Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'bakteria' .
Znaleziono 39 wyników
-
Komórki bakterii potrafią „zapamiętać” krótkotrwałe tymczasowe zmiany w samych sobie i otoczeniu. I mimo że zmiany te nie zostają zakodowane w genomie, mogą być przekazywane potomstwu przez wiele pokoleń. Odkrycie dokonane przez naukowców z Nortwestern University i University of Texas nie tylko rzuca wyzwanie naszemu rozumieniu biologii najprostszych organizmów oraz sposobom, w jaki przekazują i dziedziczą cechy fizyczne. Może również zostać wykorzystane w medycynie. Podstawowe założenie z dziedziny biologii bakterii mówi, że dziedziczne zmiany fizyczne są u nich kodowane w DNA. Jednak, z perspektywy bardziej złożonych organizmów, wiemy, że informacja może być też przechowywana w sieci regulacyjnej genów. Chcieliśmy więc sprawdzić, czy istnieją cechy przekazywane przyszłym pokoleniom nie za pomocą DNA. Odkryliśmy, że czasowe zmiany w regulacji genów odciskają trwałe ślady, które zostają przekazane następnym pokoleniom, stwierdzają badacze. Nauka przez kilkadziesiąt lat uważała, że cechy organizmu są przekazywane przede wszystkim, jeśli nie wyłącznie, w DNA. Jednak w 2001 roku, po ukończeniu Human Genome Project, założenie to trzeba było zmienić. Obecnie wiemy, że nie tylko zmiany w DNA wchodzą tutaj w grę. Niedawne badania wykazały na przykład, że dzieci holenderskich mężczyzn, którzy w życiu płodowym doświadczyli wraz z matkami głodu w czasie II wojny światowej, są bardziej narażone na otyłość jako dorośli. Wiemy, że przyczyną nie są tutaj zmiany genetyczne. Jednak u ludzi znalezienie podstawowej przyczyny takiego niegenetycznego dziedziczenia jest bardzo trudne. Profesor Adilson Motter i jego zespół zaczęli się zastanawiać, czy nie łatwiej byłoby śledzić takie zmiany u prostszych organizmów. Przyjrzeli się więc Escherichii coli. W przypadku E. coli cały organizm to pojedyncza komórka. Ma ona mniej genów, około 4000, w porównaniu z ludzkimi 20 000. Brak jej też wewnątrzkomórkowych struktur będących podstawą trwałości DNA u drożdży oraz różnorodności rodzajów komórek u wyżej rozwiniętych organizmów. E. coli to dobrze zbadany organizm modelowy, do pewnego stopnia znamy też jej sieć regulacyjną genów (GRN), stwierdza współautor badań, Thomas Wytock. Naukowcy wykorzystali model matematyczny GRN do czasowego wyłączania i włączania genów E. coli. Okazało się, że takie przejściowe zaburzenia mogą powodować trwałe zmiany, które są przekazywane przez wiele pokoleń. Teraz uczeni przygotowują się do eksperymentów laboratoryjnych, podczas których będą weryfikowali swoje odkrycie. Jeśli mają rację i zmiany są kodowane raczej w GRN niż w DNA, powstaje pytanie o przekazywanie ich kolejnym pokoleniom. Autorzy badań zaproponowali hipotezę, zgodnie z którą odwracalne zmiany wywołują nieodwracalne zaburzenia w sieci regulacyjnej genów. Wyłączenie jednego genu, wpływa na gen sąsiadujący, to zaś wpływa na kolejny gen. Gdy pierwszy z genów ponownie zostanie włączony, trwa już reakcja łańcuchowa, która jest odporna na zmiany z zewnątrz. Naukowcy sądzą, że taki wpływ ma nie tylko dezaktywacja i aktywacja genów, ale również różne zmiany środowiskowe. Może to być zmiana temperatury, dostępności pożywienia czy kwasowości. « powrót do artykułu- 1 odpowiedź
-
- 1
-
-
- dziedziczenie
- zmiany
- (i 2 więcej)
-
Celowana terapia radionuklidowa (TRT – targeted radionuclide therapy) polega na podawaniu do krwi radiofarmaceutyków, które wędrują do komórek nowotworowych, a gdy znajdą się w guzie emitują cząstki alfa i beta, niszcząc tkankę nowotworową. Obecnie stosowane metody TRT zależą od obecności unikatowych receptorów na powierzchni komórek nowotworowych. Radiofarmaceutyki wiążą się z tymi właśnie receptorami. To z jednej strony zaleta, gdyż leki biorą na cel wyłącznie komórki nowotworowe, oszczędzając te zdrowe. Z drugiej strony wysoka heterogeniczność guza i zdolność komórek nowotworowych do szybkich mutacji powodują, że może dojść do zmiany receptorów, przez co TRT będzie nieskuteczna. Naukowcy z University of Cincinnati mają pomysł na rozwiązanie tego problemu i precyzyjne dostarczenie radionuklidów niezależnie od fenotypu receptorów komórek nowotworowych. Uczeni zmodyfikowali niepatogenną probiotyczną bakterię Escherichia coli Nissle (EcN) tak, by dochodziło na jej powierzchni do nadmiernej ekspresji receptora metali. Bakteria, które może zostać dostarczona bezpośrednio do guza, przyciąga następnie specyficzny dla siebie radiofarmaceutyk zawierający specjalny kompleks organiczny z terapeutycznym radioizotopem 67Cu. Tak długo, jak te zmodyfikowane bakterie pozostają w guzie, trafi do niego też radioaktywny metal. Niezależnie od tego, czy na powierzchni komórek nowotworowych znajdzie się receptor czy też nie, mówi główny autor badań, Nalinikanth Kotagiri. Co więcej, możliwe jest zastąpienie izotopu 67Cu przez 64Cu, dzięki czemu można dokładnie obrazować położenie bakterii wewnątrz guza metodą pozytonowej tomografii emisyjnej. Możemy bez problemu przełączać się między 64Cu a 67Cu by obrazować guza i gdy już to zrobimy, możemy wprowadzić kolejną molekułę w celu przeprowadzenia leczenia, zapewnia Kotagiri. Szczegóły badań zostały opisane na łamach Advanced Healthcare Materials. « powrót do artykułu
-
