach eksperyment dostarcza istotnych danych na temat wpływu obniżonej długości snu na kondycję umysłową tych zwierząt na późnych etapach życia. W swoich badaniach Amerykanie zajęli się analizą tzw. odpowiedzi na nieprawidłowo złożone białka (UPR, od ang. Unfolded Protein Response). Jej rolą jest usuwanie z komórki tych cząsteczek białkowych, dla których proces formowania ich struktury nie zaszedł prawidłowo. Molekuły takie są niezdolne do spełniania swoich funkcji, co może grozić prawidłowemu funkcjonowaniu całej komórki. Zaburzenie funkcjonowania UPR powoduje odkładanie się nadmiernych ilości wadliwych protein, co może prowadzić do zmian degeneracyjnych wielu narządów. Uważa się, że podobny mechanizm jest bezpośrednią przyczyną schorzeń układu nerwowego takich jak choroby Alzheimera i Parkinsona. Badacze zauważyli, że pomimo zaburzania snu u młodych, 10-tygodniowych myszy, usuwanie wadliwie uformowanych cząstecze białkowych zachodzi w ich komórkach poprawnie. Okazuje się jednak, że przykre konsekwencje niedosypiania objawiają się na znacznie późniejszym etapie życia, tzn. po osiągnięciu przez gryzonie wieku dwóch lat (typowy czas życia myszy to 2-3 lata). Co ciekawe, myszy pozbawiane snu wyłącznie na późniejszym etapie życia nie wykazywały objawów upośledzenia UPR. Oznacza to, że z nieznanych dotąd przyczyn zachwianie działania tego mechanizmu zostaje "zakodowane" na wcześniejszym etapie życia, a jego aktywacja następuje dopiero u osobników starszych. Aby lepiej zrozumieć istotę eksperymentu, warto wspomnieć, że rytm dobowy wygląda u myszy zupełnie inaczej, niż u ludzi. Niezależnie od pory dnia i nocy, gryzoń jest aktywny średnio przez dwie godziny, po czym zasypia na około godzinę. Aby zaburzyć ten naturalny rytm, badacze drażnili zwierzęta pędzelkiem, nie pozwalając im zasnąć. W ten sposób utrzymywali je "na nogach" przez czas od trzech do dwunastu godzin, a następnie pobierali z ich mózgów próbki do badań. Dzięki serii eksperymentów potwierdzono, że choć system UPR działa u młodych myszy doskonale nawet po przerwaniu snu na sześć godzin, po osiągnięciu przez nie wieku dwóch lat nie wykryto jego aktywności. Potwierdzono dodatkowo, że zwierzęta pozbawiane snu wytwarzały znacznie więcej białka indukującego apoptozę, czyli samobójczą śmierć komórki. Oznacza to, że nagromadzenie się szkodliwych produktów białkowych w neuronach powoduje ich "samobójstwo", które, jeśli zajdzie na odpowiednio dużą skalę, może znacznie upośledzić funkcje mózgu. Wykonany przez Amerykanów eksperyment może mieć znaczący wpływ na rozwój dalszych prac związanych z leczeniem chorób neurodegeneracyjnych. Konieczne jest jednak potwierdzenie, że zjawiska zaobserwowane podczas badań na myszach odnajdują swoje odzwierciedlenie w fizjologii człowieka. Jeżeli zostanie udowodnione istnienie analogicznego mechanizmu w organizmach ludzkich, kolejnym krokiem badaczy będzie ocena podatności gryzoni na uszkodzenia mózgu spowodowane snem przy celowym zwiększeniu produkcji białek odpowiedzialnych za UPR. Szczegóły eksperymentu opisano w najnowszym numerze czasopisma Journal of Neuroscience
-
Powstawanie złogów substancji zwanej amyloidem jest związane z powstawaniem wielu schorzeń, takich jak choroby Alzheimera i Parkinsona, cukrzyca typu II czy choroby prionowe. Okazuje się jednak, że tego typu struktury mogą także posłużyć do syntezy nanomateriałów. Potencjalne zastosowanie tych ponadcząsteczkowych tworów może być szersze, niż dla syntetycznych polimerów, twierdzą Ehud Gazit oraz Izhack Cherny, badacze z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Ich zdaniem, przewaga złogów o charakterze amyloidalnym nad większością innych polimerów wynika z faktu, że oprócz znakomitych właściwości