Znajdź zawartość

Antybiotykooporność uznawana jest za jedno z największych zagrożeń dla ludzkości. Już obecnie mikroorganizmy oporne na działanie antybiotyków zabijają rocznie 1,27 miliona osób, a specjaliści spodziewają się, że do roku 2050 liczba ta wzrośnie do 10 milionów osób rocznie. Stąd też próby zrozumienia, w jaki sposób mikroorganizmy zyskują antybiotykooporność. Naukowcy z Telethon Kids Institute w Perth odkryli właśnie jej nieznany rodzaj. Bakterie, by się namnażać i wywoływać choroby, muszą wytwarzać kwas foliowy. Działanie niektórych antybiotyków polega na blokowaniu możliwości syntezy kwasu foliowego przez bakterie. Gdy jednak naukowcy przyjrzeli się działaniu antybiotyków przepisywanych zwykle na infekcje powodowane przez streptokoki należące do grupy A, odkryli, że gdy zablokowana została możliwość wytwarzania kwasu foliowego przez bakterie, zaczęły one pobierać kwas bezpośrednio z organizmu człowieka. To spowodowało, że antybiotyk był nieefektywny, a stan pacjenta pogarszał się, zamiast się poprawiać, stwierdza doktor Timothy C. Barnett. Naukowcy podkreślają, że ten rodzaj antybiotykooporności jest niewykrywalny standardowymi metodami używanymi w laboratoriach medycznych. To zaś oznacza, że antybiogram nie wykaże, iż mamy do czynienia z bakterią lekooporną, zatem lekarz może mieć problemy z zastosowaniem właściwego leczenia. Niestety, podejrzewamy, że to jedynie wierzchołek góry lodowej. Odkryliśmy ten mechanizm w grupie A streptokoków, jednak jest prawdopodobne, że korzystają z niego również inne patogeny, dodaje Barnett. Uczony mówi, że antybiotykooporność to cicha pandemia, znacznie bardziej niebezpieczna niż COVID-19. Nie tylko może do roku 2050 powodować do 10 milionów zgonów rocznie, ale WHO szacuje, iż przyniesie ona światowej gospodarce straty w wysokości 100 bilionów USD. Bez antybiotyków nie będziemy mieli sposobu na powstrzymanie śmiercionośnych infekcji, pacjenci onkologiczni nie będą mogli przechodzić chemioterapii, nie można będzie też przeprowadzać ratujących życie operacji, wyjaśnia naukowiec. « powrót do artykułu

Niejednokrotnie informowaliśmy, że rosnąca antybiotykooporność – wywołana nadmiernym używaniem antybiotyków w medycynie, hodowli zwierząt czy kosmetykach – stanowi coraz poważniejsze zagrożenie. Na łamach The Lancet ukazały się właśnie wyniki pierwszej kompletnej ogólnoświatowej analizy skutków antybiotykooporności. Wynika z niej, że w 2019 roku patogeny oporne na działanie antybiotyków zabiły 1,24 miliona osób i przyczyniły się do śmierci 4,95 miliona kolejnych. Autorzy analizy oszacowali liczbę zgonów w 204 krajach i terytoriach spowodowanych przez 23 antybiotykooporne szczepy bakterii oporne na co najmniej jeden z 88 antybiotyków. Dane zebrano ze specjalistycznej literatury, szpitali, systemów ochrony zdrowia i innych źródeł. Objęły one w sumie 471 milionów rekordów. Następnie wykorzystano modele statystyczne, by oszacować wpływ antybiotykoopornych szczepów na poszczególne państwa. Autorzy badań szacowali liczbę zgonów, w których infekcja odgrywała rolę, proporcję zgonów w stosunku do liczby infekcji, proporcję zgonów przypisywanych konkretnemu patogenowi, rozpowszechnienie antybiotykoopornego szczepu konkretnego patogenu oraz nadmiarowe ryzyko zgonu powiązane z występowaniem na danym terenie takiego patogenu. Na tej podstawie udało się oszacować zarówno liczbę zgonów powodowanych bezpośrednio przez antybiotykooporne bakterie, jak i liczbę zgonów powiązanych z ich występowaniem. Najbardziej dotknięte problemem antybiotykooporności są kraje o niskich i średnich dochodach. A Afryce Subsaharyjskiej liczba ofiar antybiotykoopornych bakterii wynosiła w 2019 roku średnio aż 27,3 na 100 000. Na przeciwnym biegunie znajduje się Australazja z liczbą 6,5 zgonu na 100 000. Ludzi na całym świecie zabijają przede wszystkim antybiotykooporne szczepy Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Acinetobacter baumannii i Pseudomonas aeruginosa. Z analiz wynika, że bezpośrednio zabiły one łącznie 929 000 osób oraz przyczyniły się do 3,57 miliona zgonów powiązanych z antybiotykoopornymi bakteriami. Najwięcej, bo ponad 100 000, ofiar ma na koncie oporny na metycylinę gronkowiec złocisty (MRSA), który spowodował zgon ponad 100 000 osób. Inne wymienione patogeny zabijały od 50 do 100 tysięcy osób. Wbrew pozorom liczby sumują się do wspomnianych 900 tysięcy, gdyż naukowcy liczyli nie gatunki, a szczepy, zatem na przykład policzono zarówno ofiary opornej na karbapenemy K. pneumonie jak i ofiary K. pneumoniae opornej na cefalosporyny trzeciej generacji. « powrót do artykułu

