Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'alzheimeryzm' .
Znaleziono 24 wyników
-
Zaburzenie zegara biologicznego przyspiesza neurodegenerację
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Zaburzenie działania zegarów biologicznych (rytmów okołodobowych) prowadzi do przyspieszonej neurodegeneracji, utraty funkcji motorycznych oraz przedwczesnej śmierci. Dotąd naukowcy zmagali się z dylematem w rodzaju jajka i kury, bo nie było wiadomo, czy problemy z zegarami biologicznymi są wynikiem, czy przyczyną chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmu czy choroby Huntingtona. Podczas eksperymentów wykazaliśmy, że nasilenie [akceleracja] problemów zdrowotnych następowało zarówno w ramach podejścia środowiskowego, jak i genetycznego - opowiada Kuntol Rakshit. Co prawda naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Oregonu (OSU) i Oregon Health and Science University prowadzili eksperymenty na muszkach owocowych, ale podkreślają, że między nimi a nami, ludźmi, istnieje wiele podobieństw. Niektóre z genów regulujących rytmy okołodobowe muszek okazały się na tyle ważne, że zostały zachowane mimo wielu lat odrębnej ewolucji i pełnią dokładnie te same funkcje u Homo sapiens. U muszek wykorzystanych w studium występowały dwie mutacje: jedna zaburzała rytmy okołodobowe, a druga prowadziła do rozwoju patologii mózgu podczas starzenia. W porównaniu do grupy kontrolnej, mutanty żyły 32-50% krócej, traciły sporo funkcji ruchowych, a w ich mózgach o wiele wcześniej pojawiały się liczne wakuole, czyli "dziury" w tkance. Jadwiga Giebultowicz uważa, że pogorszenie i utrata funkcji zegara biologicznego może być początkiem uszkadzającego cyklu. Kiedy zegar biologiczny zaczyna szwankować, rytmy, które regulują działanie i zdrowie komórek, ulegają zaburzeniu, a wiemy, że to sprzyja neurodegeneracji mózgu. Z drugiej jednak strony, neurodegeneracja może wywołać jeszcze więcej uszkodzeń zegara. Zdrowy zegar stanowiłby zabezpieczenie [...], jednak gdy go brakuje, proces uszkadzania przyspiesza. -
Wśród osób nieprzejawiających w danym momencie objawów demencji te z obszarami korowymi o mniejszej objętości są bardziej zagrożone wczesną chorobą Alzheimera. Podczas badań porównywano rejony, o których wiadomo, że ulegają degeneracji w jej przebiegu. W ramach studium naukowcy analizowali skany z rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu 159 osób bez demencji. Średnia wieku wynosiła 76 lat. Określano grubość wybranych rejonów kory. Na tej podstawie 19 ludzi trafiło do grupy wysokiego ryzyka alzheimeryzmu, 116 do grupy przeciętnego ryzyka, a 24 do grupy niskiego ryzyka. Na początku studium i przez 3 kolejne lata ochotników poddawano testom pamięciowym, a także dotyczącym rozwiązywania problemów i uwagi. Okazało się, że 21% przedstawicieli grupy wysokiego ryzyka doświadczyło pogorszenia funkcji poznawczych w ciągu 3 lat od wykonania rezonansu. W grupie średniego ryzyka dotyczyło to 7%, a w grupie niskiego ryzyka nikt nie miał tego typu problemów. Potrzebne są dalsze badania nad tym, jak wykorzystywanie skanów MRI do pomiaru rozmiarów różnych regionów mózgu w połączeniu z innymi testami może pomóc w jak najwcześniejszym zidentyfikowaniu osób z grupy najwyższego ryzyka wczesnej choroby Alzheimera - podkreśla dr Bradford Dickerson z Massachusetts General Hospital w Bostonie. Dickerson i jego współpracownik dr David Wolk z Uniwersytetu Pensylwanii wykorzystali dane zebrane w ramach Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Poza zmianami w zakresie grubości kory w określonych rejonach, panowie zauważyli, że w płynie mózgowo-rdzeniowym 60% osób w największym stopniu zagrożonych alzheimerem występowały podwyższone stężenia białek powiązanych z chorobą, w porównaniu do 36% przedstawicieli grupy przeciętnego ryzyka i 19% ludzi z grupy niskiego ryzyka.