Mutacje prowadzące do rozwoju nowotworów mogą być wywołane obecnością bakterii powszechnie występującej w naszych jelitach. Naukowcy z Hubrecht Institute i Princess Maxima Center w Utrechcie przeprowadzili eksperymenty laboratoryjne podczas których modelowe ludzkie jelita poddali działaniu jednego ze szczepów E. coli. Okazało się, że obecność bakterii wywoływała pronowotworowe zmiany w DNA. Takie same zmiany odkryto w DNA osób cierpiących na raka jelita grubego. To pierwsze badania, podczas których wykazano istnienie bezpośredniego związku pomiędzy obecnością bakterii zamieszkujących nasze ciało a pojawieniem się zmian genetycznych prowadzących do nowotworu. Jednym z gatunków bakterii, które mogą być dla nas szkodliwe, jest E. coli. Okazuje się, że jeden z jej szczepów jest „genotoksyczny”. Szczep ten wydziela związek chemiczny o nazwie kolibaktyna, który może uszkadzać DNA komórek naszego organizmu. Od dawna podejrzewano, że genotoksyczne E. coli, obecne u 20% dorosłych, może przyczyniać się do rozwoju nowotworów. Okazuje się, że te genotoksyczne E. coli można... kupić w sklepie. Na rynku obecne są probiotyki zawierające ten genotoksyczny szczep E. coli. Niektóre z tych probiotyków są nawet używane podczas testów klinicznych. Należy jeszcze raz dokładnie przebadać ten szczep. Mimo, że może on przynosić pewne krótkoterminowe korzyści, to probiotyki te mogą doprowadzić do rozwoju nowotworu dziesiątki lat po ich zażyciu, mówi Hans Clevers z Hubrecht Institute. Dotychczas nie było wiadomo, czy bakterie obecne w jelitach mogą prowadzić do kancerogennych mutacji w DNA. Holenderscy uczeni wykorzystali organoidy jelitowe. Organoidy to komórki hodowane w specjalnych trójwymiarowych środowiskach, tworzące miniaturowa narządy będące uproszczonymi modelami prawdziwych narządów w organizmie. Organoidy te zostały podane działaniu genotoksycznego szczepu E. coli. Po pięciu miesiącach naukowcy przeanalizowali DNA komórek organoidów i zbadali mutacje spowodowane przez bakterie. Uczeni stwierdzili, że genotoksyczna E. coli wywołuje dwa jednocześnie występujące rodzaje mutacji. Jedną z nich była zamiana adeniny (A) w którąkolwiek inną zasadę z DNA, a drugą była utrata pojedynczej adeniny z długiego łańcucha adenin. Jednocześnie, w obu mutacjach adenina pojawiała się po przeciwnej stronie podwójnej helisy, w odległości 3–4 par zasad od zmutowanego miejsca. Holendrzy odkryli też mechanizm działania kolibaktyny. Okazało się, że związek ten ma zdolność do przyłączania dwóch adenin w tym samym czasie i ich wzajemnego sieciowania (cross-link). To było jak ułożenie puzzli do końca. Wzorzec mutacji, jaki obserwowaliśmy podczas naszych badań można dobrze wyjaśnić strukturą chemiczną kolibaktyny, stwierdza Cayetano Pleguezuelos-Manzano. Gdy już poznali sposób działania kolibaktyny, postanowili sprawdzić, czy ślady tego oddziaływania można znaleźć u pacjentów. Naukowcy przeanalizowali mutacje w ponad 5000 guzach nowotworowych reprezentujących różne rodzaje nowotworów. Okazało się, że jeden rodzaj nowotworu zdecydowanie się tutaj wyróżnia. W ponad 5% guzów raka jelita grubego było widać wyraźne ślady takiej właśnie mutacji, podczas gdy w innych rodzajach nowotworów były one obecne w mniej niż 0,1% guzów, mówi Jens Puschhof. Ślady takie znaleziono w przypadku takich nowotworów jak nowotwory jamy ustnej czy pęcherza. Wiadomo, że E. coli może infekować te organy. Chcemy zbadać, czy genotoksyczność tej bakterii może wpływać na rozwój nowotworów poza jelitem grubym. Badania te mają olbrzymie znaczenie dla zapobiegania nowotworom. Niewykluczone, że w przyszłości badanie na obecność genotoksycznych E. coli stanie się jedną z metod identyfikowania grup podwyższonego ryzyka, że uda się wyeliminować z jelit szkodliwy szczep E. coli, czy też, że pozwoli to na bardzo wczesną identyfikację choroby. Badania opisano na łamach Nature. « powrót do artykułu
-
Wyścig pomiędzy dwoinką rzeżączki a ludzkością dobiega końca. Bakteria powodująca jedną z najpowszechniejszych chorób przenoszonych drogą płciową wygrywa ze współczesną nauką. Najnowsze badania wykazują, że dwoinka staje się oporna na wszystkie metody kuracji antybiotykowej. Przed kilku laty uczeni zauważyli, że niektóre przypadki rzeżączki niemal nie reagują na leczenie cefalosporynami. Według artykułu opublikowanego w New England Journal of Medicine, liczba opornych na leczenie przypadków zachorowań jest już tak duża, że wkrótce rzeżączka stanie się chorobą nieuleczalną. To już kolejny mikroorganizm, który w ostatnim czasie zyskał oporność na zwalczające go środki stosowane przez człowieka. W ubiegłym miesiącu poinformowano o znalezieniu E-coli zawierającej geny oporności na leki. W Indiach odkryto bardzo oporne na leczenie przypadki gruźlicy, a nowojorskie szpitale nie mogą poradzić sobie ze śmiertelnym zapaleniem płuc, które nie reaguje na leczenie potężnymi, stosowanymi w ostateczności antybiotykami z grupy karbapenemów.
-
Już za dwa lata mogą rozpocząć się testy kliniczne bakterii, która pozwala na precyzyjne niszczenie guzów nowotworowych. Takie informacje przekazano podczas Society for General Microbiology's Autumn Conference. Wspomniana bakteria to Clostridium sporogenes, mikroorganizm powszechnie występujący w glebie. Spory bakterii wstrzykiwane są do ciała pacjenta i rozwijają się tylko i wyłącznie w guzach, gdzie bakteria produkuje specyficzny enzym. Osobno wstrzykiwane jest nieaktywne lekarstwo antynowotworowe. Gdy lekarstwo trafia do guza zostaje aktywowane przez bakteryjny enzym i niszczy tylko komórki w swoim bezpośrednim sąsiedztwie. Nowa terapia to dzieło naukowców uniwersytetów w Nottingham i Maastricht, którzy właśnie pokonali ostatnią przeszkodę na drodze ku rozpoczęciu testów klinicznych. Udało im się dokonać takiej modyfikacji C. sporogenes, że bakteria produkuje znacznie więcej enzymu niż poprzednio, dzięki czemu skuteczniej przyczynia się do aktywizacji leku. Profesor Nigel Minton, który kieruje badaniami, wyjaśnia, w jaki sposób nowa terapia niszczy komórki nowotworowe nie szkodząc zdrowym tkankom. Clostridia to stara grupa bakterii, która powstała zanim jeszcze atmosfera była bogata w tlen. Bakterie te żyją tam, gdzie tlenu jest mało. Gdy do organizmu pacjenta wprowadzamy spory Clostridii, mogą się one rozwinąć tylko w warunkach beztlenowych, czyli np. w centrum guzów nowotworowych. To całkowicie naturalne zjawisko, które nie wymaga większych zmian bakterii i pozwala na precyzyjne działanie. Możemy je wykorzystać do zabicia komórek nowotworowych przy jednoczesnym oszczędzeniu zdrowych tkanek. Uczony dodaje, że ta terapia zabija wszystkie typy nowotworów. Jest lepsza od chirurgii, szczególnie tam, gdzie operacja wiąże się z wysokim ryzykiem lub lokalizacja guza uniemożliwia dostęp do niego.