Ostatnio świat obiegła wiadomość o pierwszym przypadku lekoopornej rzeżączki. Jednak problem antybiotykooporności nie jest nowy, a eksperci ostrzegają przed nim od lat. W samym tylko ubiegłym roku amerykańskie CDC (Centers for Disease Control and Prevention – Centra Zapobiegania i Kontroli Chorób) odnotowały ponad 220 przypadków zarażeń tzw. koszmarnymi bakteriami. Mikroorganizmy te odznaczają się wysoką antybiotykoopornością i posiadają geny zapewniające im tę oporność. CDC od wielu lat ostrzega przed takimi bakteriami. W 2016 roku powołano do życia ogólnokrajową sieć laboratoriów, których zadaniem jest pomoc szpitalom w szybkiej diagnostyce i identyfikacji koszmarnych bakterii. Okazuje się, że aż 25% próbek, które szpitale przysłały do laboratoriów, zawiera specjalne geny, które pozwalają bakteriom na dzielenie się antybiotykoopornością z innymi mikroorganizmami. W 10% przypadków pacjenci szpitali zarażają innych pacjentów, lekarzy czy pielęgniarki, którzy po infekcji mogą rozprzestrzeniać niebezpieczne bakterie nawet, jeśli sami nie zachorują. Koszmarne bakterie są szczególnie niebezpieczne dla osób starszych oraz cierpiących na choroby chroniczne. Doktor Anne Schuchat, zastępca dyrektora CDC, mówi, że umiera aż połowa zarażonych. Najbardziej jednak przerażające są nie same bakterie, ale „niezwykłe geny”, które zapewniają im antybiotykooporność, stwierdza doktor Amesh Adalja z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa. Jak donosi CDC każdego roku bakteriami, które wykazują jakiś stopień antybiotykooporności, zaraża się 2 miliony Amerykanów, a 23 000 z nich umiera. Problem antybiotykooporności nie jest nowy. Przed czterema laty badania wykazały, że Ernest Cable, brytyjski żołnierz, który w 1915 roku zmarł na czerwonkę, został zabity przez bakterię, która była oporna na penicylinę. Samą penicylinę wynaleziono 13 lat po śmierci Cable'a. W Wielkiej Brytanii w 2013 roku pojawiła się propozycja, by antybiotykooporność uznać za równie groźny problem co terroryzm czy wielkie erupcje wulkaniczne. Przed pięciu laty informowaliśmy, że przez używanie antybiotyków w produkcji żywności czeka nas ogólnoświatowy kryzys zdrowotny. « powrót do artykułu