-
Pieczona ryba = większa objętość istoty szarej
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Ludzie, którzy przynajmniej raz w tygodniu jedzą pieczone bądź gotowane ryby, zabezpieczają się przed chorobą Alzheimera. To pierwsze studium, które wykazało, że istnieje bezpośredni związek między spożyciem ryb, budową mózgu i ryzykiem alzheimeryzmu - chwali się dr Cyrus Raji z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Pittsburghu. Skany uzyskane podczas rezonansu magnetycznego pokazały, "że u osób, które przynajmniej raz w tygodniu jedzą pieczone ryby, w obszarach zagrożonych chorobą Alzheimera zachowuje się większa objętość substancji szarej". Do badania wybrano 260 osób z Cardiovascular Health Study, których funkcjonowanie poznawcze nie odbiegało od normy. Dane dotyczące spożycia ryb uzyskiwano za pomocą specjalnego kwestionariusza (National Cancer Institute Food Frequency Questionnaire). Okazało się, że 163 ochotników jadało rybę tydzień w tydzień; większość 1-4 razy w tygodniu. Wszyscy przeszli wolumetryczne badania struktur mózgowia metodą rezonansu magnetycznego. By uzyskać trójwymiarową mapę objętości istoty szarej, amerykański zespół posłużył się morfometrią bazującą na wokselach (ang. voxel-based morphometry, VBM). Dzięki temu można było odnieść spożycie ryb do budowy mózgu 10 lat później i stworzyć odpowiedni model. Następnie naukowcy próbowali ustalić, czy związane z jedzeniem ryb utrwalenie objętości istoty szarej zmniejsza ryzyko choroby Alzheimera. Kontrolowano szereg zmiennych, w tym wiek, płeć, wykształcenie, poziom aktywności fizycznej, a także obecność bądź brak allelu ε4 genu apolipoproteiny E (apoE4) - to wariant genu, który zwiększa jednostkowe ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. Naukowcy zauważyli, że regularne jedzenie pieczonych ryb wiązało się z większą objętością istoty szarej w kilku obszarach mózgu, m.in. hipokampie, tylnej części kory obręczy i korze czołowej oczodołowej. Aż 5-krotnie zmniejszało to prawdopodobieństwo przejścia w ciągu 5 lat od łagodnych zaburzeń poznawczych do pełnoobjawowego alzheimera. Stwierdzono, że u miłośników gotowanych ryb lepiej funkcjonowała pamięć operacyjna. Ważne, by ryby były pieczone bądź gotowane, ponieważ smażenie nie wpływało ani na objętość istoty szarej, ani na zachowanie sprawności intelektualnej. -
Usuwając złogi beta-amyloidu z opuszki węchowej myszy, można wyeliminować wczesny objaw choroby Alzheimera - utratę węchu. Wyniki badań naukowców ze Szkoły Medycznej Case Western University ukazały się w Journal of Neuroscience. Zespołowi Daniela Wessona udało się w ten sposób wykazać, że za utratą węchu stoi właśnie beta-amyloid. Dowody wskazują, że uprawnione jest wykorzystanie węchu do określenia, czy ktoś może zachorować na alzheimera [...]. Leczenie warto rozpocząć po zmianie czułości węchu, bez czekania na wystąpienie dalszych objawów, np. utraty pamięci. Monitorując węch, naukowcy będą w stanie stwierdzić, czy terapia działa. Rozumiejąc utratę węchu, zdobędziemy wskazówki, jak spowolnić chorobę. Amerykanie stwierdzili, że do utraty węchu u myszy prowadzi niewielka ilość beta-amyloidu. Złóg jest tak mały, że nie widać go na skanach. Na bardzo wczesnych etapach choroby Alzheimera białko o wadliwej konformacji gromadzi się w rejonach mózgu odpowiadających za węch, omijając na razie regiony regulujące funkcje poznawcze i koordynację. Najpierw opuszka węchowa staje się hiper-, a potem hipoaktywna, dlatego choć gryzonie spędzają dużo czasu na węszeniu, nie zapamiętują zapachów ani nie umieją ich odróżniać. W tym czasie reszta mysiego mózgu, w tym hipokamp, nadal działa normalnie. To pokazuje wyjątkową wrażliwość układu węchowego na zmiany typowe dla alzheimeryzmu. Ekipa Wessona zauważyła, że utratę węchu można odwrócić, podając myszom syntetycznego agonistę receptorów wątrobowych X (lek usuwający blaszki beta-amyloidu z mózgu). Po 2 tygodniach farmakoterapii węch zwierząt powrócił do normy. Tygodniowa przerwa w zażywaniu leku skutkowała ponownymi zaburzeniami powonienia. Obecnie zespół próbuje rozpracować, w jaki sposób amyloid rozsiewa się po mózgu. Wiedząc to, można by spowolnić chorobę.
-
Wdychanie dwa razy dziennie koncentratu insuliny wydaje się spowalniać, a czasem nawet odwracać symptomy utraty pamięci u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi i początkami choroby Alzheimera. Pod wpływem spreju do nosa z hormonem poprawia się nie tylko pamięć, ale i zdolność myślenia oraz ogólne funkcjonowanie pacjentów. Na razie badania przeprowadzono na niewielkiej próbie 104 osób. Wyniki pilotażowego eksperymentu naukowców z amerykańskiego Departamentu ds. Weteranów (VA) ukazały się w piśmie Archives of Neurology. Wcześniejsze studia wykazały, że niski poziom insuliny w mózgu może przyczyniać się do rozwoju alzheimeryzmu. Mając to na uwadze, dr Suzanne Craft postanowiła sprawdzić, co się stanie, gdy przywróci się w mózgu prawidłowe stężenie hormonu. W ramach najnowszego badania insulinę dostarczano szybko, w dodatku bezpośrednio do mózgu, co zapobiegało skutkom ubocznym, np. podwyższonemu poziomowi hormonu w całym organizmie. Amerykanie analizowali przypadki 104 osób, u których występowały łagodne zaburzenia poznawcze lub choroba Alzheimera o niewielkim bądź umiarkowanym zaawansowaniu. Badanych podzielono na 3 grupy. Pierwszej (36 osobom) dwa razy dziennie podawano 20 jednostek międzynarodowych insuliny, drugiej (38 pacjentom) 40, a trzeciej (30 osobom) sól fizjologiczną. We wszystkich trzech przypadkach stosowano dozownik donosowy. Eksperyment trwał 4 miesiące. Przed i po jego zakończeniu oceniano pamięć i inne procesy poznawcze, a także sprawność funkcjonalną. U niektórych osób przed i po wykonywano nakłucie lędźwiowe oraz badania obrazowe mózgu. Podawanie 20 IU insuliny poprawiało pamięć, a obie dawki hormonu pozwalały na zachowanie sprawności funkcjonalnej i poznawczej. Gdy pamięć zbadano w połowie eksperymentu (po 2 miesiącach), wyniki pierwszej grupy już się poprawiły. Poprawa była widoczna po 4 miesiącach leczenia oraz 2 miesiące po jego zakończeniu. U pacjentów z grupy zażywającej wyższe stężenia insuliny nie stwierdzono polepszenia pamięci, a w grupie zażywającej placebo nastąpiło pogorszenie pamięci. Różnice między grupami insulinową i placebo były niewielkie, ale istotne statystycznie. Chorzy byli oceniani przez opiekunów, którzy stwierdzili, że na insulinie byli oni stabilni pod względem codziennego funkcjonowania, a także umiejętności poznawczych i społecznych, a zażywając sól fizjologiczną, ulegli pogorszeniu. W podgrupie przechodzącej dodatkowe badania okazało się, że osoby wdychające insulinę miały mniej neurotoksycznych blaszek amyloidowych oraz innych markerów alzheimeryzmu. Niestety, działanie insuliny zanikało po jakimś czasie od zakończenia terapii - dwa miesiące po opiekunowie wszystkich 3 grup zauważali podobną deteriorację codziennego funkcjonowania.
