Znajdź zawartość

Zwiększone spożycie błonnika, ale błonnika pochodzącego ze zbóż, a nie z warzyw i owoców, jest powiązane ze zmniejszonym stanem zapalnym oraz mniejszym ryzykiem chorób układu krążenia. Takie wnioski płyną z prac naukowców z Mailman School of Public Health na Columbia University, którzy postanowili sprawdzić, czy błonnik ma wpływ na zmniejszenie stanu zapalnego i ryzyka chorób układu krążenia u osób starszych. Autorzy badań przeanalizowali dane z bazy danych dotyczącej starszych osób, zawierającej szczegółowe informacje na temat ich zwyczajów żywieniowych, stanów zapalnych i chorób układu krążenia. W badaniach wzięło udział 4125 osób, które w latach 1989–1990 wypełniły szczegółowe formularze dotyczące swoich zwyczajów żywieniowych oraz stanu zdrowia. Losy tych osób śledzono do roku 2015. W tym czasie uczestnikom pobierano krew badając ją pod kątem występowania stanów zapalnych oraz przeprowadzano badania dotyczące ryzyka wystąpienia chorób układu krążenia. Większe spożycie błonnika jest wiązane z mniejszym ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia. Istnieje więc hipoteza mówiąca, że błonnik zmniejsza stan zapalny i w ten sposób zmniejsza ryzyko tych chorób. Nasze badania pokazały, że takie działanie ma jeden rodzaj błonnika. Ten pochodzący ze zbóż. Błonnik z warzyw i owoców nie tak nie działa. Teraz wiemy zatem, że błonnik ze zbóż może zmniejszać stan zapalny i chronić przed chorobami układu krążenia, a hipotezę tę można będzie zweryfikować w przyszłych badaniach klinicznych, mówi profesor Rupak Shivakoti. Trzeba jednak pamiętać, że to dopiero wstępne wnioski. Przyszłe badania będą musiały wyjaśnić, dlaczego tylko błonnik ze zbóż miałby chronić przed stanem zapalnym i czy to na pewno on chroni, czy też może jakiś inny składnik odżywczy zbóż. Tym bardziej, że sami autorzy obecnych badań podkreślają, że stan zapalny odgrywa umiarkowaną rolę w obserwowanej odwrotnej zależności pomiędzy spożywaniem błonnika ze zbóż a chorobami układu krążenia. To zaś sugeruje, że istnieją ważniejsze od błonnika czynniki związane ze spożyciem zbóż i zmniejszeniem ryzyka takich chorób, dodaje Shivakoti. W badaniach brali też udział uczeni z Uniwersytetu Harvarda, Brigham and Women's Hospital, New York Academy of Medicine czy Beth Israel Deaconess Medical Center. « powrót do artykułu

Najdroższą kawą świata jest kopi luwak. Wytwarza się ją z nasion kawy, wydobytych z odchodów łaskuna muzanga. Niedługo smakosze herbaty będą sobie mogli kupić coś podobnego, ponieważ An Yanshi, były wykładowca Uniwersytetu Syczuańskiego, opatentował herbatę nawożoną odchodami pandy wielkiej. Wg doniesień medialnych, jej cena sięga 69 tys. dol. za kg, zatem kopi luwak za ok. 1360 dol. za tę samą ilość wydaje się naprawdę tania. Chińczyk wychwala bogaty aromat specjalnej mieszanki, a także orzechowy posmak naparu i wyjaśnia, że pandy mają słaby układ pokarmowy i wchłaniają zaledwie 30% tego, co jedzą. Oznacza to, że ich odchody są bogate w błonnik i składniki odżywcze. Yanshi dodaje, że podobnie jak zielona herbata, pędy bambusa, podstawowy pokarm pand, zawierają związki przeciwnowotworowe (przeciwutleniacze). Dodanie pandzich bobków do gleby, na której rośnie herbata, wzmacnia