Stosowanie podczas uzdatniania wody nanocząstek tlenku glinu(III) sprzyja wzrostowi wielolekooporności. Chińscy badacze stwierdzili, że wpływają one na zakres koniugacji, czyli wymieniania się przez mikroorganizmy genami antybiotykooporności. W porównaniu do komórek niemających styczności z nanocząstkami, odnotowuje się nawet 200-krotne nasilenie tego procesu. Zhigang Qiu z Instytutu Zdrowia i Medycyny Środowiskowej w Tiencin podkreśla, że dotąd rozwój lekooporności wiązano raczej z nadmiernym stosowaniem leków w medycynie, a także dodawaniem do pasz antybiotykowych stymulatorów wzrostu. Okazuje się, że nanomateriały w wodzie także wpływają na poziomy transfer genów wielolekooporności za pośrednictwem plazmidów RP4, RK2 i pCF10. Najsilniejszy wpływ wydają się wywierać nanocząstki tlenku glinu. Wykorzystując mikroskop elektronowy, Chińczycy wykazali, że wywołując stres oksydacyjny, nanocząstki tlenku glinu uszkadzają błony komórek bakteryjnych, ułatwiając rozpoczęcie koniugacji. Bakterie kontaktują się za pośrednictwem pilusów - cienkich mostków cytoplazmatycznych. Gdy zetkną się one z odpowiednim receptorem na powierzchni innej bakterii, ulegają unieruchomieniu, a następnie retrakcji i degradacji. Wtedy osłony komórkowe stykają się ze sobą bezpośrednio. W końcu następuje przekazanie plazmidu. W porównaniu do grupy kontrolnej (bakterii niestykających się z nanocząstkami), nanotlenek glinu nawet 200-krotnie nasila proces transferu plazmidu RP4 od pałeczek okrężnicy (Escherichia coli) do bakterii z rodzaju Salmonella. Qiu i inni zauważyli też, że nanocząstki tlenku glinu nasilają ekspresję genów odpowiedzialnych za tworzenie agregatów koniugacyjnych (funkcję Mpf od ang. mating pair formation) czy replikację. Hamują za to ekspresję nadrzędnych regulatorów przekazywania plazmidów RP4. Chińczycy sądzą, że wykorzystanie nanotlenku glinu w uzdatnianiu wody jeszcze wzrośnie. Warto przypomnieć, że obecnie w procesie koagulacji wody (łączenia cząstek fazy rozproszonej koloidu w większe agregaty i szybko opadające zespoły) często stosuje się "zwykły" siarczan(VI) glinu. Uzyskuje się go, działając na tlenek glinu kwasem siarkowym.

Chemicy z Uniwersytetu Stanowego Północnej Karoliny uzyskali związek, który sprawia, że istniejące antybiotyki stają się 16-krotnie bardziej skuteczne w stosunku do bakterii wytwarzających metalo-β-laktamazę z Nowego Delhi (NDM-1). NDM-1 wykryto po raz pierwszy w 2008 r. u pałeczek zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae), wyizolowanych od przyjętego do indyjskiego szpitala Szweda. Enzym produkuje kilka gatunków Gram-ujemnych enterobakterii, w tym Escherichia coli. "Istnieje mniej opcji antybiotykowych do leczenia infekcji wywołanych bakteriami Gram-ujemnymi niż Gram-dodatnimi. [...] Bakterie wytwarzające enzym NDM-1 wytrącają nam z dłoni i tę broń, którą mamy, sprawiając, że terapia staje się szczególnie trudna, jeśli nie niemożliwa" - wyjaśnia dr Roberta Worthington. Wcześniej chemik z NCSU dr Christian Melander wykazał, że wykorzystane jako adjuwanty antybiotyków pochodne 2-aminoimidazoli sprawiają, że istniejące medykamenty stają się skuteczne przeciw lekoopornym bakteriom Gram-dodatnim, takim jak metycylinooporne gronkowce. W ramach najnowszych badań Melander, Worthington i studentka Cynthia Bunders sprawdzali, czy uzyskane z 2-aminoimidazoli małe cząsteczki zadziałają tak samo na antybiotykooporne bakterie Gram-ujemne. Okazało się, że ich podanie tłumiło oporność wytwarzających NDM-1 pałeczek zapalenia płuc na dwa antybiotyki z grupy karbapenemów: imipenem i meropenem. Dodatkowo następowała supresja oporności innych szczepów K. pneumoniae na antybiotyki beta-laktamowe. Niewielka cząsteczka, która sama wykazuje niewielką aktywność antybakteryjną, aż 16-krotnie obniżała minimalne stężenie hamujące karbapenemów (chodzi o zahamowanie podziałów komórkowych patogenów).