mechanicznych, mogą one także pełnić funkcje biologiczne dzięki cechomom cząsteczek białka wchodzącego w ich skład. Warto zaznaczyć, że nazwa "amyloid" nie jest zarezerwowana dla określonego związku, a raczej dla specyficznego typu struktury. Składa się ona z nieprawidłowo uformowanych i zdeponowanych w nadmiarze molekuł białka, które nie zostało strawione i usunięte przez otaczające komórki. Powstawanie amyloidu jest dla wielu organizmów naturalnym i potrzebnym procesem - od jego syntezy zależne jest np. powstawanie otoczek wokół jaj niektórych owadów i ryb, a także tzw. biofilmów, czyli kolonii bakteryjnych rozwijających się na płaskich powierzchniach. Ze względu na różnorodność form oraz ról, jakie mogą pełnić tego typu struktury, trwają badania nad ich ewentualnym wykorzystaniem w nanotechnologii. Naturalną formą przyjmowaną przez polimery białka tworzącego amyloid jest kształt wstążki, pustej w środku rurki lub drabinki. Powstające w ten sposób włókna mogą mieć długość nawet do kilku mikrometrów, co odpowiada średnicy pojedynczej czerwonej krwinki. Twory takie posiadają zadziwiające właściwości mechaniczne - osiągają wytrzymałość znacznie większą od stali przy jednoczesnym zachowaniu niezwykłej rozciągliwości, co czyni je niedoścignionym wzorem dla naukowców zajmujących się tworzeniem sztucznych polimerów. Kolejną zaletą złogów amyloidalnych jest ich samorzutne powstawanie bez potrzeby intensywnego oddziaływania z zewnątrz - do powstania włókna wystarczy odpowiednio duża produkcja białka i jednoczesne zablokowanie czynników odpowiedzialnych za rozkład jego cząsteczek. Zdaniem izraelskich badaczy, niezwykłe białkowe struktury mogą być wykorzystane m.in. do powlekania powierzchni i jednoczesnego nadawania im pożądanych właściwości. Zastosowanie do produkcji amyloidu odpowiednio dobranych protein może także nadać im właściwość zwaną biokompatybilnością, czyli "zgodność" z mechanizmami działającymi wewnątrz organizmu oraz wysokie prawdopodobieństwo "zamaskowania" ciała obcego przed działaniem układu odpornościowego. Tego typu implant mógłby jednocześnie, dzięki porowatej strukturze, stopniowo uwalniać uwięziony w obrębie jego struktury lek. Inne możliwości obejmują np. tworzenie amyloidów o właściwościach katalitycznych (gdyby włókno było zbudowane z cząsteczek enzymu) lub funkcjonujących jako trójwymiarowe "rusztowania", symulujące naturalną strukturę tkanki. W swojej pracy badacze donoszą także o stworzeniu koncentrycznego przewodu zdolnego do przewodzenia prądu elektrycznego. Uzyskano go dzięki wypełnieniu wnętrza białkowej rurki srebrem i powleczeniu jej od zewnątrz warstwą złota. Podobne nanokable mogą posłużyć w przyszłości do zasilania oraz przesyłania informacji w nanomaszynach. Czy wizja naukowców z Izraela spełni się, dowiemy się najprawdopodobniej w najbliższych latach.
-
Filiżanka lub kubek kawy o poranku mogą być jednym z najlepszych sposobów na rozpoczęcie aktywnego dnia. Liczne badania wykazują bowiem, że napój ten korzystnie wpływa na zdrowie swoich miłośników. Zgodnie z danymi Amerykańskiego Departamentu Rolnictwa (USDA), dwa kubki kawy dziennie zachowują zdrowie serca, obniżają ryzyko cukrzycy typu 2. i zmniejszają ból nóg po ćwiczeniach fizycznych. Naukowcy badali również kwestię, czy czarny napój może zabezpieczać przed chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Alzheimera czy Parkinsona. Kawa jest jednym z najbogatszych źródeł przeciwutleniaczy w diecie wielu narodowości, w tym także Amerykanów. Poziom antyoksydantów jest, wg USDA, porównywalny w kofeinowej i bezkofeinowej wersji tego napoju. Trzeba tylko uważać, by nie przesadzać z ilością cukru i śmietanki, bo grozi to dostarczeniem organizmowi prawdziwej bomby kalorycznej.