więc jej właściwości prozdrowotne. Dumny z siebie Yanshi zamierza pobić rekord Guinnessa (warto dodać, że dotąd najdroższą herbatą świata była Zhu Ye Qing, ale i tak kosztowała 10-krotnie mniej od najnowszego chińskiego wynalazku). Na wiosnę do sprzedaży ma być gotowa pierwsza partia mieszanki. Korzystając z uprzejmości władz centrum rozmnażania pand w Chengdu, 41-letni biznesmen zebrał aż 6 t niedźwiedzich odchodów, dlatego jeśli nowa herbata przypadnie konsumentom do gustu, przez długi czas będą mogli liczyć na nieprzerwane dostawy. Profesor to prawdziwy pasjonat. Na zdjęciach, które obiegły świat, stoi w czarno-białej bluzie z kapturem wyglądającym jak pysk jego ulubionego zwierzęcia. W tle widać ciężarówkę po brzegi załadowaną bobkami pandy. Jak tłumaczy pasjonat Panda Tea, sadzonki trafią do ogrodu herbacianego Ya An Lu Shan w pobliżu Chengdu. Ze względu na lokalizację, odchodów nie trzeba więc będzie transportować na duże odległości. Zgodnie z planami, co roku Yanshi zamierza sprzedawać zaledwie 500 g luksusowego produktu, podzielonego na dziesięć 50-gramowych porcji. Po tym jak jego ostatni biznes upadł 3 lata temu, Yanshi uczył kaligrafii na Uniwersytecie Syczuańskim, obmyślając w międzyczasie herbatę nawożoną pandzimi odchodami. Teraz zrezygnował z posady akademickiej i całkowicie poświęcił się realizacji marzenia.

Wybierana przez wiele odchudzających się osób dieta z dużą zawartością białka i niską węglowodanów prowadzi do zmian w jelicie grubym, które mogą zwiększać ryzyko raka jelita grubego (American Journal of Clinical Nutrition). W studium zespołu doktora Harry'ego J. Flinta z Uniwersytetu w Aberdeen wzięło udział 17 otyłych mężczyzn. Naukowcy przyglądali się tylko krótkoterminowym zmianom w stężeniu metabolitów, np. związków N-nitrozowych, o działaniu kancerogennym, a nie rzeczywistemu ryzyku. Nie wiadomo więc na pewno, czy w dłuższej perspektywie czasowej wysokobiałkowa dieta naprawdę zwiększa ryzyko różnych chorób jelita grubego. Brytyjczycy przestrzegają jednak przed ograniczeniem ilości nieprzyswajalnych węglowodanów, czyli włókien (błonnika). Mężczyźni, którzy brali udział w eksperymencie, testowali 3 krótkie diety: 1) jednotygodniowe menu obliczone na podtrzymanie dotychczasowej wagi, 2) miesięczną dietę wysokobiałkową z umiarkowaną ilością węglowodanów (HPMC od ang. high-protein, moderate-carbohydrate) oraz 3) miesięczną dietę wysokobiałkową i jednocześnie niskowęglowodanową (HPLC od ang. high-protein, low-carbohydrate). W ramach pierwszej dozwolone było spożywanie 360 g węglowodanów, 116 g tłuszczu i 85 g białek dziennie. Na śniadanie proponowano badanym płatki, jajka i tosty, lunch składał się z kanapki i sałatki, a kolacja z dodawanych do makaronu ryby, kurczaka lub soi. Menu ze średnią zawartością węglowodanów zezwalało na 181 g węglowodanów dziennie, podczas gdy niskowęglowodanowe na zaledwie 22 g. W ramach tego ostatniego panowie jadali na śniadanie jajka na bekonie, a obiad i kolacja składały się w dużej mierze z mięsa (także drobiowego) i ryb z dodatkiem warzyw i sera. Obie diety wysokobiałkowe zapewniały nieco mniej niż 140 g białek dziennie: HPMC 139 g, a HPLC 137 g. Dieta niskowęglowodanowa zawierała jednak prawie 2-krotnie więcej