Znajdź zawartość

W Quarterly Review of Biology ukazał się kontrowersyjny artykuł, którego autorka twierdzi, że stwardnienie rozsiane (SR) nie jest chorobą autoimmunologiczną, lecz metaboliczną. Ponieważ zaburzeniu miałby ulegać metabolizm lipidów, mechanizm SR przypominałby miażdżycę. Badacze medyczni zawsze twierdzili, że o ile winą za SR należy obarczyć układ odpornościowy, który niszczy neurony gospodarza, o tyle trudno wskazać wszystkie czynniki uruchamiający stan autodestrukcji. Niedobór witaminy D, dieta czy geny mogą być powiązane ze stwardnieniem rozsianym, ale dowody na to, że są czynnikami ryzyka, pozostają, delikatnie mówiąc, sprzeczne. Dr Angelique Corthals z John Jay College w Nowym Jorku, autorka kontrowersyjnego studium, podkreśla, że zawsze kiedy wskazywano jakiś gen, który w danej populacji sugerował wzrost ryzyka SR, w innej bycie jego nosicielem wydawało się nie mieć żadnego znaczenia. Wspominano o patogenach, takich jak wirus Epsteina-Barr, ale nie udawało się wyjaśnić, czemu w podobnych genetycznie populacjach z podobnym obciążeniem patogenami wskaźnik zachorowalności na SR jest tak różny. Poszukiwanie wyzwalaczy SR w kontekście autoimmunologii nie doprowadziło do zunifikowanych wniosków odnośnie do etiologii choroby. Ujmowanie stwardnienia rozsianego jako choroby raczej metabolicznej niż autoimmunologicznej wydaje się podejściem bardziej holistycznym. Corthals sądzi, że przyczyn SR należy upatrywać w czynnikach transkrypcyjnych jądra komórkowego, a konkretnie receptorach aktywowanych przez proliferatory peroksysomów (ang. peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs), które kierują m.in. wychwytem i rozkładem lipidów w organizmie. Zaburzenie działania PPARs prowadzi do tworzenia w zmienionych chorobowo tkankach złogów z utlenionego cholesterolu LDL. Dopiero to zdarzenie uruchamia reakcję układu odpornościowego i tworzenie się blizn (blaszek, które zastępują otaczającą akson mielinę). Amerykanka wyjaśnia, że z podobnym zjawiskiem mamy do czynienia w przebiegu miażdżycy: PPARs nie działają prawidłowo, tworzą się blaszki, rozwija się reakcja immunologiczna, a wreszcie blizny. Wysoki poziom LDL zaburza równowagę lipidową, a skoro nieprawidłowości dotyczące PPARs leżą u podłoża zarówno miażdżycy, jak i SR, wiadomo już, dlaczego ostatnimi czasy rośnie nie tylko liczba zawałów, ale i zachorowalność na stwardnienie rozsiane. To również wyjaśnia, czemu statyny, które mają obniżyć poziom cholesterolu, są obiecującą metodą terapii SR. Co łączy niedobory witaminy D ze stwardnieniem rozsianym? Witamina ta pomaga obniżyć poziom złego cholesterolu LDL. Gdy jej brakuje, rośnie ryzyko zachorowania. Koniec końców najnowsza teoria pozwala wyjaśnić, dlaczego kobiety chorują na stwardnienie częściej od mężczyzn. Kobiety i mężczyźni inaczej metabolizują tłuszcze. U panów problemy z PPARs będą raczej dotyczyć tkanki naczyń, natomiast u kobiet zaburzenie metabolizmu lipidów z większym prawdopodobieństwem wpłynie na mielinę ośrodkowego układu nerwowego.