-
Samochody przyszłości mogą być napędzane paliwem uzyskiwanym ze... starych gazet. Tak przynajmniej twierdzą uczeni z Tulane University, którzy zidentyfikowali nowy szczep bakterii nazwany TU-103. Bakterie te zmieniają stare gazety w butanol, a uczeni wykorzystują w swoich eksperymentach stare numery Times Picauyne. TU-103 to pierwszy znany szczep bakterii, który tworzy butanol wprost z celulozy. Celuloza obecna w zielonych roślinach to najobficiej występujący materiał organicznych. Wielu marzy o tym, by nauczyć się zmieniać ją w butanol. Każdego roku w samych tylko Stanach Zjednoczonych na wysypiska trafiają co najmniej 323 miliony ton materiałów zawierających celulozę - mowi Harshad Velankar, badacz zatrudniony w laboratorium Davida Mullina. Naukowcy odkryli TU-103 w zwierzęcych odchodach i opracowali sposób na nakłonienie bakterii do produkcji butanolu. Najważniejsze, że TU-103 tworzy butanol wprost z celulozy - mówi Mullin. Nowo odkryta bakteria jako jedyny mikroorganizm produkujący butanol może robić to w obecności tlenu. Inne bakterie tworzące butanol wymagają środowiska beztlenowego, co podnosi koszty produkcji. Butanol lepiej sprawdza się w roli biopaliwa, gdyż w przeciwieństwie do etanolu może być spalane w tradycyjnych silnikach, nadaje się do transportu istniejącymi rurociągami, ma słabsze właściwości żrące i można uzyskać z niego więcej energii.
-
Uczonym udało się wykorzystać jedną bakterię w roli zabójcy innej. Naukowcy z Singapuru zmodyfikowali Escherichia coli tak, by w obecności Pseudomonas aeruginosa eksplodowała, uwalniając toksyny zabijające tę bakterię. P. aeruginosa jest odpowiedzialna za trudne w leczeniu infekcje, szczególnie u osób z osłabionym układem odpornościowym. Bakteria ta upodobała sobie układ oddechowy i trawienny. Jest ona sprawcą około 10% infekcji szpitalnych. Zwykle zwalcza się ją dużymi dawkami antybiotyków, które jednak nie zawsze działają, a przy okazji zabijają pożyteczne bakterie. Chueh Loo Poh i Matthew Wook Chang z Uniwersytetu Technologicznego Nanyang zmodyfikowali DNA E.coli tak, by wykrywała ona obecność molekuły LasR, która jest wykorzystywana przez P. aeruginosa do komunikacji. Gdy E.coli odkryje LasR zaczyna produkować tak dużo piocyny, że w pewnym momencie eksploduje zbijając P. aeruginosa. Badania wykazały wysoką skuteczność tej metody. Pozwala ona na pozbycie się 99% P.aeruginosa gdy nie tworzy ona biofilmu. Co ważniejsze, gdy E.coli i P.aeruginosa tworzą ochronny biofilm, dochodzi do zabicia 90% P.aeruginosa. Najpoważniejszą wadę nowej techniki jest fakt, że zmieniona genentycznie E.coli nie porusza się. Może zatem zabić P.aeruginosa, która sama znajdzie się w jej pobliżu. Singapurczycy mają jednak nadzieję, że znajdą kterie, które będą aktywnie zwalczały P.aeruginosa, uzyskując może nawet 100-procentową skuteczność. Chcą też sprawdzić nową metodę na myszach, by dowiedzieć się, czy będzie ona równie skuteczna oraz zbadać ewentualne skutki uboczne jej stosowania.
-
Wiążące azot cząsteczkowy bakterie z rodzaju Frankia mogą przyczynić się do powstania nowych antybiotyków, herbicydów, pigmentów czy nawet leków antynowotworowych. Tak przynajmniej uważa profesor mikrobiologii i genetyki Louis Tisa z University of New Hampshire. Wykorzystaliśmy najnowocześniejsze technologie do zidentyfikowania nieznanych wcześniej składników tego organizmu - mówi uczony. Zespół pracujący pod kierunkiem Bradleya Moore'a ze Scripps Oceanographics Institute odkrył, że struktura genetyczna bakterii jest bardzo podobna do struktury wielu organizmów, które produkują naturalne antybiotyki wykorzystywane we współczesnej medycynie. Bakterie Frankia rzadko były przedmiotem badań, gdyż ich rozmnażanie w warunkach laboratoryjnych jest trudne. Jednak najnowsze techniki pozwoliły na łatwiejsze przenoszenie genów Frankii do bakterii, które łatwo można hodować w laboratorium. Znaleźliśmy coś unikatowego, czego nikt nie spodziewał się znaleźć w tym organizmie - dodaje Tisa. Naukowcy zdradzają, że ich odkrycie „uzupełni bardzo pracochłonny tradycyjny sposób produkcji leków z produktów naturalnych, który nie uległ zmianom od dziesięcioleci".
-
Przed miliardami lat pewna bakteria została zmuszona do życia wewnątrz innych żywych komórek. Tak został zapoczątkowany łańcuch wydarzeń, które doprowadziły do powstania mitochondriów, czyli centrów energetycznych komórek eukariotycznych. Badania naukowców z Uniwersytetu Hawajskiego i Uniwersytetu Stanowego Oregonu wykazały, że mitochondria mają wspólnego przodka z linią morskich bakterii SAR11. Bakterie SAR11 są tak rozpowszechnione, że 1 na 3 komórki bakteryjne z powierzchni oceanów reprezentuje ten właśnie klad. To bardzo ekscytujące odkrycie. Prezentowane przez nas wyniki mają sens z kilku powodów. [Po pierwsze], fizjologia SAR11 sprawia, że są one bardziej skłonne do bycia zależnymi od innych organizmów. [Po drugie], zważywszy na obecne rozpowszechnienie SAR11 w globalnym oceanie, można założyć, że linia ich przodków także była rozpowszechniona w praoceanie, co zwiększa liczbę spotkań między bakteriami a gospodarzem pierwotnej symbiozy – opowiada Miachael Rappé. By zrozumieć ewolucyjną historię SAR11, naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Oregonu porównali genomikę mitochondriów z różnych supergrup eukariontów, w tym Excavata (jednokomórkowych protistów), Chromalveolata (obejmuje m.in. żółtobrunatne glony) oraz Archaeplastida, z genomiką szczepów SAR11. Dzięki podejściu filogenomicznemu odkryto nie tylko ewolucyjne powiązania między mitochondriami, ale także zaproponowano nową rodzinę bakterii – Pelagibacteraceae. Rappé podkreśla, że SAR11 okazały się znacznie zróżnicowane genetycznie, co wskazuje również na potencjalne odmienności w zakresie metabolizmu.
-
Formy przetrwalnikowe bakterii, mimo iż stanowią zaledwie 1% całego materiału bakteryjnego, mogą być poważnym problemem, gdyż są w stanie wytrzymać obecność antybiotyków, a po zakończeniu kuracji powodują, że infekcja powraca. Zespół Jamesa Collinsa z University of Boston postanowił sprawdzić, czy dodając cukru do antybiotyków nie można by zwalczać również przetrwalników Większość antybiotyków powstrzymuje wzrost komórek bakterii. Pomyśleliśmy, że można sprowokować rozwój przetrwalników za pomocą cukru lub innych metabolitów, a następnie zabić je antybiotykiem - stwierdził Collins. Jego zespół sprawdzał, w jaki sposób różne rodzaje cukrów połączone z gentamycyną, wpływają na Staphylococcus aureus i Escherichia coli. Okazało się, że obecność cukru powoduje, iż bakterie uruchamiają procesy metaboliczne, wchłaniając przy okazji antybiotyk, który zabija znaczną część z nich. Formy przetrwalnikowe, które wystawiono na działanie mannitolu, fruktozy i glukozy w obecności gentamycyny, nie były w stanie rozpocząć wzrostu i ginęły. Naukowcy spekulują, że cukry zmieniły właściwości elektrochemiczne bakterii, dzięki czemu antybiotyk mógł wniknąć do ich wnętrza. Połączenie cukru i antybiotyku było skuteczne w przypadku biofilmów bakteryjnych, czyli wyjątkowo trudnych do zwalczenia kolonii bakterii chronionych przez zewnątrzkomórkowe polimery. Testy wykazały, że metoda zespołu Collinsa sprawdza się u myszy z zakażeniem dróg moczowych. Uczony chce jej w pierwszej kolejności użyć do zwalczania gruźlicy. Łączenie cukrów z antybiotykami jest proste i tanie, więc szybko mogą powstać bardziej skuteczne metody leczenia przeznaczone dla krajów Trzeciego Świata.