Naukowcy z kanadyjskiego McMaster University wykazali, że lekooporność jest naturalnym zjawiskiem, które o wiele, wiele lat poprzedza zastosowanie antybiotyków w praktyce klinicznej. W artykule opublikowanym w Nature powołują się na przykład antybiotykooporności sprzed co najmniej 30 tys. lat. Antybiotykooporność jest postrzegana jako współczesnym problem. Nie da się co prawda zaprzeczyć, że antybiotyki stają się obecnie mniej skuteczne w wyniku szerzącej się w szpitalach oporności, lecz nadal podstawowym pytaniem pozostaje: skąd zjawisko się wzięło? – przekonują Gerry Wright i Hendrik Poinar. Po latach badania bakteryjnego DNA z gleby pochodzącej ze zmarzliny Jukonu sprzed 30 tys. lat akademikom udało się opracować skuteczną metodę ekstrahowania niewielkich fragmentów prehistorycznego kwasu nukleinowego. Poza DNA mamutów, koni, bizonów i różnych roślin, które występowały tylko tutaj w czasie ostatniego interglacjału w plejstocenie, zidentyfikowano geny antybiotykooporności. Kanadyjczycy skupili się na rejonie związanym z opornością na wankomycynę. Problem ten pojawił się w latach 80. ubiegłego wieku i nadal nie został rozwiązany. Brian Golding z Wydziału Biologii tłumaczy, że nie mamy do czynienia ze współczesnymi zanieczyszczeniami. Gdy odtworzyliśmy produkt genu w laboratorium, a następnie oczyściliśmy białko, wykazaliśmy, że przed tysiącami lat działało ono tak samo i miało taką samą budowę jak teraz. Naukowcy z McMaster University z dumą podkreślają, że to drugi przypadek, kiedy w laboratorium udało się ożywić prehistoryczne białko. Antybiotyki stanowią część naturalnej ekologii planety, dlatego kiedy sądzimy, że wynaleźliśmy lek, który nie będzie wywoływał oporności […], sami siebie oszukujemy. […] Mikroorganizmy opracowały sposób radzenia sobie z nimi, nim w ogóle wymyśliliśmy, jak je stosować. W dalszej kolejności akademicy chcą badać jeszcze starszą zmarzlinę (sprzed milionów lat), by dotrzeć do jak najwcześniejszych przykładów antybiotykooporności.

Naukowcy z Translational Genomics Research Institute (TGen) uważają, że bakterie stają się antybiotykooporne, naśladując ludzkie białka. W artykule opublikowanym na łamach Public Library of Science (PLoS) One nazywają ten proces molekularną mimikrą. Ta mimikra pozwala bakteriom obejść mechanizmy obronne gospodarza [...] - wyjaśnia dr Mia Champion. Podczas sekwencjonowania genomu znaleziono kilka rodzin metylotransferaz, które były bardzo podobne u wielu daleko spokrewnionych ludzkich patogenów. Co więcej, te same występowały u kilku gospodarzy, w tym szczurów, myszy i ludzi. Amerykanie znaleźli metylotransferazę m.in. u Francisella tularensis subspecies tularensis, najbardziej zjadliwej postaci Francisella (wywołuje ona tularemię, ostrą bakteryjną chorobę zakaźną). Uznaje się, że to właśnie metylotransferaza stanowi najprawdopodobniej czynnik wirulencji podtypu tularensis; czynnik wirulencji to cecha lub strategia przyczyniająca się do patogenności. Podobne metylotransferazy występują u innych wysoce zakaźnych bakterii, w tym u prątków gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis). Unikatowe metylotransferazy zidentyfikowano także u ludzkich patogenów z rodzaju Coxiella, Legionella i Pseudomonas. Zespół z TGen podkreśla, że generalnie te bakteryjne patogeny są uważane za wysoce klonalne, co oznacza, że kontent genetyczny każdego gatunku jest bardzo podobny. Ewolucja patogennych gatunków bakteryjnych z niepatogennych przodków jest naznaczona niewielkimi zmianami genomu. Genomiczne porównania przeprowadzono na kilku szczepach bakterii, a także na roślinach i zwierzętach, w tym na ludziach. Choć sekwencja wszystkich homologów metylotransferazy była bardzo podobna, znaleziono domenę białkową (fragment cząsteczki białka, wyodrębniany ze względu na specyficzną budowę lub zdolność spełniania jakiejś funkcji), w przypadku której poszczególne organizmy różniły się składem aminokwasowym. O tym, że w grę wchodzi molekularna mimikra, świadczy udokumentowany przebieg wydarzeń podczas infekcji. Francisella tularensis zarzuca makrofagi ponad 200 białkami efektorowymi. Ponieważ są tak podobne do ludzkich białek, mogą je naśladować i osłabiać reakcję immunologiczną gospodarza, osłaniając w ten sposób same bakterie - podsumowuje dr Champion.