Ludzie z insulinoopornością i cukrzycą typu 2. są bardziej narażeni na tworzenie się w mózgu złogów z beta-amyloidu. To one wywołują uszkodzenia tkanki mózgu charakterystyczne dla choroby Alzheimera (występują pozakomórkowo w neuropilu i w ścianach naczyń). Cukrzyca typu 2. i choroba Alzheimera są dwiema narastającymi alarmująco epidemiami ogólnoświatowymi. Biorąc pod uwagę rosnący wskaźnik otyłości oraz fakt, że otyłość ma związek z nasileniem częstości występowania cukrzycy typu 2., wyniki są bardzo interesujące – przekonuje dr Kensuke Sasaki z Kyushu University w Fukuoce. W studium wzięło udział 135 osób z Hisayamy. Średnia wieku wynosiła 67 lat. Ochotników poddano kilku badaniom poziomu cukru we krwi. Przez kolejne 10-15 lat monitorowano ich też pod kątem ewentualnych symptomów alzheimeryzmu. W tym czasie zdiagnozowano go u ok. 16% seniorów. Po śmierci badanych podczas autopsji w mózgu poszukiwano blaszek starczych, zwanych inaczej płytkami, oraz kłębków neurofibrylarnych. Te ostatnie występują głównie wewnątrzkomórkowo i przybierają postać parzystych, spiralnie skręconych włókienek. Są one zbudowane przede wszystkim z białka tau. Choć za życia objawy alzheimera stwierdzono tylko u 16% wolontariuszy, blaszki występowały u 65%. Japońscy akademicy ustalili, że ludzie, u których 3 testy na stężenie glukozy wypadły nieprawidłowo, znajdowali się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia blaszek. Płytki wykryto u 72% pacjentów z insulinoopornością i 62% osób bez tego typu symptomów. Potrzeba dalszych badań, by określić, czy insulinooporność jest przyczyną powstawania złogów. Niewykluczone, że kontrolowanie lub zapobieganie cukrzycy pozwoliłoby również zapobiec chorobie Alzheimera. Warto przypomnieć, że już w 2007 r. neurolog Bill Klein z Northwestern University postulował, iż alzheimeryzm jest cukrzycą typu 3. Wg niego, podczas gdy pacjenci z cukrzycą typu 2. zmagają się z insulinoopornością ciała, chorzy na Alzheimera cierpią na insulinooporność mózgu.

Wykorzystując teoretyczne modelowanie, zdjęcia i pomiary, amerykańscy naukowcy opracowali dwa wzory idealnego blaszkowania grzyba. Co prawda nie występują one w naturze, ale i tak grzyby skutecznie się rozmnażają i uznaje się je za inżynieryjny majstersztyk (Mycological Research). Budowa grzybów była badana przez mykologów przez ponad wiek. Od dawna wiadomo zatem, że blaszki, element budowy owocnika grzybów owocnikowych, pomagają w rozprowadzaniu zarodników. Zarodniki są katapultowane z powierzchni blaszek. Na początku przebywają w poziomie krótki odcinek, a potem opadają pionowo, póki nie natrafią na prądy powietrza wirujące wokół kapelusza – wyjaśnia profesor Nicholas Money z Miami University w Ohio. Moneyowi i doktorowi Markowi Fischerowi z College of St Joseph udało się opracować dwa wzory grzyba doskonałego. W naturze grzyby blaszkowe mają blaszki, które się rozgałęziają. Dzięki temu zjawisku mogą zwiększyć swoją powierzchnię nawet 20-krotnie i skuteczniej rozprowadzać powiększoną o ten sam rząd wielkości liczbę zarodników. Grzyby są dziełami sztuki naturalnej inżynierii – uważa Money, co nie zmienia faktu, że żaden z nich nie wykorzystuje projektu idealnego. Odkryliśmy, że ułożenia najefektywniejsze z inżynieryjnego punktu widzenia nie występują w przyrodzie. Chodzi o ciasną spiralę pokrywającą cały hymenofor i o wzór przypominający żaluzję poziomą, czyli wenecką. Nie mogą się one wykształcić w związku z ograniczeniami wynikającymi z prawidłowości rozwoju owocnika. Od samego początku układ komórek prowadzi do pojawienia się symetrii promienistej. Dobór naturalny doprowadził do wyrzeźbienia rozmaitych układów promienistych, które sprawdzają się bardzo dobrze albo na tyle dobrze, by pozwolić grzybom "rozkwitać" przez dziesiątki milionów lat. Naukowcy żywo interesują się, jak można by wykorzystać blaszki grzybów i inne naturalne struktury do ulepszenia różnych urządzeń, np. grzejników, klimatyzatorów czy filtrów do uzdatniania wody. W kolejnym etapie badań Money i Fischer zamierzają sprawdzić, jaki typ grzybów jest najlepszy w rozprowadzaniu zarodników.

W mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej. Wg autorki badań, Suzanne Craft, świadczy to o istnieniu dwóch różnych mechanizmów otępiennych, wymagających zindywidualizowanego podejścia terapeutycznego (Archives of Neurology). U większości uwzględnionych w studium osób zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Choć przed śmiercią stwierdzano u nich identyczne objawy, uszkodzenia ich mózgów były bardzo różne. Craft i doktor Joshua Sonnen z Uniwersytetu Waszyngtońskiego dokonali autopsji mózgu 196 osób. Każdy przypadek zaliczano do którejś z 4 wyróżnionych kategorii pacjentów: 1) z cukrzycą i demencją, 2) cukrzyków, 3) z demencją oraz 4) bez objawów tych dwóch chorób. W przypadku 125 niedemencyjnych osób (bez względu na bycie lub niebycie diabetykiem) stwierdzono niewielkie różnice w budowie mózgu. Sprawy miały się inaczej w 2 grupach z otępieniem. U badanych z demencją występowało dużo blaszek amyloidowych. U leczących się cukrzyków natrafiono zaś na ślady uszkodzeń tętniczek. Jeśli diabetycy nie przyjmowali leków, dochodziło u nich do rozwoju takich samych blaszek jak u przedstawicieli 3. grupy. Craft zaznacza, że naukowcy powinni się teraz skupić na znalezieniu odpowiedzi na kilka pytań, m.in. jaką rolę w rozwoju alzheimeryzmu spełnia insulina, zwłaszcza u diabetyków, którzy są szczególnie podatni na demencję.