-
Zestaw pozwalający na wykrycie we krwi markerów wczesnego stadium choroby Parkinsona oraz Alzheimera prawdopodobnie wejdzie na rynek już w czerwcu. Test, nazwany przez producenta NuroPro, stałby się w ten sposób pierwszym na świecie dostępnym powszechnie badaniem umożliwiającym wczesne diagnozowanie tych schorzeń. Działanie NuroPro opiera się na wykrywaniu w osoczu krwi i określaniu stężeń pięćdziesięciu dziewięciu białek, których obecność wskazuje na patologiczne zmiany w obrębie mózgu. Stosunek stężeń wspomnianych protein pozwala na odróżnienie od siebie znanych powszechnie chorób Parkinsona i Alzheimera oraz trzeciej, rzadszej, znanej jako stwardnienie boczne zanikowe (choroba Lou Gehriga). Z użyciem zestawu możliwe jest także wykluczenie u badanej osoby którejkolwiek ze wspomnianych przypadłości. Czułość testu (zdolność do poprawnego wykrycia choroby) oraz jego specyficzność (czyli możliwość stwierdzenia zmian u osób chorych, ale nie u zdrowych) są bardzo wysokie, tzn. wynoszą około 95%. Mimo to badająca chorobę Parkinsona Kieran Breen przestrzega: [test] rzeczywiście jest obiecujący, lecz wciąż potrzeba szeroko zakrojonych badań, zanim będzie można uznać go za naprawdę wiarygodny. Producent zestawu, amerykańska firma Power3 Medical Products, może odnieść ogromny sukces. W samej tylko Wielkiej Brytanii, liczącej ok. 60 milionów mieszkańców, związane z wiekiem otępienie umysłowe (demencja) dotyka aż 700 000 osób. Wśród nich około 400 000 cierpi z powodu choroby Alzheimera. Dodatkowo, w związku z ogólnym starzeniem się społeczeństw w krajach rozwiniętych, szacuje się, że do 2020 roku liczby te podwoją się. Oznacza to wzrost zapotrzebowania na łatwy, tani i wiarygodny test, pozwalający na możliwie wczesne wykrycie zmian i wprowadzenie odpowiedniego leczenia, gdy będzie ono dostępne. Dziś, niestety, terapia chorób neurodegeneracyjnych daje co najwyżej możliwość spowolnienia ich rozwoju. NuroPro powstał dzięki burzliwemu rozwojowi dziedziny zwanej proteomiką. Jej zadaniem jest zdefiniowanie ludzkiego proteomu, tzn. kompletnej listy białek wchodzących w skład określonych tkanek. Wszystkie te proteiny powstają na podstawie instrukcji zapisanych w DNA, którego sekwencja jest "przepisywana" na RNA w procesie zwanym transkrypcją, a następnie zapisana w RNA informacja jest "tłumaczona" na kolejność jednostek budulcowych, czyli aminokwasów, w strukturze białka. Jest to proces niezwykle złożony, toteż określenie proteomu tkanki jest bez porównania trudniejsze od badania genomu, czyli zbioru genów. Dotychczas kompletny (przynajmniej tak się uważa) proteom ustalono właśnie dla krwi, lecz analogiczne badania innych tkanek wciąż trwają. Nowatorski test przechodzi obecnie badania w dwóch szpitalach: jednym w amerykańskiej Arizonie i drugim w Tesalonikach w Grecji. Ich celem jest ostateczne potwierdzenie na odpowiednio dużej grupie pacjentów jego skuteczności. Pozytywne przejście tego procesu, zwanego walidacją, niemal na pewno doprowadzi do wprowadzenia produktu na rynek.
-
Grupa badaczy z pięciu amerykańskich uczelni zdefiniowała proteom śliny, czyli pełny spis białek wchodzących w jej skład. Zawiera ona aż 1116 różnych protein, z których wiele może za kilka-kilkanaście lat znaleźć rutynowe zastosowanie w diagnostyce. Ślinę pobierano bezpośrednio z gruczołów, by uniknąć zanieczyszczenia białkami pochodzącymi z pożywienia oraz wytwarzanymi przez bakterie. Aż dwadzieścia procent wykrytych białek wchodzi także w skład krwi. Pozwala to przypuszczać, że w niedalekiej przyszłości analiza próbki pobranej z jamy ustnej będzie mogła w niektórych sytuacjach zastąpić nieprzyjemne dla wielu pacjentów wkłuwanie się do żyły. Do badania pobrano ślinę od dwudziestu trzech zdrowych kobiet i mężczyzn. Reprezentowali oni różne grupy etniczne, dzięki czemu uzyskane wyniki można z większym prawdopodobieństwem odnieść do całej ludzkości. Analizy dokonano za pomocą techniki zwanej spektroskopią masową, co pozwoliło na zbadanie wielkości białek oraz ich ładunku elektrycznego. Następnie uzyskane wyniki porównano z proteomem ludzkiej krwi oraz łez. Badania wykonane przez Amerykanów pozwalają