-
Choroby przyzębia mogą zwiększać ryzyko wystąpienia zaburzeń poznawczych związanych z alzheimeryzmem. Dotyczy do zarówno osób zdrowych, jak i tych, u których już wcześniej stwierdzono demencję. Naukowcy uważają, że stan zapalny dziąseł skutkuje zapaleniem mózgu, neurodegeneracją i wreszcie chorobą Alzheimera. Pracami zespołu kierowała dr Angela Kamer z Uniwersytetu Nowojorskiego (NYU). Amerykanie i Duńczycy analizowali dane z 20 lat, które mogłyby wesprzeć hipotezę, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy między chorobami przyzębia a alzheimeryzmem. Studium sugeruje, że w porównaniu do reprezentujących intelektualną normę jednostek bez lub z chorobami przyzębia o niewielkim nasileniu, osoby z bardziej zaawansowanym stanem zapalnym dziąseł znajdują się grupie podwyższonego ryzyka pogorszonego funkcjonowania poznawczego. Punktem wyjścia dla najnowszych badań były wyniki Kamer z 2008 r., zgodnie z którymi w osoczu pacjentów z alzheimeryzmem znajduje się znacznie więcej przeciwciał i substancji prozapalnych związanych z chorobą przyzębia. Obecnie Kamer i inni analizowali dane na temat zapalenia dziąseł i funkcjonowania poznawczego 152 osób (zarówno kobiet, jak i mężczyzn) uczestniczących w duńskim Glostrop Aging Study. Zespół skupił się na informacjach z okresu 20 lat, który kończył się w 1984 r., gdy ochotnicy mieli 70 lat. Psycholodzy i stomatolodzy porównywali formę intelektualną wolontariuszy w wieku 50 i 70 lat. Wykorzystywali do tego celu test dopasowania symboli do cyfr DSST (Digit Symbol Substitution Test). Jest to metoda czuła na uszkodzenie mózgu, demencję, wiek i depresję, nie wskazuje jednak (z wyjątkiem kory wzrokowej) miejsca uszkodzenia. Na początku badany zapoznaje się z listą par cyfra-symbol, np. 1/-,2/┴ ... 7/Λ,8/X,9/=. Później demonstruje mu się serię cyfr, do których należy dopasować symbole. Mierzy się, ile poprawnych odpowiedzi udzielono w wyznaczonym czasie, np. w ciągu 90 lub 120 sekund. Tego typu zadania (Kodowanie) znajdują się w skalach inteligencji Wechslera dla dzieci i dorosłych. Doktor Kamer ustaliła, że choroba przyzębia w wieku 70 lat mocno korelowała z gorszymi rezultatami w DSST. W porównaniu do osób ze zdrowymi dziąsłami, pacjenci dentystów 9-krotnie częściej lokowali się w dolnym zakresie wyników. Silny związek występował nadal po uwzględnieniu innych czynników predysponujących do uzyskania niewielkiej liczby punktów w teście, a więc otyłości, palenia papierosów oraz utraty zębów niezwiązanej ze stanem zapalnym dziąseł. Zaobserwowano, że efekt utrzymywał się u osób, które nie wypadły dobrze już podczas pierwszego badania w 50. r.ż. W przyszłości naukowcy chcą powtórzyć studium z udziałem większej i bardziej zróżnicowanej etnicznie próby.
