Znajdź zawartość

Naukowcy wykazali, że białko tau może się rozprzestrzeniać w mózgu, zamieniając zdrową tkankę w chorobową. Twierdzą oni, że ma ono cechy wspólne z białkami prionowymi, które wywołują m.in. chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Kiedy wstrzyknie się je do mózgu zdrowej myszy, rozpoczyna się tworzenie typowych dla alheimeryzmu splątków neurofibrylarnych (ang. neurofibrillary tangles, NFTs). Badacze zastrzegają jednak, że chorobą Alzheimera nie można się zarazić. Prawidłowa forma białka tau znajduje się we wszystkich neuronach i podtrzymuje ich prawidłowe działanie. Zmieniona powoduje nadbudowywanie się splątków (dochodzi do zwyrodnienia włókienkowatego neuronów), co uznaje się za główną przyczynę alzheimeryzmu. Badacze ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bazylei pobrali wycinki mózgu od myszy ze zmutowaną wersją ludzkiego białka tau. Następnie wykorzystali pozyskany z nich materiał, wstrzykując go zdrowym zwierzętom. Analizy wykazały, że prawidłowe białko tau zaczęło się gromadzić i tworzyć patologiczne agregacje. Co więcej, nowo powstałe NFTs mogło się przemieszczać do sąsiednich obszarów mózgu. Eksperci podkreślają, że białka prionowe zachowują się bardzo podobnie – nadają sobie taki kształt, który pozwala zainfekować okoliczną zdrową tkankę. Dotąd nikt jednak nie podejrzewał, że białko tau również przejawia właściwości zakaźne. To otwiera nowe ścieżki badań nad demencją. Pomogą one zrozumieć, jak rozprzestrzenia się nieprawidłowe [hiperfosforylowane] białko tau. Można też będzie ustalić, pod jakimi względami choroby prionowe i związane z agregacją białka tau są do siebie podobne – podkreśla współautor studium, dr Michel Goedert z Uniwersytetu w Cambridge. To ważne odkrycie, ponieważ splątki neurofibrylarne występują nie tylko u pacjentów z chorobą Alzheimera, ale także u parkinsoników czy w postępującym porażeniu nadjądrowym.