-
Naukowcy z Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health zidentyfikowali u schwytanych komarów bakterię, której obecność hamuje rozwój zarodźca sierpowego (Plasmodium falciparum), czyli pierwotniaka wywołującego u ludzi malarię. Amerykanie ujawniają, że bakteria stanowi naturalną część mikroflory komarzego przewodu pokarmowego. Zabija pierwotniaka, wytwarzając reaktywne formy tlenu (RFT). Wcześniej wykazaliśmy, że bakterie z jelita środkowego komara mogą aktywować układ odpornościowy i w ten sposób niebezpośrednio ograniczać rozwój pasożyta. W najnowszym studium zademonstrowaliśmy, że produkując w przewodzie pokarmowym wolne rodniki, pewne bakterie potrafią bezpośrednio blokować zarodźce malarii – wyjaśnia dr George Dimopoulos. Jesteśmy podekscytowani tym odkryciem, ponieważ może ono pomóc w wyjaśnieniu, czemu komary z tego samego gatunku i szczepu różnią się pod względem oporności na pasożyta. Wiedzę tę warto wykorzystać, opracowując metody zapobiegania szerzeniu się malarii. Ekspozycja na naturalną bakterię z rodzaju Enterobacter sprawiałaby, że owady stawałyby się oporne na zakażenie Plasmodium. W ramach eksperymentu naukowcy wyizolowali bakterię z jelita środkowego komarów z rodzaju Anopheles. Schwytano je w pobliżu uniwersyteckiego Instytutu Badań nad Malarią w Macha w Zambii. Specyficzny szczep bakteryjny znaleziono u ok. 25% owadów. Studia laboratoryjne wykazały, że bakteria ograniczała wzrost Plasmodium o 99% i to zarówno w przewodzie pokarmowym komara, jak i w hodowlach zarodźców. Większe dawki bakterii wywierały silniejszy wpływ.
-
Akiko Iwasaki, immunolog z Yale University ze zdziwieniem zauważyła, że myszy, którym podawano neomycynę są bardziej podatne na grypę niż nie przyjmująca antybiotyku grupa kontrolna. Bliższe przyjrzenie się zagadce pokazało, że neomycyna zabija naturalnie występujące w organizmach myszy bakterie, które powodują wzrost liczby limfocytów T i przeciwciał zwalczających wirusa grypy, który dostał się do płuc. Wspomniana bakteria wspomaga walkę z wirusem aktywując inflamasom (kompleks białek cytoplazmatycznych, biorących udział w procesie zapalnym). To z kolei powoduje, że interleukina 1 beta zmienia swój stan w chemicznie dojrzały. Dojrzała IL-1 beta powoduje zaś, że odpornościowe komórki dendrytyczne przemieszczają się do węzłów chłonnych w płucach, gdzie atakują wirusa grypy. Jeśli jednak neomycyna wyeliminuje wspomniane na początku bakterie, nie dochodzi do uaktywnienia IL-1 beta i wirus może się rozprzestrzeniać. Od około 60 lat wiadomo, że mikroorganizmy zamieszkujące nasze ciała są niezbędne do prawidłowego rozwoju układu odpornościowego. Jednak naukowcy skupiali się przede wszystkim na florze bakteryjnej jelit. Dopiero od kilku lat w literaturze zaczęły pojawiać się sugestie, iż pozytywna rola bakterii nie ogranicza się tylko do jelit. Badania Iwasaki są pierwszymi, które opisują, w jaki sposób bakterie zwalczają infekcję w płucach. To kolejna praca pokazująca, że sygnały przekazywane przez bakterie komensalne mają wpływ na komórki odpornościowe w wielu tkankach - mówi David Artis, immunolog z University of Pennsylvania. Dodaje, że badania Iwasakiego tylko potwierdzają tezę, iż powinniśmy przyjmować tylko i wyłącznie niezbędne antybiotyki i tylko wówczas, gdy jest to konieczne. Ponadto, jak zauważa uczony, wyniki uzyskane na Yale sugerują, iż nasza dieta może mieć znaczenie dla zdolności organizmu do obrony przed wirusami, poprzez wpływanie na skład flory bakteryjnej organizmu. Iwasaki podkreśla, że nie udało się jeszcze zidentyfikować bakterii pomagającej w walce z wirusem grypy. Podejrzewa ona, że jest to jeden z gatunków Lactobacillus, które rezydują w jelitach. Po podaniu neomycyny ich liczba w jelitach znacznie spadła, ale utrzymała się w nosie. Powstaje też pytanie, czy bakteria celowo uruchamia obronę organizmu, chroniąc w ten sposób swojego gospodarza, czy też inflamasomy są uruchamiane przez bakterię w innym celu, a skutkiem ubocznych tych działań jest utrzymywanie grypy pod kontrolą.
-
Po raz pierwszy w historii zauważono włączenie fragmentu ludzkiego DNA do genomu bakterii. Naukowcy z Northwestern University stwierdzili, że Neisseria gonorrhoeae, bakteria powodująca rzeżączkę, stosunkowo niedawno zaczęła korzystać z naszego DNA. Odkrycie pozwoli zbadać ewolucję bakterii, obserwować jej zdolność do ciągłego dostosowywania się do przebywania w ludzkim organizmie. Rozprzestrzeniająca się za pośrednictwem kontaktów seksualnych rzeżączka to jedna z najstarszych trapiących ludzkość chorób i jedna z niewielu, która występuje tylko i wyłącznie u Homo sapiens. Bakteria przyjęła część DNA gospodarza. Ma to olbrzymie ewolucyjne znaczenie, gdyż pozwala jej się adaptować do gospodarza - mówi profesor mikrobiologii i immunologii Hank Seifert z Northwestern University. Dotychczas wiedzieliśmy, że bakterie mogą wymieniać materiał genetyczny pomiędzy sobą oraz z drożdżami. Przyjęcie ludzkiego DNA to dla bakterii olbrzymi skok. Musiała ona pokonać wiele przeszkód, by tego dokonać - stwierdził główny autor badań, Mark Anderson. Naukowcy jeszcze nie wiedzą, czy przyjęcie naszego DNA daje bakterii jakieś szczególne korzyści. Przypuszczają, że mogą dzięki temu powstać nowe jej szczepy. Na całym świecie corocznie na rzeżączkę choruje 50 milionów osób. Jest ona uleczalna, jednak obecnie działa na nią tylko jeden antybiotyk. Na wcześniejsze się uodporniła. Profesort Sifert zauważa, że już w Biblii wspomniano o chorobie, której opis pasuje do rzeżączki.