-
U osób z dużą głową choroba Alzheimera rozwija się wolniej. Naukowcy nie wykluczają, iż dzieje się tak, ponieważ większy mózg ma pokaźniejszych rozmiarów rezerwy poznawcze, czyli, jednym słowem, istnieje więcej neuronów mogących zastąpić zniszczone komórki i więcej połączeń między nimi. Nie ma pewności, czy rozmiary głowy, mózgu i tempo rozwoju alzheimeryzmu są połączone, jeśli tak jednak jest, wyniki niemiecko-amerykańskiego zespołu ułatwią, jak przekonuje Lindsay Farrer, szefowa programu genetycznego Szkoły Medycznej Uniwersytetu Bostońskiego, opracowanie zindywidualizowanych metod terapii. Naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium analizował przypadki 270 osób. Rekrutowano je za pośrednictwem rejestrów badawczych oraz klinik leczenia zaburzeń pamięci w USA, Kanadzie, Niemczech i Grecji. Ochotnicy rozwiązywali testy zdolności poznawczych i pamięciowe, byli też poddawani badaniu obrazowemu mózgu. Poza tym zmierzono im obwód głowy. Okazało się, że ludzie z większymi głowami lepiej wypadali w testach, nawet wtedy, gdy u pacjentów odnotowywano taki sam wywołany chorobą Alzheimera zakres zniszczenia i utraty neuronów. Przy każdym 1% uśmierconych komórek dodatkowy centymetr w obwodzie głowy oznaczał lepszy aż o 6% wynik w zadaniach pamięciowych. Pokaźniejszym rozmiarom głowy towarzyszyła mniej zaawansowana atrofia mózgu i słabiej posunięty alzheimeryzm. Choć studium nie potwierdziło istnienia bezpośredniego związku między rozmiarami mózgu a tempem rozwoju choroby, gdyby przyjąć, że tak rzeczywiście jest, okazałoby się, że u osób z dużą mózgoczaszką musi obumrzeć więcej neuronów, by przekroczyć próg, kiedy uszkodzenie mózgu prowadzi do upośledzenia funkcjonowania poznawczego i innych symptomów demencji. Choć wielkość głowy jest w dużej mierze determinowana genetycznie, naukowcy sądzą, że wpływa na nią także tryb życia. Wzrost czaszki mogą np. upośledzać niedożywienie bądź choroba na wczesnych etapach życia. Okres krytyczny to pierwsze sześć lat życia. Do tego czasu mózg osiąga bowiem 93% swej ostatecznej wielkości. Poprawa warunków prenatalnych i w początkowych latach życia może znacznie powiększyć rezerwę mózgową, co z kolei będzie mieć wpływ na ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera lub natężenie jej objawów – tłumaczy dr Robert Perneczky.
-
Picie soku jabłkowego prowadzi do poprawy nastroju i zachowania, ale już nie umiejętności poznawczych pacjentów ze średnio i bardzo zaawansowaną chorobą Alzheimera. Amerykańscy naukowcy ustalili, że gdy przebywający w domach pomocy chorzy z alzheimerem spożywali dziennie dwie szklanki soku jabłkowego o pojemności 118 ml, opiekunowie nie donosili co prawda o żadnych zmianach w zakresie codziennych umiejętności czy wyników osiąganych w Dementia Rating Scale, ale odnotowywali znaczną poprawę (ok. 27-proc.) odnośnie do objawów psychotycznych czy zaburzeń zachowania. Tego typu związane z demencją objawy oceniano za pomocą kwestionariusza Neuropsychiatric Inventory. Poprawa nastąpiła głównie w przypadku lęku, pobudzenia oraz urojeń. Odnotowany w ramach naszego studium umiarkowany, lecz istotny statystycznie wpływ soku jabłkowego na behawioralne i psychologiczne symptomy demencji można dopisać do wydłużającej się listy dowodów na użyteczność podejścia żywieniowego, uwzględniającego soki owocowe i warzywne, w opóźnianiu początku i postępów choroby Alzheimera, nawet w sytuacji występowania znanych genetycznych czynników ryzyka – podsumowują autorzy badania opublikowanego w piśmie American Journal of Alzheimer's Disease and Other Dementias. Dr Ruth Remington i Amy Chan oraz Alicia Lepore, Elizabeth Kotlya i dr Thomas B. Shea podkreślają, że wiele studiów sugeruje, że suplementacja witaminami może być skuteczna nawet na późnych etapach choroby.
-
Jeśli będziemy śpiewać starszym ludziom z demencją, pomożemy im w tworzeniu nowych wspomnień (Neuropsychologia). Już wcześniej zespół profesora Petra Janaty z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis ustalił, że muzykoterapia może spowolnić postępy choroby Alzheimera, poprawiając funkcjonowanie pamięci, zwłaszcza autobiograficznej. Amerykanin proponował posłużenie się znaczącymi utworami z przeszłości, by w ten sposób stworzyć ścieżkę dźwiękową czyjegoś życia i pomóc w przywołaniu na hasło w postaci dźwięku wspomnień szczególnych miejsc czy osób. Stwierdzono więc, że muzyka pomaga w odpamiętywaniu, nie było jednak wiadomo, czy ułatwia nabywanie nowych informacji. Brandon Ally z Uniwersytetu Bostońskiego i zespół usłyszeli o przypadku mężczyzny z alzheimeryzmem, który potrafił opowiedzieć o aktualnych wydarzeniach, jeśli córka wyśpiewywała mu wiadomości na melodię znanych piosenek popowych. Wyglądało to na anegdotę, dlatego naukowcy postanowili sami sprawdzić, czy takie podejście naprawdę działa na pacjentów z demencją. Dali 13 osobom z chorobą Alzheimera i 14 zdrowym równolatkom do czytania wierszyki z czterdziestu nieznanych im dziecięcych piosenek. W połowie przypadków w tle odtwarzano piosenkę, a pozostali usłyszeli jedynie deklamację słów. Wszystkim badanym ponownie pokazano wierszyki, tym razem bez towarzyszenia muzyki. Pomieszano je z kolejną czterdziestką nieznanych wierszy. Okazało się, że seniorzy z alzheimerem potrafili rozpoznać 40% pierwotnych wierszy, jeśli towarzyszyła im muzyka i tylko 28% utworów z towarzyszeniem recytatora. Zdrowi ludzie rozpoznawali 80% utworów, bez względu na to, czy towarzyszyła im muzyka, czy deklamacja. Ally sądzi, że śpiewana nauka sposobu przyjmowania leków na początkowych etapach choroby Alzheimera może pozwolić pacjentom nieco wydłużyć okres samodzielnego życia. Na razie nie wiadomo, czemu takie podejście działa, ale bostończycy podejrzewają, że muzyka angażuje długo oszczędzane przez chorobę ośrodki podkorowe, niewykluczone też, że chodzi o pobudzenie, a w związku z tym o nasilenie uwagi.