tłuszczu: 143 g w porównaniu do 82 g. Po zakończeniu każdej z diet naukowcy badali próbki kału, określając poziom metabolitów fenolowych, kwasów tłuszczowych o krótkich łańcuchach (powstających w wyniku fermentacji błonnika) i związków azotu. Stwierdzili, że kiedy mężczyźni byli na dietach wysokobiałkowych, zwiększała się ilość związków N-nitrozowych (N-nitrozoamin i nitrozoamidów) oraz kwasu fenylooctowego, fitohormonu z grupy auksyn. Gdy badani przestrzegali diety wyskobiałkowej i niskowęglowodanowej, zmniejszało się stężenie pozyskiwanych z włókien przeciwutleniających kwasów fenolowych, takich jak kwas ferulowy i jego pochodne. Cztery tygodnie diety o podwyższonej zawartości białka i zmniejszonej węglowodanów, w tym włókien, prowadzą zatem do znacznego obniżenia w kale stężenia metabolitów chroniących przed rakiem i jednoczesnego wzrostu poziomu groźnych metabolitów. Badając wpływ diety na metabolity pokarmowe i związane z działaniem miroflory jelitowej, Brytyjczycy ustalili także, że przy diecie HPLC skurczyła się grupa Gram-dodatnich bakterii Eubacterium rectale.

Choć zdolność błonnika do ochrony przed rakiem jelita grubego jest znana od wielu lat, nikt nie wiedział dotąd, skąd bierze się ta unikalna właściwość. Dzięki badaczom z Medical College of Georgia dowiedzieliśmy się właśnie, że metabolity tego związku mogą aktywować receptor pozwalający na zniszczenie patologicznie funkcjonujących komórek. Związkiem opowiedzialnym za opisywany efekt jest kwas masłowy ( C3H7COOH), jeden z produktów rozkładu celulozy - cukru stanowiącego najważniejszy składnik błonnika. Jak wykazały najnowsze analizy, aktywuje on receptor zwany GPR109A, odgrywający istotną rolę w powstawaniu raka jelita grubego. Studium przeprowadzone przez naukowców z Georgii wykazało, że aktywacja GPR109A działa na nowotwór dwutorowo. Po pierwsze, sprzyja on apoptozie, czyli eliminowaniu komórek, które organizm uzna za niebezpieczne. Oprócz tego dochodzi do osłabienia stanu zapalnego, który, jeżeli trwa zbyt długo, może uszkadzać komórki i prowadzić do ich zezłośliwienia. W komórkach nowotworowych dochodzi do tzw. metylacji genu kodującego GPR109A, czyli chemicznej modyfikacji prowadzącej do spadku jego aktywności. Oznacza to, że komórka taka wytwarza mniej cząsteczek receptora, przez co przestaje reagować na sygnały z zewnątrz. Znacznie zwiększa to prawdopodobieństwo powstania nowotworu, gdyż komórka wytwarzająca normalną liczbę cząsteczek receptora zostałaby poddana apoptozie. Dlaczego kwas masłowy powstrzymuje raka jelita grubego, lecz nie wpływa na inne typy nowotworów? Dzieje się tak, ponieważ jedyną drogą wydajnej syntezy tego związku w organizmie człowieka jest rozkład błonnika przez bakterie jelitowe. Efektem tego procesu jest bardzo wysokie stężenie kwasu masłowego w końcowym odcinku przewodu pokarmowego, zdolne do interakcji z GPR109A. Obecnie trwają badania, których celem jest poszukiwanie związków o działaniu podobnym do kwasu masłowego, lecz wykazujących wyższą aktywność. Jednocześnie planowane jest rozpoczęcie testów klinicznych, które ocenią skuteczność aktywatorów GPR109A (mowa tu o kwasie masłowym, niacynie oraz diecie bogatej w błonnik) w połączeniu z lekami blokującymi metylację DNA.