-
Naukowcom z Washington University udało się opisać mechanizm działania jednej z toksyn, wykorzystywanych przez bakterie do atakowania komórek. Bakterie są odporne na swoje własne tokyny, a ich szczegółowe poznanie daje nadzieję na wyprodukowanie leków, dzięki którym bakterie staną się wrażliwe na własną broń. Uczeni rozszyfrowali strukturę toksyny i antytoksyny wykorzystywanych przez Streptococcus pyogenes. Gdyby nie antytoksyna, bakteria zabiłaby samą siebie - mówi doktor Craig L. Smith, autor badań. U wspomnianej bakterii antytoksyna jest połączona z toksyną i staje się nieaktywna gdy dochodzi do zmiany jej kształtu. To pięta achillesowa bakterii, którą chcielibyśmy wykorzystać. Lek, który ustabilizowałby nieaktywną formę, uwolniłby toksynę wewnątrz bakterii - powiedział profesor Thomas E. Ellenberger. Wykorzystywanej przez Streptococcus pyogens toksynie zwanej w skrócie SPN towarzyszy antytoksyna IFS, która chroni bakterię. Uczeni chcą znaleźć lek, który spowoduje, że IFS pozostanie nieaktywna w kontakcie z SPN i bakteria zginie od własnej toksyny. Pomiędzy bakteriami a ich gospodarzami toczy się ciągła wojna. Wspomagamy system odpornościowy antybiotykami, ale jako że bakterie potrafią się na nie uodpornić, ciągle potrzebujemy nowych leków - stwierdza Smith. Parę toksyna-antytoksna wykorzystuje wiele bakterii, ale obecnie nie istnieją lekarstwa, których celem byłoby niszczenie mechanizmu chroniącego bakterię przed jej własnymi toksynami.
-
W wielu instytutach badawczych trwają prace nad wykorzystaniem bakterii do budowy komputera, a zatem stworzenia czegoś w rodzaju znanej ze Star Treka rasy Borgów - kolektywnych umysłów składających się z wielu organizmów. Christopher A. Voigt wraz z kolegami z University of California w San Francisco, zaprezentował w jaki sposób można wykorzystać odpowiednio zmodyfikowane bakterie E.coli do stworzenia prostej maszyny liczącej. Zespół Voigta najpierw zmodyfikował E.coli tak, by wydzielały dwa rodzaje składników, pierwszy działający jak "1" lub "on", a drugi jak "0" lub "off". Zmodyfikowano też procesy sygnałowe zachodzące w E.coli, zmieniając w ten sposób bakterię w bramkę logiczną. I tak, na przykład, gdy genetyczny profil bakterii został skonfigurowany tak, by była ona bramką "AND", to po otrzymaniu sygnału "on" od obu sąsiadów, bakteria wyemituje składnik "on". Jeśli zaś była skonfigurowana jako "XOR", wyemituje sygnał "off". W ten sposób bakterie mogą stać się podzespołami maszyny liczącej. Myślimy o prądzie elektrycznym jak o czymś, za pomocą czego możemy wykonywać obliczenia. Ale tak naprawdę wszystko może działać jak komputer, koła zębate, rury z wodą czy biologiczne komórki. Tutaj mamy kolonię bakterii, które mogą otrzymywać sygnały chemiczne od sąsiadów i tworzyć bramki logiczne na tej samej zasadzie, jak tworzone są one w krzemie - stwierdził Voigt. Bakteryjne bramki logiczne są wielokrotnie większe od tych, które powstają obecnie w fabrykach korzystających z 32-nanometrowego procesu produkcyjnego. Jednak zaletą bakterii jest ich możliwość samonaprawy, przeprogramowywania oraz potencjalnie łatwiejsze tworzenie struktur 3D. Obecnie profesor Voigt pracuje nad stworzeniem bakteryjnego komputera zdolnego do przyjmowania komend w podobny sposób, jak przyjmują je tradycyjne komputery.
-
Brytyjscy naukowcy opracowali powłokę do ran czy oparzeń, która zachęca bakterie do popełnienia samobójstwa. Znajdują się w niej pęcherzykowate twory, do złudzenia przypominające komórki stanowiące cel patogenów. Gdy bakterie zaczynają atakować, ku ich "zdumieniu" z pułapek zaczyna się wydzielać zabójcza dla nich substancja. Toby Jenkins z Uniwersytetu w Bath opowiada, że wcześniej stosowano opatrunki ze srebrem. Metal mógł jednak uszkadzać komórki, które próbowano odtworzyć, poza tym ginęły słabsze bakterie, a te pozostałe przy życiu mogły się jeszcze bardziej wzmocnić. Nową technikę przetestowano na tkaninie z naniesionymi zjadliwymi bakteriami wytwarzającymi toksyny – gronkowcami (Staphylococcus) oraz z rodzaju Pseudomonas – i łagodnym szczepem pałeczki okrężnicy (Escherichia coli). Po przeniesieniu skrawka materiału na szalkę, E. coli rozmnażały się bez przeszkód, a pozostałe mikroorganizmy nie rosły właściwie w ogóle. Oznacza to, że w przypadku tych ostatnich toksyny czy enzymy doprowadziły do otwarcia kapsułek z antybiotykiem. Koledzy po fachu dobrze przyjęli pomysł Brytyjczyków, zaznaczają jednak, że bakterii nie da się bezproblemowo podzielić na dobre i złe. Przykładów nie trzeba szukać daleko. W końcu niektóre szczepy wykorzystanych w eksperymencie E. coli także wytwarzają toksyny. Jak zwykle ostatecznym testem dla metody okaże się praktyka. Tylko na realnych bakteriach i ranach uda się przeprowadzić kategoryzację. Wynalazcy próbują stworzyć pęcherzyki, które utrzymają się dłużej niż obecne minuty czy godziny. Dotąd badania prowadzono, wypełniając pułapki azydkiem sodu. W przyszłości zawartość będzie, oczywiście, zależna od typu infekcji.
-
Bioinżynierowie już jakiś czas temu doszli do logicznego wniosku, że organizmy jednokomórkowe, badane przez nich w ramach eksperymentów nad tworzeniem "obwodów" przydatnych do tworzenia białek czy związków chemicznych, pod wpływem takiego samego bodźca będą reagowały w taki sam sposób. Przekonanie to obalił właśnie Lingchond You z Duke University. Podczas serii eksperymentów zauważył, że bakterie wykazują bistabilność, czyli zdolność do istnienia w dwóch różnych stanach stacjonarnych. To umożliwia ich przeprogramowywanie, co może mieć olbrzymie znaczenie w obwodach używanych do produkcji białek, enzymów czy związków chemicznych. Niewykluczone też, że właściwość tę uda się wykorzystać do podawania różnych lekarstw bądź selektywnego zabijania komórek rakowych. Odkryliśmy, że w populacji identycznych komórek,niektóre mogą reagować w jeden sposób, a inne w drugi. Wydaje się, że jest to proces przewidywalny, a więc możemy go brać pod uwagę przy tworzeniu obwodów - napisali w Nature Chemical Biology You i jego student Cheemeng Tan. Bistabilność komórek przypomina zatem to, co dzieje się z przełącznikami w obwodach elektrycznych - mogą przyjmować dwa stany, a więc można wykorzystać je do dokonywania obliczeń. Naukowcy zauważają, że wcześniej nie doceniano złożoności układów, w których wykorzystano komórki. Sądzono, że zmiany genetyczne nie doprowadzą do zmian w samym działaniu komórek, traktowano je więc jak elementy pasywne obwodu. Teraz wiemy, że gdy układ jest aktywowany, wpływa na komórkę, która w odpowiedzi daje dodatkowe informacje do układu. Dotychczas na ten temat jedynie teoretyzowano, ale nie udowodniono takiej możliwości eksperymentalnie - mówi Tan. Podczas swoich eksperymentów naukowcy wykorzystali kolonię genetycznie zmodyfikowanych E.coli, tworzących obwód. Po zewnętrznej stymulacji część komórek "przełączyła się" w pozycję "on" i rosły one wolniej, a reszta była w stanie "off" i rosła szybciej.