-
Osoby cierpiące na chorobę Alzheimera mogą nie pamiętać/nie rozpoznawać krewnych i przyjaciół, ale nadal cieszą się na ich widok. Badacze z University of Iowa uważają, że regularne spotkania z bliskimi skutecznie poprawiają ich nastrój (Proceedings of the National Academy of Sciences). Zwykła wizyta lub telefon od członków rodziny mogą mieć długotrwały wpływ na uczucie szczęścia pacjenta, nawet jeśli szybko zapomni on spotkanie czy rozmowę telefoniczną. Z drugiej strony rutynowe pomijanie przez pracowników domów opieki może zostawić chorego sam na sam ze smutkiem, frustracją i samotnością, choć nie będzie miał on pojęcia, co stanowi ich praprzyczynę – podkreśla główny autor studium psycholog Justin Feinstein. W ramach badania Amerykanie pokazywali 5 osobom ze szczególną postacią amnezji smutne i radosne filmiki. Uszkodzenie hipokampa – części mózgu odpowiedzialnej m.in. za przekształcanie wspomnień krótkotrwałych w długotrwałe – uniemożliwiało im tworzenie nowych śladów pamięciowych. Mimo że chorzy nie umieli później opowiedzieć fabuły, nadal pozostawały w nich przekazywane przez klip emocje. Na podobnej zasadzie pacjenci z demencją nie pamiętają rozmów, ale pozytywne doświadczenia na pewno poprawią im humor. Na wczesnych etapach alzheimeryzmu świeże wspomnienia krótkotrwałe również często zanikają. To jeden z początkowych symptomów choroby. Każdy z uczestników amerykańskiego eksperymentu oglądał przez 20 min – w różnych dniach - smutne lub radosne filmy. Ok. 10 min po zakończeniu klipu psycholodzy przeprowadzali test pamięciowy, by sprawdzić, czy chorzy potrafią go streścić. Ustalono, że o ile zdrowa osoba potrafi sobie przypomnieć ok. 30 szczegółów z każdego nagrania, to w badanej grupie jeden z pacjentów nie pamiętał dosłownie niczego. Po zakończeniu testu pamięciowego przyszedł czas na kwestionariusz dot. emocji. Okazało się, że nadal je odczuwali. Smutek utrzymywał się nieco dłużej od szczęścia, ale obie emocje pozostawały długo po wygaszeniu jakichkolwiek wspomnień związanych z filmem. U zdrowych osób uczucia słabną z upływem czasu. U dwóch chorych emocje nie wygasały; w rzeczywistości smutek towarzyszył im cały czas. Tym samym udało się zademonstrować, że to nieprawda, że wymazanie bolesnego wspomnienia usuwa cierpienie psychiczne. Mając to na uwadze, Feinstein apeluje o wypracowanie popartych badaniami standardów opieki nad pacjentami z chorobą Alzheimera.
-
Zespół badaczy z Uniwersytetu w Barcelonie zidentyfikował w śnieżyczce przebiśniegu (Galanthus nivalis) oraz śnieżyczce Elwesa (Galanthus elwesii) 17 bioaktywnych składników, w tym trzy nieznane dotąd nauce alkaloidy, które należą do grupy stwarzającej nadzieje na nowe metody leczenia malarii czy choroby Alzheimera. Uzyskaliśmy 3 nowe alkaloidy, których nie zidentyfikowano wcześniej w naturze – chwali się Jaume Bastida, współautor studium i dyrektor Wydziału Produktów Naturalnych, Biologii Roślin i Agrologii. Z G. nivalis Hiszpanie uzyskali 10 alkaloidów, a z G. elwesii 7. Dwa nowo odkryte ze śnieżyczki przebiśniegu są "hemantaminami", a trzeci ze śnieżyczki Elwesa należy uznać za likorynopodobny. Alkaloidy hemantaminopodobne wywołują wysoce selektywną apoptozę, czyli programowaną śmierć komórkową. Niektóre pochodne likoryny mają zaś właściwości przeciwmalaryczne i hamują aktywność acetylocholinesterazy (AChE) – enzymu rozkładającego neuroprzekaźnik acetylocholinę. Oznacza to, że mogą one znaleźć zastosowanie w leczeniu alzheimeryzmu. Kilka alkaloidów występujących w rodzinie amarylkowatych to inhibitory AChE. Należy do nich opatentowana galantamina, stosowana w leczeniu lekkich i średnio zaawansowanych przypadków choroby Alzheimera. U pacjentów tych mamy do czynienia z obniżonym poziomem acetylocholiny, galantamina podtrzymuje go jednak na stałym poziomie, blokując działanie AChE. W dodatku może ona obierać na cel receptory nikotynowe, zwiększając wydzielanie acetylocholiny, co oznacza, że działa dwojako – podsumowuje Bastida. Próbki potrzebne do przeprowadzenia eksperymentów zbierano w różnych miejscach na terenie Bułgarii. Ponieważ badania dotyczyły gatunków chronionych, naukowcy uzyskali najpierw pozwolenie odpowiednich władz.