Pochodzące z azjatyckich szpitali bakterie odporne na antybiotyki, popularnie zwane superbakteriami, jeszcze niedawno były straszakiem numer jeden w wiadomościach telewizyjnych. I choć media lubią podkręcać informacje i straszyć, lekooporne bakterie rzeczywiście stają się coraz poważniejszym problemem, powodując trudne do zwalczenia infekcje. Co gorsza, poza szpitalami pojawiło się nowe ich źródło: farmy hodowlane. Tym samym spełniają się ponure wizje naukowców, straszących negatywnymi konsekwencjami notorycznego karmienia zwierząt hodowlanych dużymi ilościami antybiotyków. Naukowcy z North Carolina State University i Kansas State University zidentyfikowali bakterie enterokoki (Enterococcus) odporne nie tylko na wiele powszechnie stosowanych antybiotyków (jak tetracyklina czy streptomycyna), ale również na kombinacje antybiotyków. Te pospolite i na co dzień nieszkodliwe bakterie żyjące w układzie pokarmowym wyewoluowały na świńskich farmach. Ponieważ nie mogą się one oczywiście rozprzestrzeniać w mięsie, być może byłyby zmartwieniem głównie hodowców, ale niepokojący jest mechanizm, dzięki któremu mogą się rozprzestrzeniać - karaluchy i muchy domowe, które „zbierają" superbakterie ze zwierzęcych odchodów i roznoszą dalej, potencjalnie również do ludzkich siedzib. Antybiotykooporne enterokoki u much i karaluchów żyjących w pobliżu farm znalazł entomolog z NCSU, doktor Coby Schal. U karaluchów i much żyjących w miastach na razie nie stwierdzono obecności bakterii Enterococcus posiadającej geny odporności na antybiotyki.

Naukowcy z harvardzkiego Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering oraz Uniwersytetu Bostońskiego odkryli, że bakterie są zdolne do altruistycznych zachowań. Wytwarzając pewne związki chemiczne – indole - najbardziej lekooporne izolaty pomagają słabszym osobnikom zmobilizować się i wytrzymać napływ antybiotyku. Amerykanie ustalili, że to w populacjach najbardziej zaprawionych w bojach z lekami kilka najbardziej lekoopornych izolatów poświęca swój własny dobrostan, by zwiększyć ogólne szanse grupy na przeżycie. Wydzielają one indole, które działają podobnie do steroidów. Słabsi zaczynają się mieć pod ich wpływem lepiej, ale kosztem sprawności silniejszych. Nie spodziewaliśmy się takiego odkrycia. Zazwyczaj można oczekiwać, że przeżyją tylko oporne szczepy, a wrażliwe zginą pod wpływem wywołanego przez antybiotyk stresu [np. oksydacyjnego]. Sporą niespodzianką było dla nas ustalenie, że słabe szczepy nie tylko przeżyły, ale wprost rozkwitały – opowiada dr James J. Collins z bostońskiego Wydziału Inżynierii Biomedycznej. Opisywane odkrycie rzuca nieco światła na zagadnienie stopnia złożoności i heterogeniczności szczepów bakteryjnych. Do teraz uważano, że ogólny poziom oporności populacji znajduje odzwierciedlenie w każdym z jej izolatów. Zespół Collinsa stwierdził jednak, że w obrębie grupy istnieje pod tym względem olbrzymie zróżnicowanie – niektóre bakterie odznaczają się ogromną lekoopornością, podczas gdy inne nie mają jej właściwie w ogóle. Teraz podczas pomiaru oporności populacji będziemy pamiętać, że patogeny mogą wykorzystywać sztuczki, by nas oszukać. Wiemy już, że dzięki pomocy uczynnych kolegów nawet izolat niewykazujący antybiotykooporności może stoczyć ciężką wojnę z podanym lekiem.

