Znajdź zawartość

Wstępne badania na myszach wskazują, że borówki wysokie - lepiej znane jako amerykańskie - mogą zapobiegać powiększaniu blaszek miażdżycowych w ścianie tętnic (Journal of Nutrition). W ramach studium porównywano rozmiary blaszek u 30 gryzoni. Połowie zwierząt przez 20 tygodni dodawano do karmy proszek z liofilizowanych borówek, reszta myszy stanowiła grupę kontrolną. Okazało się, że u tych pierwszych blaszki mierzone w dwóch miejscach aorty były o 39 i 58% mniejsze niż u myszy z grupy niejedzącej jagód. Jak opowiada szef badań sfinansowanych przez amerykański Departament Rolnictwa Xianli Wu, wcześniejsze badania wskazywały, że jedzenie borówek wysokich zmniejsza ryzyko chorób serca, jednak dopiero jego zespół uzyskał bezpośredni dowód i położył podwaliny pod zrozumienie zaobserwowanego zjawiska. Proszek z borówek stanowił 1% diety grupy eksperymentalnej, co odpowiadało połowie kubka świeżych owoców. W badaniu posłużono się myszami z brakiem apolipoproteiny E, co znacznie zwiększa podatność na tworzenie blaszek miażdżycowych, a następnie ognisk zwapnienia. Zespół Wu zamierza ustalić, za pośrednictwem jakiego mechanizmu lub mechanizmów borówki regulują wielkość blaszek. Niewykluczone np., że owoce zmniejszyły stres oksydacyjny (ekspozycję komórek na szkodliwe działanie utleniaczy), a jest to znany czynnik ryzyka miażdżycy, zwiększając aktywność 4 enzymów antyutleniających. Amerykanie chcą też sprawdzić, czy jedzenie borówek w dzieciństwie i wczesnej dorosłości może zapobiec lub spowolnić miażdżycę tętnic.

Wariant genu, który zwiększa jednostkowe ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera, sprawia, że w młodości jego posiadacze są inteligentniejsi, lepiej wykształceni i mają lepszą (!) pamięć od rówieśników. Nosiciele allelu ε4 genu apolipoproteiny E (apoE4) korzystają z jego obecności na wcześniejszych etapach życia. Dzięki temu rozmnażają się i przekazują go dalej, zanim pojawią się jakiekolwiek oznaki choroby. Z ewolucyjnego punktu widzenia ma to sens – przekonuje Duke Han z Rush University Medical Center w Chicago. Jedna kopia allelu ε4 czterokrotnie zwiększa ryzyko alzheimeryzmu, a dwie aż 12-krotnie, w porównaniu do posiadaczy innych wersji genu apolipoproteiny E. Pod koniec 2006 roku po raz pierwszy zaczęto podejrzewać, że u młodych ludzi allel epsilon 4 może zapewniać jakieś korzyści. Wtedy to zespół Hana badał 78 amerykańskich żołnierzy. Wszyscy odnieśli uraz śródczaszkowy, wielu z nich w Iraku. U 16 wykryto przynajmniej jedną kopię epsilon 4. Biorąc pod uwagę wcześniejsze studia, w ramach których stwierdzano, że starsi pacjenci z allelem ε4 czuli się gorzej po urazie mózgu, Amerykanie spodziewali się, że podobnie będzie w przypadku młodszych nosicieli. Tak się jednak nie stało, ponieważ mogli się oni pochwalić zarówno lepszą pamięcią, jak i szerszym zakresem uwagi. W 2000 roku wykazano, że młode kobiety z wariantem epsilon 4 mają o kilka punktów wyższy iloraz inteligencji od pań zupełnie go pozbawionych – w skali bezsłownej zdobywały bowiem o 7 punktów więcej. Rok później w Czechach zademonstrowano, że 87% posiadaczy allelu idzie na studia, w porównaniu do 55% osób wyposażonych w inny wariant. W 2009 roku Jenny Rusted z University of Sussex i Natalie Marchant z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley wpadły na trop przewagi innego rodzaju. Badając osoby w wieku 18-30 lat, panie zauważyły, że ludzie wyposażeni przez naturę w allel epsilon 4 wypadają lepiej od pozostałych w zadaniach angażujących płaty czołowe, siedlisko wyższych funkcji psychicznych. Gdy byli zajęci innym zadaniem, sprawniej radzili sobie z grą karcianą – zapamiętywaniem planów. Wg Rusted, epsilon 4 pomaga skoncentrować się na ważnych informacjach. Czemu w starszym wieku apoE4 zaczyna oddziaływać negatywnie? Clare MacKay z Uniwersytetu Oksfordzkiego podsunęła w zeszłym roku interesującą hipotezę. Jej zespół poprosił 20-35-latków o zapamiętanie widzianych wcześniej zdjęć zwierząt i krajobrazów. W tym czasie wykonywano im funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI). Zadanie było łatwe, wszyscy wypadli więc jednakowo dobrze. Okazało się jednak, że u posiadaczy wariantu epsilon 4 bardziej uaktywniał się hipokamp. Co więcej, działał on nawet w stanie spoczynku, co z powodzeniem "podpada" pod trwonienie energii. Można więc zaryzykować stwierdzenie, że dochodzi u nich do przedwczesnego zużycia czy przepracowania mózgu.

