Znajdź zawartość

Przewidywany wzrost stężenia dwutlenku węgla w oceanach może mieć negatywny wpływ na mózg i układ nerwowy ryb, stwierdził międzynarodowy zespół uczonych. Nasza grupa od wielu lat bada młode ryby, żyjące na rafach koralowych na obszarach, gdzie występuje większe stężenie dwutlenku węgla. Jest dla nas jasne, że dochodzi tam do poważnego zaburzenia działania ich układu nerwowego, co prawdopodobnie zmniejsza ich szanse na przeżycie - mówi profesor Phillip Munday z australijskiego ARC Centre of Excellence for Coral Reef Studies. Opublikowane w Nature Climate Change wyniki badań wskazują, że zwiększona koncentracja dwutlenku węgla niszczy kluczowe receptory w mózgach ryb, wpływając na ich zachowanie oraz działanie ich zmysłów. Odkryliśmy, że zwiększone stężenie CO2 w oceanie ma bezpośredni wpływ na działanie neuroprzekaźników, co stanowi bezpośrednie i wcześniej nieznane zagrożenie dla życia w oceanach - dodaje uczony. Naukowcy sprawdzali, jak młode ryby radzą sobie w starciu z drapieżnikami. Stwierdzili, że mimo iż zwiększone stężenie CO2 wpływał też w pewnej mierze na drapieżniki, to wpływ na młode ryby był większy. Wstępne wyniki pokazują, że większe stężenie CO2 w wodzie zaburza zmysł węchu u młodych ryb, co utrudnia im odnalezienie rafy czy wyczucie drapieżnika. Podejrzewamy jednak, że szkody są większe i nie ograniczają się tylko do węchu - powiedział uczony. Badania pokazały też, że ryby mają problem ze słuchem. Wykorzystują one ten zmysł do lokalizowania raf i unikania ich w dzień, a chronienia się w nich w nocy. Ryby z upośledzonym słuchem wpływają za dnia na rafy i częściej padają tam ofiarą drapieżników. Okazało się również, że tracą naturalne instynktowne zachowania takie jak pływanie w ławicy i ciągła zmiana kierunku. To również obniża ich szanse na przeżycie. Te wszystkie spostrzeżenia spowodowały, że zaczęliśmy podejrzewać, iż uszkodzenia nie dotyczą tylko pojedynczych zmysłów, ale całego układu nerwowego - mówi uczony. Zespół Mundaya dowiódł, że zwiększone stężenie CO2 wpływa bezpośrednio na receptr GABA-A, odwracając jego normalne funkcjonowanie i prowadząc do zbytniego zwiększenia aktywności niektórych sygnałów nerwowych. Naukowcy podejrzewają, że organizmy morskie są szczególnie wrażliwe na zwiększoną koncentrację CO2, gdyż w naturalny sposób w ich krwi stężenie tego gazu jest niższe niż u organizmów oddychających powietrzem atmosferycznym. Co więcej, u ryb zużywających więcej tlenu, uszkodzenia będą prawdopodobnie większe. Profesor Munday mówi, że każdego roku w wodach oceanów rozpuszcza się około 2,3 miliarda ton emitowanego przez człowieka CO2. Wykazaliśmy, że przyczyną problemów nie jest tutaj zwiększona kwasowość wód - jak ma to miejsce w przypadku skorupiaków czy planktonu - ale, że to sam dwutlenek węgla niszczy centralny układ nerwowy ryb - stwierdził naukowiec. Większa obecność CO2 w wodzie może uderzyć w pierwszej kolejności w rybołówstwo, gdyż najważniejszymi dla tej gałęzi gospodarki rybami są te, które zużywają dużo tlenu.

Dieta obfitująca w luteolinę ogranicza związany z wiekiem stan zapalny mózgu oraz będące jego skutkiem deficyty pamięciowe. Przeciwutleniacz, który należy do grupy flawonów i występuje m.in. w selerze, zielonej papryce, marchwi, oliwie czy oregano, hamuje wydzielanie związków prozapalnych (Journal of Nutrition). Zespół profesora Rodneya Johnsona z University of Illinois badał wpływ luteoliny na modelu mysim. Amerykanie skupili się na mikrogleju, czyli nieneuronalnych komórkach centralnego układu nerwowego (makrofagach), które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej. Zakażenie stymuluje je do wytwarzania cytokin, które uruchamiają całą kaskadę chemicznych zmian w mózgu. Cytokiny prozapalne odpowiadają za poczucie bycia chorym, w tym za senność, depresyjność, problemy z pamięcią i brak łaknienia. Stan zapalny wydaje się również kluczowym czynnikiem w przypadku związanych z wiekiem zaburzeń pamięci. Wcześniej odkryliśmy, że w czasie normalnego starzenia mikroglej się rozregulowuje i zaczyna produkować nadmierne ilości cytokin prozapalnych. Sądzimy, że przyczynia się to do starzenia w wymiarze poznawczym i predysponuje do rozwoju chorób neurodegeneracyjnych. W ramach wcześniejszych studiów zespół Johnsona wykazał, że luteolina działa na organizm przeciwzapalnie. Teraz po raz pierwszy zademonstrowano jednak, że flawon poprawia kondycję intelektualną, bezpośrednio oddziałując na mikroglej, by ograniczyć wytwarzanie cytokin prozapalnych. Akademicy pokazali, że gdy komórki mikrogleju zetknęły się z toksyną bakteryjną, zaczęły produkować cytokiny, co mogło zabić neurony. Kiedy jednak przed kontaktem z toksyną wystawiono je na oddziaływanie luteoliny, neurony mimo wszystko przeżyły. Było to możliwe, ponieważ przeciwutleniacz zahamował produkcję neurotoksycznych mediatorów stanu zapalnego. Eksponowanie wyłącznie neuronów na działanie luteoliny przed podaniem toksyny nie miało żadnego wpływu na ich przeżywalność. Oznacza to, że luteolina nie ochrania komórek nerwowych bezpośrednio. Dokonuje się to przez mikroglej. Ekipa Johnsona badała wpływ luteoliny na mózg i zachowanie młodych (3-6-miesięcznych) i starych myszy (2-letnich). Gryzoniom podawano standardową karmę lub przez miesiąc uzupełniano ją luteoliną. Naukowcy oceniali pamięć przestrzenną zwierząt oraz mierzyli stężenie markerów zapalnych w hipokampie (to obszar mózgu istotny zarówno dla pamięci, jak i orientacji przestrzennej). Zwykle w mózgach starych myszy występuje więcej cytokin prozapalnych i wypadają one gorzej w testach pamięciowych od osobników młodych. Stare gryzonie, którym podawano suplementy luteoliny, wypadały jednak lepiej od swoich rówieśników, a stężenie cytokin w ich mózgach przypominało poziomy widywane u młodszych dorosłych zwierząt. Sądzimy, że luteolina z diety dociera do mózgu i zmniejsza aktywację mikrogleju oraz wydzielanie związków prozapalnych. Opisywany efekt jest zapewne mechanizmem, który pozwala odzyskać dawną sprawność pamięci roboczej.