przypuszczać, że już niedługo w procesie wykrywania niektórych chorób będzie można uniknąć pobierania krwi. Używanie do badania śliny ma kilka istotnych zalet. Można je wykonać samodzielnie, jest szybsze i wygodniejsze, a także bezpieczniejsze - ryzyko infekcji spada do minimum. Naukowcy wymieniają kilka chorób, które już dziś można zdiagnozować z użyciem wspomnianego testu. Jego skuteczność potwierdzono dotychczas eksperymentalnie w wykrywaniu białek związanych z chorobami Parkinsona, Alzheimera i Huntingtona (ciężka, postępująca nieuchronnie degeneracja neuronów). Kilka innych testów, opartych o wykrywanie odpowiednich przeciwciał, pozwala już dziś wykryć nosicielstwo takich wirusów, jak HIV czy wirus zapalenia wątroby typu B. Badacze nie poprzestają jednak na tym - wierzą, że za kilka lat z użyciem podobnych analiz będzie można przewidywać ryzyko zapadnięcia na choroby cywilizacjne, np. choroby serca, nowotwory oraz cukrzycę. Związany z projektem naukowiec, Fred Hagen, tłumaczy znaczenie odkrycia jego zespołu: Wyobrażamy sobie, jak w przyszłości pacjent pluje do probówki, a my szukamy w niej np. proteiny potwierdzającej obecność raka piersi. Pobranie materiału do badania jest bardzo proste, potencjalnie można je wykonać nawet we własnym domu. Apeluje też do środowiska naukowego: Opublikowaliśmy nasze wyniki, bo oczekujemy, że poszczególne grupy badawcze będą wybierały grupy chorób i analizowały przydatność badania śliny jako nowej, skutecznej metody diagnostycznej. Nam, pacjentom, pozostaje trzymanie kciuków za powodzenie dalszych badań.
-
Japońscy naukowcy umieścili w mózgu myszy niewielki aparat. Chcieli obejrzeć, w jaki sposób tworzą się ślady pamięciowe (Journal of Neuroscience Methods). Wymiary aparatu cyfrowego to 3x2,3x2,4 mm - wylicza Jun Ohta, profesor z Nara Institute of Science and Technology. Przy eksperymencie Ohta współpracował z naukowcami z Kinki University. Urządzenie wszczepiono do hipokampa. Zwierzęciu wstrzykiwano substancję, która zaczynała świecić podczas aktywności mózgu. Aparat wyłapywał to i wtedy jego wyświetlacz pokazywał błękitny poblask. Teraz Japończycy planują użycie kamery u chodzącego gryzonia. Chcieliby ją też wykorzystać w przypadku ludzi, ale nastąpi to najwcześniej za 10 lat. Można by wtedy pomóc osobom z chorobą Parkinsona, ponieważ urządzenie utrwalałoby aktywność mózgu wyzwalającą drżenie i inne objawy.
-
Naukowcy z MIT opracowali technikę odwracalnego wyłączania komórek mózgowych za pomocą impulsów światła. Możliwe więc stałoby się kontrolowanie aktywności neuronów odpowiedzialnych za padaczkę czy chorobę Parkinsona. Obecnie tego typu neurony usuwane są chirurgicznie. W przyszłości kontrolowanie aktywności neuronów może pozwolić na opracowanie takich metod leczenia chorób psychicznych i neurologicznych, które będą powodowały minimalne skutki uboczne lub nie będą powodowały ich wcale – mówi Edward Boyden, szef Neuroengineering and Neuromedia Group w MIT. Odkrycie było możliwe dzięki wykorzystaniu genu zwanego halorodopsyną, który znajduje się u bakterii żyjącej w bardzo słonych wodach, np. w Wielkim Jeziorze Słonym w stanie Utah. Bakteria ta, Natronomas pharaonis, wykorzystuje gen do kodowania białek, które pełnią rolę aktywowanej światłem pompy związków chloru, które zapewniają bakterii energię. Gdy neurony zostaną zmanipulowane tak, by wydzielały halodropsynę, naukowcy będą mogli oświetlać je żółtym światłem i regulować ich aktywność. Światło aktywuje pompę, która tłoczy jony chlorku do neuronów, zmniejszając ich napięcie elektryczne i uspokajając w ten sposób wyładowania. Technika ta może być szczególnie przydatna w leczeniu chorób spowodowanych nadmierną aktywnością elektryczną neuronów. W takich chorobach będzie można po prostu wyłączyć obwody, które zachowują się nieprawidłowo – mówi Boyden. Obecnie u osób z epilepsją stosuje się elektrody, które od czasu do czasu podają napięcie elektryczne do konkretnych obszarów mózgu, działając jak defibrylator i wyłączają nadaktywne neurony. Nowe odkrycie pozwoli wykonać to samo przy użyciu światła, nie elektryczności. Naukowcy jeszcze w bieżącym roku chcą rozpocząć testy na myszach.