Od wielu lat badacze starają się zidentyfikować geny, dzięki którym ludzie dożywają wieku o połowę dłuższego, niż spokrewnione z nimi małpy. Naukowiec z University of South California twierdzi, że odnalazł sekwencję DNA, która może być odpowiedzialna za ten niezwykły skok ewolucyjny. Zdaniem dr. Caleba Fincha sekretem długowieczności ludzi jest przystosowanie ich organizmów do konsumpcji mięsa. Dieta taka zapewnia co prawda wysoką wartość odżywczą, lecz związane z nią zwiększenie ilości znajdującego się w organizmie cholesterolu oznacza konieczność powstania mechanizmów eliminacji nadmiaru tego związku. Ewolucyjnym rozwiązaniem powstałego problemu okazała się niewielka zmiana w genie kodującym apolipoproteinę E - białko odgrywające istotną rolę w przekazywaniu cholesterolu zawartego w pokarmie do wątroby i innych organów wewnętrznych. Korzyści związane z tą mutacją na tym się jednak nie kończą. Stosowanie diety zawierającej mięso było dla naszych przodków jednoznaczne z przyjmowaniem larw pasożytów. To oznaczało z kolei występowanie przewlekłych stanów zapalnych, z którymi nasze ciała musiały sobie zacząć radzić. Jak się okazało, występująca u ludzi forma apolipoproteiny E, opisywana jako ApoE3, doskonale spełnia to zadanie, posiada bowiem właściwości przeciwzapalne. Ograniczenie przewlekłych stanów zapalnych wiąże się z wieloma korzyściami, wśród których można wymienić ograniczenie ryzyka chorób typowych u osób starszych. Mowa tu m.in. o chorobach układu krążenia, chorobie Alzheimera czy niektórych nowotworach. Wiele wskazuje więc na to, że w toku ewolucji u ludzi doszło do zaakceptowania pewnego poziomu pasożytnictwa, lecz korzyścią płynącą z tej zmiany było obniżenie ryzyka licznych schorzeń. Zdaniem prof. Fincha, właśnie tej przemianie ludzie zawdzięczają swoją długowieczność. Swoją hipotezę badacz z Kalifornii przedstawił w internetowym wydaniu czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences.

Nowe badania na myszach zasugerowały, że ludzie z wysokim poziomem cholesterolu są bardziej podatni na choroby odkleszczowe. Naukowcy infekowali gryzonie bakterią Anaplasma phagocytophilum, która wywołuje ludzką anaplazmozę granulocytarną (dawniej nazywaną erlichiozą). Ponieważ jej objawy przypominają grypę, często bywa nieprawidłowo diagnozowana. U chorych występują gorączka, silne bóle mięśni, stawów i głowy oraz dreszcze. U niektórych pacjentów obserwuje się powiększenie wątroby i/lub śledziony oraz węzłów chłonnych. Do końca 2004 roku w Europie potwierdzono 22 przypadki anaplazmozy, w tym tylko 3 w Polsce. Są to więc zachorowania sporadyczne. Zwiększoną liczbę zachorowań odnotowuje się natomiast w USA. U myszy, które genetycznie zmodyfikowano w taki sposób, by miały wyższy poziom cholesterolu i dodatkowo podawano im bogate w cholesterol pokarmy, odnotowano 10-krotnie więcej bakterii. Potwierdza to przypuszczenia, że Anaplasma phagocytophilum wykorzystują zasoby cholesterolu gospodarza jako podstawę własnego wyżywienia. Im więc wyższy poziom cholesterolu ma dana osoba, tym bardziej jest podatna na zachorowanie na anaplazmozę – podkreśla Yasuko Rikihisa, profesor nauk weterynaryjnych z Uniwersytetu Stanowego Ohio. U młodych i zdrowych ludzi prawdopodobnie nie rozwinie się poważna postać choroby, jednak z wiekiem działanie układu immunologicznego pogarsza się, a poziom cholesterolu wzrasta. Starsi ludzie znajdują się więc w większym niebezpieczeństwie, podobnie jak osoby z obniżoną odpornością (Journal of Infectious Diseases). Anaplazmoza atakuje granulocyty. Dzieje się tak, gdyż bakteria Anaplasma phagocytophilum się w nich namnaża. W eksperymentach Amerykanów wzięły udział dwie grupy myszy. W jednej zwierzęta nie miały apolipoproteiny E (ApoE), czyli białka odpowiedzialnego za podtrzymywanie prawidłowego poziomu cholesterolu we krwi. Przez mniej więcej miesiąc kilkorgu zwierzętom z każdej grupy podawano pokarmy obfitujące w cholesterol, podczas gdy dieta pozostałych zawierała normalne ilości tej substancji. Pod koniec eksperymentu część zwierząt zakażono Anaplasma phagocytophilum. Dziesięć dni po zainfekowaniu od każdej myszy pobrano próbkę krwi, a także wycinek śledziony i wątroby. Na podstawie liczebności bakterii w każdej z tkanek określono stopień zaawansowania choroby. Wytypowano właśnie te narządy, ponieważ filtrują one krew, a wątroba dodatkowo wytwarza i magazynuje cholesterol. Najwięcej bakterii (10 razy więcej niż u pozostałych) występowało u zmodyfikowanych genetycznie zwierząt, które zjadały dużo cholesterolu. U myszy pozbawionych apolipopeoteiny E, ale pozostawionych na zwykłej diecie, poziom cholesterolu mieścił się w granicach normy. Najwięcej bakterii występowało we krwi i śledzionie. W wątrobie myszy ze wszystkich grup ich liczebność była niewielka.