Rekiny i karmazyny stanowią rezerwuary multiantybiotykoopornych bakterii. Nie wiadomo, jakie jest ich pierwotne źródło, ale odkrycie zaskoczyło amerykańskich biologów (Journal of Zoo and Wildlife Medicine). Wykrycie jakiejś lekooporności nie jest czymś nieoczekiwanym, ale byliśmy zdumieni jej nasileniem i liczbą wchodzących w grę [a właściwie z niej wypadających] antybiotyków – opowiada Jason Blackburn, ekolog z Uniwersytetu Florydzkiego, który prowadził opisywane badania jeszcze podczas studiów na Uniwersytecie Stanowym Luizjany. Rekiny pływające u wybrzeży archipelagu Florida Keys i Belize okazały się "inkubatorami" bakterii opornych na: amikacynę, ceftazydym, chloramfenikol, ciprofloksacynę, doksycyklinę, penicylinę, piperacylinę, sulfametoksazol i tykarcylinę. W odróżnieniu od nich ryby z okolic niewielkiej wyspy Martha's Vineyard (Massachusetts) oraz u wybrzeży Luizjany były nosicielami najmniejszej liczby antybiotykoopornych szczepów. Autorzy studium nie dysponowali, niestety, wystarczającą liczbą próbek, by móc się pokusić o statystyczne porównywanie różnych populacji dzikich rekinów i karmazynów, ale w rekordowych przypadkach znajdowali bakterie oporne na 13 antybiotyków. Biolodzy sądzą, że to i tak niedoszacowana skala zjawiska. Skąd wzięły się u rekinów i karmazynów te bakterie? Nie wiadomo. Gatunki, którymi się zajmowaliśmy, są tzw. drapieżnikami alfa i zajmują w morskim łańcuchu pokarmowym mniej więcej taką samą pozycję, co ludzie. Blackburn i inni zamierzają śledzić źródła antybiotykooporności w poszczególnych lokalizacjach. Nie zrażają się tym, że samym rekinom najwyraźniej nie szkodzi, że stanową rezerwuar tylu mikrobów. Zespół sądzi, że albo ofiary rekinów strawiły antybiotykooporne bakterie, albo bakterie w przewodzie pokarmowym ryb chrzęstnoszkieletowych zetknęły się w jakiś sposób z lekami. W niektórych miejscach może chodzić o kontakt ze ściekami spływającymi z oczyszczalni, zaś np. koło Belize źródłem ekspozycji na antybiotyki są najpewniej sami ludzie, którzy pływają z łagodnymi rekinami wąsatymi (Ginglymostoma cirratum) i próbują je głaskać czy dotykać. Nie bez znaczenia pozostaje też wiek ryb. Okazało się bowiem, że u starszych karmazynów występowała silniejsza lekooporność niż u młodszych rekinów Carcharhinus brevipinna, choć oba gatunki żywiły się tymi samymi rybami (próbki pobierano w wodach Luizjany w pobliżu platform wiertniczych). Mając to na uwadze, biolodzy zamierzają określać zmiany antybiotykooporności na przestrzeni życia pojedynczego osobnika. Pewne gatunki rekinów łatwiej śledzić niż inne. Rekiny wąsate są powolne i na tyle potulne, że można je schwytać, oznakować, a potem obserwować. Żarłacze tępogłowe (Carcharhinus leucas) bardzo trudno złapać ponownie, dlatego po otagowaniu musiałyby być trzymane w niewoli. Jak widać, wybór modelu do badań jest oczywisty – rekin wąsaty. Amerykanie mają nadzieję na powiększenie próby badawczej. Wtedy można by zidentyfikować gatunki lekoopornych bakterii.

Odchody niedźwiedzi polarnych pomagają zrozumieć naukowcom, jak rozprzestrzeniają się antybiotykooporne superbakterie. Zespół Trine Glad z Uniwersytetu w Tromso nie natrafił bowiem na zbyt wiele ich śladów w kale Ursus maritimus z Arktyki, a konkretnie z archipelagu Svalbard (BMC Microbiology). Norwegowie uważają, że sugeruje to, że przekazywanie genów oporności, które pojawiają się w odchodach innych zwierząt, może być skutkiem oddziaływań człowieka. Lekooporność zidentyfikowano u różnych gatunków bytujących w pobliżu ludzi, m.in. jeleni, kotów, lisów, psów i świń. Pani Glad jest przekonana, że badania jej zespołu wiele wyjaśniają w kwestii, czy antybiotykooporność występuje w naturze, czy też stanowi skutek kontaktu z lekami stosowanymi przez nas.