Ponieważ hipoteza zupy nie sprawdziła się przy wyjaśnianiu początków życia na Ziemi, Helen Hansma, biochemik z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Barbara, zdecydowała się na inne kulinarne porównanie: kanapkę. Wg niej, przypominające ciasto francuskie warstwy pewnego minerału, miki, stworzyły idealne warunki dla formowania się istotnych dla życia substancji. Koncepcję wyjaśniającą powstanie życia procesem zagęszczania bulionu pierwotnego, w wyniku czego utworzyły się koacerwaty, sformułował w 1924 roku Aleksander Oparin. Teoria ta doczekała się wielu wersji. Ostatecznie nauka zna ją jako teorię Oparina-Haldana. Zgodnie z jej założeniami, życie to wynik ewolucji materii, wszystkie organizmy żywe wywodzą się od wspólnych przodków, a życie koncentruje się w koacerwatach, czyli układach względnie odgraniczonych od swojego otoczenia, które wymieniają z nim zarówno materię, jak i energię. Teoria ta zainspirowała wiele późniejszych koncepcji biogenezy. Hansma po raz pierwszy zaprezentowała swoje rozwiązanie zagadki pochodzenia życia na 47. dorocznym spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Biologii Komórkowej. Mika jest jak olbrzymia kanapka z milionami warstw, które przypominają kromki chleba. W zakątkach między nimi mogła się rozpocząć synteza istotnych dla życia związków. W dodatku blaszki miki stanowiły doskonałą ochronę. Hansma sądzi, że teoria bulionu nie wyznaczała dobrego miejsca, gdzie cząsteczki miałyby ze sobą reagować. Teoria pizzy już je uwzględniła. Miały się one formować na powierzchni naładowanych elektrycznie minerałów. Słabym punktem tej koncepcji jest jednak niewystarczające wyjaśnienie procesu łączenia się pierwotniejszych związków w RNA i inne kluczowe substancje. Teoria kanapki miała zapewnić powierzchnię reakcyjną (warstwę minerału) i substraty, które unosiły się w bulionie uwięzionym między blaszkami. Cały proces przebiegał w przestrzeni odgraniczonej strukturą miki. Skąd energia do przebiegu reakcji? Z przesuwania się warstw minerału, niewykluczone, że także z pływów oceanu czy promieniowania słonecznego. Hansma uważa, że jako pierwsza wykazała, czemu w naszych komórkach znajduje się tak dużo potasu. Mika jest bowiem uwodnionym krzemianem potasu. Na razie kalifornijski zespół przeprowadził tylko wstępne eksperymenty potwierdzające teorię. Pozostało jeszcze dużo pracy...

Niedobór tlenu, będący skutkiem zwężenia naczyń krwionośnych lub powstających skrzepów, może się przyczyniać do choroby Alzheimera. Odkrycie to wskazuje, że istnieje związek między tym schorzeniem neurodegeneracyjnym a różnorodnymi przejawami starzenia się, m.in. chorobami serca i udarami. Naukowcy zidentyfikowali gen, oznaczony symbolem BACE1, który wydaje się łączyć słabe krążenie krwi z tworzącymi się w mózgu blaszkami beta-amyloidu. Zgodnie z najnowszymi wynikami badań, opisanymi na łamach Proceedings of the National Academy of Sciences, niedotlenienie mózgu uaktywnia opisany wyżej gen. U myszy hipoksja nasilała proces tworzenia się złogów beta-amyloidu i przyspieszała utratę pamięci. Zespół badawczy, prowadzony przez doktora Weihonga Songa z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej w Vancouver, napisał: Nasze wyniki bez żadnych wątpliwości wykazały, że hipoksja może ułatwiać patogenezę choroby Alzheimera. Udało nam się także opisać mechanizm molekularny, łączący czynniki naczyniowe z alzheimeryzmem. Kanadyjczycy uważają, że pacjentom z chorobą Alzheimera można pomóc, stosując terapię zwiększającą stopień dotlenienia mózgu.