Znajdź zawartość

Namnażanie komórek macierzystych jest bezpośrednio kontrolowane przez autonomiczny układ nerwowy (AUN). Gdybyśmy znaleźli sposób na obranie na cel i kontrolowanie namnażania komórek macierzystych w organizmie, uzyskalibyśmy [wymierne] korzyści medyczne, w tym możność wyłączania namnażania nowotworowych komórek macierzystych lub wywołania namnażania somatycznych komórek macierzystych w miejscach, gdzie zależy nam na powstaniu nowej tkanki - tłumaczy Elizabeth Davis, doktorantka z Uniwersytetu Illinois. Przed badaniami Davis naukowcy wiedzieli, że autonomiczny układ nerwowy jest zaangażowany w namnażanie komórek macierzystych, nie było jednak wiadomo, czy wpływ ten ma charakter pośredni, czy bezpośredni. Wpływ bezpośredni oznaczałby zaś większe implikacje dla farmakoterapii różnych chorób. Gdyby się np. chciało zmienić potencjał regeneracyjny narządu, nie trzeba by stymulować bądź hamować aktywności neuronów. Zamiast tego wystarczyłoby ustalić, jakie neuroprzekaźniki kontrolują namnażanie i później podać je komórkom macierzystym na drodze celowanej aplikacji - opowiada prof. Megan Dailey. Podczas eksperymentów, których wyniki opisano na łamach Physiological Reports, Amerykanie skupili się na komórkach macierzystych z nabłonka jelitowego myszy. Okazało się, że mają one receptory neuroprzekaźników AUN i że neuroprzekaźniki zmieniają ich zachowanie (tego właśnie należało się spodziewać w przypadku zależności bezpośredniej). Wiedzieliśmy, że nerwy AUN wchodzą w bliski kontakt z komórkami nabłonka jelitowego, w tym z komórkami macierzystymi, ale nie mieliśmy pojęcia, czy neuroprzekaźniki mogą się wiązać z komórkami macierzystymi. Kiedy wyizolowaliśmy komórki macierzyste i stwierdziliśmy, że są one wyposażone receptory neuroprzekaźników AUN, zdobyliśmy brakujący element układanki - dodaje Davis. By zademonstrować, że zachowanie komórek macierzystych zmieniło się w wyniku stymulacji przez AUN, naukowcy hodowali komórki nabłonka jelitowego i wystawiali je na oddziaływanie wysokich stężeń 2 neuroprzekaźników: acetylocholiny i noradrenaliny. Acetylocholina jest neurotransmiterem układu przywspółczulnego, a noradrenalina układu współczulnego (bierze udział w reakcji walki lub ucieczki). Kiedy symulowaliśmy aktywację któregoś z tych układów, widzieliśmy spadek namnażania komórek macierzystych - wyjaśnia Dailey, która uważa, że organizm może unikać wkładania energii w produkcję nowych komórek, gdy aktywny jest układ odpowiedzialny za mobilizację organizmu. Szczytowe okresy odpoczynku i trawienia także nie wydają się dobrym czasem na tworzenie nowych komórek; procesy komórkowe związane z trawieniem tworzą bowiem wolne rodniki, które grożą uszkodzeniem nowych komórek. Choć badanie skupiało się na nabłonku jelitowym, Davis i Dailey sądzą, że AUN bezpośrednio kontroluje namnażanie komórek macierzystych także w innych częściach ciała. [...] AUN jest kontrolowany przez [...] ośrodkowy układ nerwowy. Sądzimy, że mózg kontroluje regenerację wszystkich tych tkanek via AUN. « powrót do artykułu

Osoby z wysokim tętnem spoczynkowym i niską zmiennością rytmu serca są bardziej narażone na wystąpienie choroby nerek. Oznacza to, że charakterystyczne cechy funkcjonowania autonomicznego układu nerwowego można uznać za sygnały ostrzegawcze przyszłych chorób układu moczowego (Journal of the American Society Nephrology). Autonomiczny układ nerwowy unerwia narządy wewnętrzne i powoduje reakcje niezależne od naszej woli, np. wydzielanie soku żołądkowego. Zaburzenie jego działania (dysautonomia) już wcześniej powiązano z przewlekłą chorobą nerek (PChN) i jej rozwojem, ale naukowcy nie mieli pojęcia, na czym dokładnie polega ta relacja. Aby to wyjaśnić, dr Daniel Brotman ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa i jego zespół przeanalizowali dane pozyskane od 13.241 osób uwzględnionych w studium Atherosclerosis Risk in Communities (Społeczne Ryzyko Miażdżycy Tętnic). W obserwacyjnym badaniu podłużnym brały udział osoby w wieku od 45 do 64 lat z 4 amerykańskich populacji. Szukając objawów dysautonomii, Amerykanie mierzyli zmienność rytmu serca, która stanowi doskonały wskaźnik równowagi współczulno-przywspółczulnej (czyli między obiema działającymi przeciwstawnie składowymi autonomicznego układu nerwowego). U większości młodych i zdrowych dorosłych spoczynkowe tętno będzie w przewidywalny sposób przyspieszać i zwalniać podczas oddychania. Ogólnie niższa spoczynkowa częstotliwość rytmu serca i większa zmienność rytmu serca świadczą o zdrowym autonomicznym układzie nerwowym i równie zdrowym sercu, a wysokie tętno spoczynkowe i niska zmienność rytmu serca sugerują dysautonomię. Zespół Brotmana ustalił, że u osób z wyższym tętnem spoczynkowym ryzyko wystąpienia po latach niewydolności nerek jest 2-krotnie wyższe niż u pozostałych badanych. Z kolei niższa międzyuderzeniowa zmienność rytmu serca wiązała się z 1,5-krotnym skokiem prawdopodobieństwa zachorowania. Co prawda nie udowodniono, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy, lecz autorzy studium uważają, że dysautonomia negatywnie oddziałuje na naczynia krwionośne w nerkach i ich okolicach.