-
Naukowcy przywrócili do życia bakterię, która spędziła ostatnie 120 tys. lat, zagrzebana głęboko w lodzie pokrywającym Grenlandię. Herminiimonas glaciei znajdowała się na mniej więcej 3. kilometrze pod powierzchnią, a specjaliści przypuszczają, że może przypominać bakterie ewoluujące w lodzie na innych planetach czy księżycach, np. na północnym biegunie Marsa lub na Europie (International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology). Nowo odkryty mikrob ma wić o długości 0,9 mikrometra, a jego średnica wynosi zaledwie 0,4 μm. Oznacza to, że Herminiimonas glaciei osiąga rozmiary 10-50-krotnie mniejsze od E. coli. O wyjątkowości [tego organizmu] stanowi fakt, że jest taki mały i przeżywa, polegając na niewielkich ilościach składników odżywczych – zachwyca się Jennifer Loveland-Curtze z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii. Wg niej, dzięki swoim gabarytom bakteria może przeżyć w drobnych tunelikach w lodzie. Odzyskuje tam składniki pokarmowe, pogrzebane razem z zamarzniętą wodą. Wić pomaga jej się poruszać, gdy wędruje, szukając jedzenia. Historia ożywienia Herminiimonas glaciei przypomina fabułę Hibernatusa z Louisem de Funès. Przez 7 miesięcy bakterie trzymano bowiem w temperaturze 2°C, a przez następne 4,5 w nieco wyższej, bo wynoszącej 5°C. Potem mikrobiolodzy zauważyli kolonie czerwonobrązowych bakterii. Mówiąc o życiu pozaziemskim, Loveland-Curtze zaznacza, że lód jest najlepszym medium do zachowania kwasów nukleinowych, innych związków organicznych i komórek.
-
Firma uruchomiona przez naukowców z holenderskiego Uniwersytetu Twente opublikowała wyniki prac nad przenośnym detektorem pozwalającym na wykrywanie niemal dowolnych cząstek biologicznych zawieszonych w roztworze. Aparat działa w oparciu o analizę światła przechodzącego przez badaną próbkę. Sercem wynalazku jest tzw. laboratorium na szkiełku (ang. lab on a chip), czyli płytka, w której wydrążono rząd równoległych względem siebie kanalików. Wnętrze każdego z nich zostało pokryte warstwą przeciwciał zdolnych do wybiórczego wiązania cząstek biologicznych wchodzących w skład komórek mikroorganizmów lub cząstek wirusowych. Tak przygotowany układ jest następnie "ładowany" próbką krwi, śliny lub dowolnej innej wydzieliny ciała. O tym, czy badany materiał zawiera poszukiwane cząsteczki, można dowiedzieć się już po pięciu minutach od umieszczenia próbki w aparacie. Odczytu dokonuje się za pomocą układu optycznego złożonego z lasera oraz matrycy CCD - urządzenia znanego głównie z zastosowania jako detektor światła w cyfrowych aparatach fotograficznych. O obecności poszukiwanych cząsteczek, związanych przez przeciwciało znajdujące się na ściankach kanalika, świadczy zmiana właściwości fali świetlnej przenikającej przez miniaturowe "laboratorium". Autorzy urządzenia chwalą się, że pozwala ono na wykrycie pojedynczej cząstki wirusowej(!) w badanej próbce. Aparat umożliwia także precyzyjny pomiar stężenia poszukiwanych molekuł. Co więcej, dzięki odpowiedniemu dobraniu przeciwciał lub innych cząsteczek zdolnych do wychwytywania poszukiwanych substancji, możliwe jest szybkie dostosowanie aparatu do wykrywania niemal dowolnych cząsteczek. Aby zoptymalizować prace nad rozwojem wynalazku, Uniwersytet Twente uruchomił tzw. spin-off, czyli wyspecjalizowaną firmę zatrudniającą naukowców pracujących wcześniej w ramach uczelnianego projektu badawczego. Jak szacują założyciele spółki, rynkowy debiut aparatu może nastąpić już pod koniec 2010 roku.
-
Mikrobiolodzy odkryli bakterię, która, podobnie jak pałeczka dżumy Yersinia pestis, przenosi się ze szczurów na ludzi najprawdopodobniej za pośrednictwem pcheł. Może ona powodować poważne choroby serca. Badacze obawiają się, że popularne w Europie szczury wędrowne są jej nosicielami. Nowy gatunek Bartonella rochalimae odkryto u 43-letniej pacjentki, Amerykanki, która przez 3 tygodnie podróżowała po Peru. Kobieta miała wysoką gorączkę (39 stopni), powiększoną śledzionę oraz zagrażającą życiu anemię. Przez dwa tygodnie od powrotu cierpiała na bezsenność. Objawy przypominały dur brzuszny. Na początku lekarze sądzili, że chora jest zainfekowana bakteriami Bartonella bacilliformis. Dlatego zdiagnozowano gorączkę Oroya i zaordynowano odpowiednią do tego antybiotykoterapię. Stan kobiety szybko powrócił do normy, ale po dalszych badaniach mikrobiolodzy stwierdzili, że mają do czynienia z nieznanym dotąd patogenem. Wiedząc to, naukowcy postanowili sprawdzić, czy przenoszą go szczury żyjące w najbliższym otoczeniu człowieka. Wcześniej udało się stwierdzić, że gryzonie są nosicielami kilku innych gatunków bakterii z rodzaju Bartonella, np. B. elizabethae, które powodują zapalenie wsierdzia (łac. endocarditis) czy B. grahamii, odpowiedzialnych za przypadki zapalenia siatkówki i nerwu wzrokowego. Mikrobiolodzy nie są pewni, jaką drogą przenoszą się patogeny, ale najprawdopodobniej przez pchły. Ctenophthalmus nobilis, pchła, która żyje na nornicach rudych (Myodes glareolus), zaraża kilkoma gatunkami Gram-ujemnych bakterii z rodzaju Bartonella. Poza tym mikroorganizmy te stwierdzano na pasożytach myszoskoczków, szczurów bawełnianych oraz szczurów wędrownych. Niedawno Tajwańczycy z zespołu profesora Chao-Chin Changa z National Chung Hsing University pobrali próbki od 58 gryzoni: 53 szczurów wędrownych, 2 myszy domowych oraz 3 szczurów śniadych. U 6 osobników stwierdzono bakterie Bartonella; 5 stanowiły szczury wędrowne (były to przypadki nosicielstwa B. elizabethae), a w przypadku 1 szczura śniadego wykryto obecność B. tribocorum (Journal of Medical Microbiology). Od początku lat 90. odkryto 20 gatunków bakterii z rodzaju Bartonella. Są one groźne dla człowieka, gdyż powodują choroby serca, śledziony oraz układu nerwowego. W czerwcu ubiegłego roku Bartonella rochalimae została wyizolowana przez biologów z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, Massachusetts General Hospital oraz Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom. Bakteria ta jest bliską krewną Bartonella quintana, która podczas pierwszej i drugiej wojny światowej dała się żołnierzom we znaki pod postacią gorączki okopowej (wołyńskiej). Przenosiła ją wesz odzieżowa (Pediculus humanus humanus). Inną dobrą krewną nowego mikroba jest też odkryta w połowie lat 90. B. Henselae. Na ślad tej ostatniej natrafiono w San Francisco. Wywołuje ona chorobę kociego pazura.