-
Osoby cierpiące na chorobę Alzheimera rzadziej chorują na nowotwory - wykazali naukowcy z University of Washington School of Medicine. Co ciekawe, u osób z nowotworami zaobserwowano z kolei niższą zapadalność na alzheimeryzm. Autorami odkrycia, o którym poinformowało czasopismo Neurology, są badacze kierowani przez dr Catherine M. Roe. Do udziału w studium naukowcy zaprosili 3020 osób uczestniczących w długofalowym programie oceny ryzyka chorób układu krążenia. W momencie rozpoczęcia badania 164 pacjentów (5,4% badanej populacji) cierpiało na chorobę Alzheimera, zaś 522 (17,3%) żyło ze zdiagnozowanym nowotworem. Zespół dr Roe nadzorował stan zdrowia uczestników średnio przez 5 lat w celu stwierdzenia demencji oraz 8 lat w oczekiwaniu na pojawienie się nowych przypadków nowotworów. Ostatecznie zdiagnozowano 478 nowych przypadków demencji, zaś u 376 osób zdiagnozowano inwazyjne formy nowotworów. Podczas analizy zebranych informacji okazało się, że dla osób cierpiących na alzheimeryzm ryzyko hospitalizacji z powodu nowotworu spadło aż o 69% w porównaniu do osób wolnych od choroby Alzheimera. Zaobserwowano także odwrotną zależność: dla pacjentów, którzy w momencie rozpoczęcia studium cierpieli na nowotwory, ryzyko stwierdzenia choroby Alzheimera było aż o 43% niższe, niż wśród osób, u których nowotworu nie wykryto. Należy jednak zaznaczyć, że zjawisko to zaobserwowano wyłącznie u osób rasy kaukaskiej; uczestnicy należący do innych grup etnicznych nie byli chronieni przed jedną z tych chorób dzięki zapadnięciu na drugą. Badacze z Waszyngtonu przyznają, że nie potrafią wyjaśnić przyczyn zaobserwowanego efektu. Zapowiadają jednak, że będą prowadzili badania, których celem będzie zidentyfikowanie mechanizmów odpowiedzialnych za to zjawisko, ponieważ wiele wskazuje na to, że badane przez nich choroby są ze sobą powiązane.
-
W roku poprzedzającym wystąpienie choroby Alzheimera u pacjentów spada zdolność posługiwania się pieniędzmi i zarządzania finansami (Neurology). Naukowcy z University of Alabama badali 87 ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI). W okresie objętym studium u 25 zdiagnozowano alzheimeryzm. Grupę kontrolną utworzono z 76 zdrowych osób bez zaburzeń pamięci. Amerykanie posłużyli się narzędziem zwanym Financial Capacity Instrument (FCI), które pozwala sprawdzić, na ile ktoś rozumie wyciągi bankowe, radzi sobie z płaceniem i przygotowywaniem rachunków, liczeniem pieniędzy czy książeczką czekową. Badanie przeprowadzano na początku eksperymentu i drugi raz po roku. Okazało się, że liczba zdobytych punktów u osób, u których zdiagnozowano potem chorobę Alzheimera, spadła o 6%. W przypadku czeków pogorszenie było nawet większe, ponieważ wyniosło 9%. Członkowie grupy kontrolnej i pozostali przedstawiciele grupy badanych utrzymali swoje wyniki sprzed roku. Profesor Daniel Marson, szef zespołu naukowców, zaznacza, że wszystko wskazuje na to, że pogorszenie umiejętności finansowych ma miejsce w ciągu 12 miesięcy przed przekształceniem łagodnych zaburzeń pamięci w alzheimeryzm. Wg niego, może to ukierunkować zarówno lekarzy pierwszego kontaktu, jak i rodziny chorych, które powinny się pilniej przyglądać posunięciom finansowym krewnych ze szwankującą pamięcią. Odkrycie Amerykanów nie oznacza, że każda osoba mająca problem z obliczeniem reszty czy sporządzeniem faktury jest zagrożona chorobą Alzheimera. Do grupy ryzyka należą osoby, które najpierw doświadczają zaburzeń pamięci, a potem dodatkowo zaczynają się zmagać z pogorszeniem zdolności liczenia itp.
-
Zmiany we wzorcach posługiwania się klawiaturą komputerową pozwalają wykryć wczesne sygnały świadczące o związanych z wiekiem problemach poznawczych czy o chorobach neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmie (International Journal of Human-Computer Studies). Lisa Vizer i zespół z University of Maryland posłużyli się specjalnym oprogramowaniem, które monitorowało sposób wystukiwania tekstu na klawiaturze. Wg Amerykanów, to świetna metoda wczesnego wykrywania chorób, która w przyszłości pozwoli zminimalizować lub wyeliminować poważniejsze zaburzenia funkcjonowania. Przed przystąpieniem do eksperymentu specjaliści wiedzieli, że rytm pisania jest unikatowy dla danej osoby i utrzymuje się w czasie, może się jednak zmieniać pod wpływem chwilowego stresu. Postanowili więc sprawdzić, czy zdenerwowanie związane ze stanem fizycznym lub sprawnością intelektualną również da się wykryć. Zgromadzono więc grupę 24 ochotników z doświadczeniem w posługiwaniu się klawiaturą wynoszącym średnio 12 lat. Po kilku wprawkach, np. napisaniu maila na wybrany przez siebie temat, przyszedł czas na wykonywanie zadań matematycznych, które miały stresować poznawczo, lub na intensywne ćwiczenia, mające zmęczyć wolontariuszy fizycznie. Potem badani ponownie wykonywali testy klawiaturowe, a ich wyniki porównywano z początkowymi. Zespół z University of Maryland przyglądał się takim czynnikom, jak czas naciskania klawisza, długość słów oraz użyte słownictwo. Okazało się, że stres poznawczy prowadził do większych zmian w zakresie przyciskania klawiszy, a stres fizyczny do bardziej nasilonych zmian lingwistycznych. Zdenerwowani poznawczo częściej posługiwali się np. Caps Lockiem, a rzadziej korzystali z Backspace'a. Vizer wyjaśnia, że gdy oprogramowanie będzie przez dłuższy czas wykrywać wzorce pisania typowe dla deterioracji, można to potraktować jako sugestię, by udać się do lekarza. Obecnie jej zespół kontynuuje badania z grupą 80 starszych osób.
-
O prewencyjnej roli kofeiny wobec choroby Alzheimera napisano już co najmniej kilka publikacji. Teraz okazuje się, że związek ten może nawet powodować cofnięcie patologicznych zmian u zwierząt, które już zapadły na to schorzenie. Badanie, którego autorami są badacze kierowani przez dr. Huntingtona Pottera z Florida Alzheimer's Disease Research Center, przeprowadzono na 55 myszach wykazujących dziedziczną skłonność do zapadnięcia na alzheimeryzm. Kiedy zwierzęta zachorowały, wodę podawaną połowie z nich wzbogacono o dawkę kofeiny odpowiadającą piciu pięciu-sześciu filiżankom kawy dziennie przez człowieka. Po dwóch miesiącach od rozpoczęcia "kofeinowej diety" wykonano serię testów oceniających zdolności poznawcze zwierząt. Jak się okazało, myszy z chorobą Alzheimera przyjmujące podstawowy składnik kawy przechodziły badania ze znacznie lepszymi wynikami od osobników pijących czystą wodę. Mało tego - ich umysły pracowały równie sprawnie, co u ich zdrowych rówieśników. Poprawę zaobserwowano także podczas badania pośmiertnego. W porównaniu z grupą kontrolną przyjmowanie kofeiny pozwoliło myszom na usunięcie z mózgu aż 50% amyloidu β - białka, którego złogi powstające w mózgu stają się przyczyną obumierania neuronów charakterystycznego dla choroby Alzheimera. Z wcześniejszych badań tego samego zespołu wynika, że alkaloid zawarty w czarnym napoju blokuje syntezę tej patologicznej proteiny, a także najprawdopodobniej hamuje niepożądane procesy zapalne w ośrodkowym układzie nerwowym. Na razie nie wiadomo, czy zjawisko identyczne z tym odkrytym u myszy uda się zaobserwować także u ludzi. Dotychczas ustalono jedynie, że przyjmowanie kawy hamuje rozwój choroby Alzheimera, lecz nigdy dotąd nie sprawdzano, czy mogłaby ona pomóc także tym, którzy już na to schorzenie cierpią. Teraz, gdy w badaniach na zwierzętach uzyskano tak obiecujące wyniki, przeprowadzenie testów z udziałem ludzi będzie jednak najprawdopodobniej wyłącznie kwestią czasu.
-
Naukowcy wykazali, że białko tau może się rozprzestrzeniać w mózgu, zamieniając zdrową tkankę w chorobową. Twierdzą oni, że ma ono cechy wspólne z białkami prionowymi, które wywołują m.in. chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Kiedy wstrzyknie się je do mózgu zdrowej myszy, rozpoczyna się tworzenie typowych dla alheimeryzmu splątków neurofibrylarnych (ang. neurofibrillary tangles, NFTs). Badacze zastrzegają jednak, że chorobą Alzheimera nie można się zarazić. Prawidłowa forma białka tau znajduje się we wszystkich neuronach i podtrzymuje ich prawidłowe działanie. Zmieniona powoduje nadbudowywanie się splątków (dochodzi do zwyrodnienia włókienkowatego neuronów), co uznaje się za główną przyczynę alzheimeryzmu. Badacze ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bazylei pobrali wycinki mózgu od myszy ze zmutowaną wersją ludzkiego białka tau. Następnie wykorzystali pozyskany z nich materiał, wstrzykując go zdrowym zwierzętom. Analizy wykazały, że prawidłowe białko tau zaczęło się gromadzić i tworzyć patologiczne agregacje. Co więcej, nowo powstałe NFTs mogło się przemieszczać do sąsiednich obszarów mózgu. Eksperci podkreślają, że białka prionowe zachowują się bardzo podobnie – nadają sobie taki kształt, który pozwala zainfekować okoliczną zdrową tkankę. Dotąd nikt jednak nie podejrzewał, że białko tau również przejawia właściwości zakaźne. To otwiera nowe ścieżki badań nad demencją. Pomogą one zrozumieć, jak rozprzestrzenia się nieprawidłowe [hiperfosforylowane] białko tau. Można też będzie ustalić, pod jakimi względami choroby prionowe i związane z agregacją białka tau są do siebie podobne – podkreśla współautor studium, dr Michel Goedert z Uniwersytetu w Cambridge. To ważne odkrycie, ponieważ splątki neurofibrylarne występują nie tylko u pacjentów z chorobą Alzheimera, ale także u parkinsoników czy w postępującym porażeniu nadjądrowym.