-
Bakterie, podobnie jak ludzie i rośliny, mogą zostać zaatakowane przez wirusy. Co ciekawe jednak, nawet one, pomimo swojej wyjątkowo prostej budowy, są w stanie wytworzyć długotrwałą odporność na tego typu infekcje. Międzynarodowy zespół ekspertów wyjaśnił podłoże tego interesującego zjawiska. Zjawisko nabywania odporności na infekcje wirusowe zostało odkryte u bakterii zaledwie rok temu. Dotychczas nie było wiadomo, w jaki sposób się to dzieje. Dzięki serii eksperymentów zauważono, że zaatakowane przez wirusa bakterie są w stanie naciąć nić DNA wirusa, a następnie wbudować ją do własnego materiału genetycznego. Stworzona w ten sposób kopia informacji genetycznej wirusa służy jako matryca, dzięki której grupa enzymów wytwarzanych przez bakterię identyfikuje intruza i błyskawicznie go neutralizuje. Międzynarodowy zespół, prowadzony przez badaczy z holenderskiego Wageningen University, zidentyfikował sześć białek bakteryjnych odpowiedzialnych za ten proces. Jedno z nich wycina z bakteryjnego DNA przechowywaną kopię fragmentu informacji genetycznej wirusa, a następnie, w kooperacji z pozostałymi, porównuje jego sekwencję z sekwencją i precyzyjnie określa jego "tożsamość". Jeżeli wykryta zostanie próba wtargnięcia szkodliwego mikroorganizmu, dochodzi do jego zniszczenia. Jeżeli w "bazie danych" nie ma informacji o określonym wirusie, a mimo to bakteria zidentyfikuje go jako obiekt potencjalnie groźny, jego DNA zostanie pocięte, a następnie zintegrowane z cząsteczką DNA bakteryjnego. Zdobyta wiedza może mieć duże znaczenie przede wszystkim dla przemysłu. Gdyby mikrobiolodzy nauczyli się naśladować ten proces lub przynajmniej kontrolować jego przebieg, możliwe byłoby uodpornienie najważniejszych z punktu widzenia człowieka bakterii (np. tych odpowiedzialnych za wytwarzanie produktów mleczarskich lub niektórych leków) i zwiększenie w ten sposób bezpieczeństwa hodowli. Umiejętne zablokowanie mechanizmów obronnych mogłoby z kolei uwrażliwić groźne dla ludzi bakterie na zakażenie bakteriofagami, czyli wirusami atakującymi określone grupy bakterii, lecz obojętnymi dla człowieka. Oznacza to, że możliwe byłoby (przynajmniej w teorii) prowadzenie skutecznej terapii zwalczających poważne infekcje bakteryjne u ludzi.
-
Bakterie - żyją dzięki nam i utrzymują nas przy życiu
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Liczba bakterii, które zamieszkują organizm typowego człowieka, jest aż dziesięciokrotnie wyższa od liczby jego własnych komórek. Mimo to, wciąż wiemy bardzo niewiele na temat struktury tego wyjątkowego "rezerwatu", zwanego fachowo mikrobiomem, który każdy z nas utrzymuje przy życiu. Co więcej, większość dotychczasowych badań skupiała się wyłącznie na tych mikroorganizmach, które są odpowiedzialne za nagłe zachorowania, pomijając przy tym te, które są z pozoru neutralne. Właśnie ta ostatnia grupa bakterii stała się ostatnio celem licznych analiz. To może stanowić podstawę całkowicie nowego sposobu patrzenia na chorobę. Aby zrozumieć, jak zmiany w obrębie populacji bakterii wpływają na chorobę lub w jaki sposób choroba wpływa na nie, najpierw musimy ustalić, co jest normą, a być może nawet sprawdzić, czy norma w ogóle istnieje, mówi Margaret McFall Ngai z University of Wisconsin. Badacze już od dawna przypuszczali, że różnorodne mikroby żyjące w obrębie ludzkiego organizmu moga wpływać na stan jego zdrowia. Jednak dopiero teraz, w epoce badań molekularnych, możliwe jest wykonanie szczegółowej analizy poszczególnych grup bakterii oraz określenie wpływu na utrzymanie zdrowia lub zapadnięcie na określoną chorobę. Doskonałym przykładem rozwoju technologii są badania prowadzone przez dr. Martina Blasera z Uniwersytetu Nowojorskiego. Przed rozpoczęciem prowadzonych badań, znanych było poniżej stu gatunków bakterii żyjących na powierzchni ludzkiej skóry. Zastosowanie badań genetycznych umożliwiło wydłużenie tej listy do 182 gatunków w obrębie skóry samego przedramienia, a kolejne serie testów rozszerzały spektrum wykrywanych mikrobów. Obecnie szacuje się, że całkowita liczba gatunków bakterii żyjących na przedramieniu pojedynczego człowieka może wynosić nawet 500. Już wstępne badania dr. Blasera doprowadziły go do wielu interesujących odkryć. Zauważył on na przykład, że zaledwie 10 gatunków z całej puli badanych mikroorganizmów stanowi aż 50% liczebności całego mikrobiomu skóry. Co więcej, niektóre z nich wykazywały wyraźne "przywiązanie" do żywiciela, gdyż nawet próby przeniesienia ich na ciało innego człowieka nie kończyły się ich adaptacją do nowego środowiska. Oznacza to, że każdy z nas dysponuje najprawdopodobniej unikalną "sygnaturą bakteryjną", której struktura może mieć istotny wpływ na nasze zdrowie. Podobne badania prowadzi dr Daniel Frank z University of Colorado. Jego praca polega na analizie flory bakteryjnej jelit u osób cierpiących na przewlekłe zapalenia jelit. Dzięki analizom mikrobiologicznym wykazał, że osoby zapadające na tę chorobę wykazują wyraźny spadek liczby bakterii uznawanych za korzystne dla przewodu pokarmowego i chroniące go. Do uzyskania pełnego obrazu potrzebne jest jeszcze ustalenie sekwencji zdarzeń - nie wiadomo bowiem, czy zaburzenia flory bakteryjnej zwiększają ryzyko choroby, czy też zapalenie jelit wywołuje zmiany w populacji mikroorganizmów. Na tym nie koniec. Okazuje się, że pewne szczepy bakterii mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju otyłości, o czym donieśli już kilka lat temu naukowcy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego. Dzięki ich badaniom udowodniono, że zmiany w obrębie mikrobiomu mogą wpływać na masę ciała m.in. poprzez specyficzne produkty metabolizmu poszczególnych grup mikrobów. Analiza flory bakteryjnej organizmu człowieka jest obecnie ważnym elementem programu badań sponsorowanych przez amerykański budżet - w ciągu najbliższych pięciu lat badacze otrzymają do dyspozycji astronomiczną kwotę stu milionów dolarów. Celem przedsięwzięcia, zwanego Human Microbiome Project (Projekt Badania Ludzkiego Mikrobiomu), będzie scharakteryzowanie rodzajów bakterii zamieszkujących ciało osób zdrowych, a następnie porównanie ich z florą bakteryjną osób chorych na poszczególne schorzenia. Pozwoli to na ustalenie wpływu bakterii na ryzyko zachorowania, a być może umożliwi także stworzenie zestawów bakterii, które mogłyby, dzięki celowemu podawaniu ich pacjentom, zapobiegać rozwojowi poszczególnych chorób. -
Naukowcy z Venter Institute, którego współzałożycielem jest słynny Craig Venter, zakończyli drugą z trzech faz projektu, którego celem jest stworzenie sztucznego życia. Uczeni stworzyli kompletną kopię genomu bakterii. Udało się im skopiować coś, co już istnieje. Nie stworzyli więc nowego nieznanego w przyrodzie organizmu. Nie potrafią też spowodować, by powstał z niego żywy organizm. Gdyby się to udało człowiek byłby w stanie tworzyć np. rośliny wychwytujące z atmosfery olbrzymie ilości węgla, bakterie zmieniające trawę w paliwo czy produkujące lekarstwa. Naukowcy mówią jednak, że jeszcze sporo czasu upłynie, zanim będzie to możliwe. Wciąż bowiem nie rozumiemy, w jaki sposób powstaje samo życie. Venter jest jednak przekonany, że z czasem uda się przezwyciężyć wszystkie bariery i kiedyś ludzie będą tworzyli nowe formy życia. David Magnus, dyrektor Centrum Etyki Biomedycznej na Uniwersytecie Stanforda przestrzega, że gdy nauczymy się to robić, będziemy mogli tworzyć zarówno organizmy pożyteczne jak i niebezpieczne.
-
Oporne szczepy bakterii to spory problem dla współczesnej medycyny. Coraz trudniej jest walczyć z mikroorganizmami, które bardzo szybko opracowują strategie obronne przed kolejnymi antybiotykami i środkami chemicznymi jakimi próbuje się je zabić. Naukowcy z University College London opracowali wyjątkowo skuteczną metodę zwalczania chorobotwórczych drobnoustrojów. Jej największą zaletą jest fakt, że najprawdopodobniej bakterie nie będą w stanie wypracować mechanizmów obronnych. Nowa metoda wykorzystuje nieszkodliwą dla człowieka indocjaninę zieloną oraz pracujący w bliskiej podczerwieni laser. Światło lasera nie musi mieć kontaktu z bakteriami. Wystarczy, że pobudzi indocjaninę. Wówczas barwnik ten wydziela reaktywne formy tlenu, które uszkadzają bakterie, prowadząc do ich śmierci. Uszkodzenia są tak rozległe, że naukowcy sądzą, iż bakterie nigdy nie wytworzą oporności na tę metodę. Akademicy podczas swoich eksperymentów wykorzystali laser o mocy 500 mW, który emitował światło o długości fali 808 nm. Testy wykazały, że metoda ta zabija powyżej 99,99% gram-ujemnych Pseudomonas aeruginosa oraz powyżej 99,99% gram-dodatnich Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes. Osiągnięcie jest o tyle istotne, że pierwszy z wymienionych mikroorganizmów jest odpowiedzialny za większość infekcji przy zranieniach. Co więcej światło w bliskiej podczerwieni jest w stanie penetrować tkankę do pewnej głębokości. Dzięki temu możliwe będzie nałożenie barwnika na ranę, a gdy zostanie on wchłonięty, laser może go aktywować, zabijając bakterie znajdujące się wewnątrz organizmu.
-
Każdego roku na wysypiska odpadów na całym świecie trafiają setki miliardów plastikowych torebek. Rozkładają się one nawet 1000 lat, przez co stanowią olbrzymi problem dla środowiska naturalnego. Dzięki odkryciu kanadyjskiego nastolatka już wkrótce problem torebek może zniknąć. Szesnastoletni Daniel Burd opracował metodę, dzięki której plastikowe torebki ulegają rozkładowi już po 3 miesiącach. Daniel każdego ranka chodzi na próby chóru i, jak mówi, codziennie gdy otwierał drzwi szafy w przebieralni na głowę spadały mu plastikowe torby. Chciał coś z tym zrobić. Daniel wiedział, że plastik się rozkłada, wywnioskował więc, że za procesem tym stoją jakieś mikroorganizmy. Postanowił je wyizolować. Najpierw sproszkował plastikowe torebki, a następnie użył środków chemicznych, które znalazł w domu, drożdży i wody z kranu. Stworzył z nich roztwór pobudzający wzrost bakterii. Do roztworu dodał sproszkowane torebki, nieco kurzu i zapewnił całości temperaturę 30 stopni Celsjusza. Po sześciu tygodniach odcedził pozostały plastikowy proszek. Następnie umieścił go na nowych plastikowych torebkach. Na kontrolnej grupie torebek umieścił taki sam proszek, który wcześniej zagotował z wodą zabijając bakterie. Po 1,5 miesiąca zważył badane przez siebie torebki. Okazało się, że waga tych z grupy kontrolnej nie zmieniła się, natomiast torebki potraktowane proszkiem z żywymi bakteriami były średnio o 17% lżejsze. To mu jednak nie wystarczyło. Umieścił bakterie na pożywce z agaru i gdy się rozmnożyły, Burd stwierdził, że wyhodował cztery rodzaje mikroorganizmów. Ponownie przetestował je na plastikowych torebkach i okazało się, że jeden z nich (oznaczony przez Burda numerem 2) znacznie bardziej skutecznie je rozkłada, niż inne. Następnie zaczął testować różne kombinacje swoich bakterii. Nastolatek dowiedział się, że mikroorganizmy numer 2, gdy żyją razem z mikroorganizmami nr 1, doprowadzają w ciągu sześciu tygodni do 32% utraty wagi plastikowych woreczków. Dalsze badania wykazały, że numer 2. to bakterie Sphingomonas, a numer 1., który pomagał im się namnażać, to Pseudomonas. Naukowcy z Irlandii już wcześniej zbadali, że Pseudomonas rozkłada polistyren, ale do czasu przeprowadzenia badań przez Burda nie wiedziano, że pomagają rozkładać też polietylen. Nastolatek testował następnie bakterie w różnych temperaturach dodając octan sodowy, który pobudzał wzrost mikroorganizmów. Z jego badań wynika, że po sześciu tygodniach w temperaturze 37 stopni Celsjusza torebki foliowe potraktowane bakteriami i octanem sodowym tracą na wadze 43%. Burd uważa, że jego metoda pozwoli na całkowite rozłożenie torebki w ciągu zaledwie 3 miesięcy. Jak zauważa sam nastolatek, wdrożenie jego procesu na skalę przemysłową będzie bardzo proste i tanie. Wystarczy odpowiednie pomieszczenie, pożywka, bakterie i torebki. Potrzebne będzie też nieco energii na ogrzanie pomieszczenia, ale niewiele, gdyż bakterie same produkują ciepło. Natomiast produktami rozkładu są woda i minimalna ilość dwutlenku węgla.