-
O rozwoju choroby Alzheimera może decydować pojedyncza modyfikacja cząsteczek jednego z białek wytwarzanych przez mózg - twierdzą badacze z McGill University. Odkrycie ułatwi poszukiwanie leków blokujących rozwój schorzenia oraz ułatwi jego diagnostykę. Studium, którego wyniki opublikowano w czasopiśmie Journal of Biological Chemistry, dotyczyło tzw. białka tau. Jak wykazano we wcześniejszych badaniach, pod wpływem modyfikacji chemicznych proteina ta wykazuje zdolność do tworzenia złogów o wysokiej toksyczności wobec neuronów. Zjawisko to jest bezpośrednią przyczyną objawów choroby Alzheimera. Kluczem do przemiany białka tau z formy naturalnej do patologicznej jest przyłączanie reszt fosforanowych -PO43-, zwane fosforylacją. Jak wykazano we wcześniejszych badaniach, w prawidłowo funkcjonującym mózgu do pojedynczej cząsteczki tej proteiny przyłączonych jest od 3 do 4 reszt fosforanowych, lecz liczba ta może się zmienić aż do 21-25 w cząsteczkach wyizolowanych z mózgów objętych chorobą Alzheimera. Dotychczas nie było jednak wiadomo, która z "nowych" reszt fosforanowych jest kluczowa dla wywołania patologicznego efektu. Przełomu dokonał zespół dr. Hemanta Paudela z McGill University. Naukowcy analizowali różne warianty białka tau wyizolowane z mózgów osób chorych na rzadką chorobę genetyczną zwaną FTDP-17, związaną - podobnie jak alzheimeryzm - z patologiczną fosforylacją proteiny tau. Dzięki serii modyfikacji genetycznych udało się zidentyfikować pojedynczą grupę fosforanową odpowiedzialną za powstawanie szkodliwych złogów. Miejscem jej przyłączenia był aminokwas seryna, położony na 202. miejscu w łańcuchu białkowym proteiny tau. Konsekwencje dokonanego odkrycia są trudne do przecenienia. Zidentyfikowanie zmiany odpowiedzialnej za rozwój alzheimeryzmu pozwala na opracowanie testów oceniających ryzyko zachorowania. Co więcej, odkrycie enzymu odpowiedzialnego za fosforylację białka tau w miejscu nr 202 ułatwi poszukiwanie leków blokujących patologiczną przemianę odpowiedzialną za masowe obumieranie neuronów.
-
U młodych, zdrowych dorosłych, którzy zostali przez naturę wyposażeni w główny czynnik ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera – pewien wariant genu kodującego białko apolipoproteinę APOE – występuje dodatkowa aktywność w rejonach mózgu związanych z pamięcią. Są one "włączone" nawet wtedy, gdy mózg odpoczywa, co skłoniło naukowców do wysunięcia hipotezy o wypaleniu i jego zgubnych skutkach. Gdy dana osoba ma tylko jeden wariant epsilon 4, szanse wystąpienia alzheimeryzmu wzrastają 4-krotnie, natomiast przy 2 alellach ryzyko skacze już 12-krotnie. Nie wiadomo, na jakiej zasadzie działa feralny wariant, lecz u osób, u których go znaleziono, hipokamp (struktura odpowiadająca za pamięć) jest zazwyczaj mniejszy. Clare Mackay z Uniwersytetu Oksfordzkiego i jej współpracownicy z Imperial College London przeprowadzili badanie obrazowe mózgu 18 ludzi z wariantem epsilon 4 oraz 18 osób z innymi allelami. W tym czasie ochotnicy wykonywali zadania pamięciowe lub sobie po prostu leżeli. W porównaniu do grupy kontrolnej, podczas testów pamięciowych hipokamp właścicieli epsilonów 4 był bardziej aktywny, lecz nie przekładało się to w żaden sposób na uzyskiwane wyniki. Oznacza to zatem trwonienie energii. W czasie, gdy wolontariusze mieli odpoczywać, obserwowano aktywność domyślnych regionów mózgu (ang. default brain regions), które kontrolują samopostrzeganie i uaktywniają się, gdy człowiek nie myśli o niczym szczególnym albo myśli o sobie. I znowu u ludzi z wariantami epsilon 4 obszary z hipokampa były bardziej aktywne. Fakt, że natrafiliśmy na różnice w hipokampie, jest bardzo ekscytujący – podkreśla Mackay. W jaki sposób zespół połączył i wyjaśnił uzyskane dane? Otóż uznano, że wariant epsilon 4 może prowadzić do nadmiernego eksploatowania pamięci na wczesnych etapach życia, a w takim razie alzheimeryzm byłby rodzajem wypalenia. Nie da się jednak stwierdzić, czy istnieje związek przyczynowo-skutkowy, czy też po prostu dodatkowa aktywność w hipokampie stanowi przejaw niewydolności procesów pamięciowych.
-
Białko PrP, którego nieprawidłowo uformowane cząsteczki są przyczyną choroby Creutzfeldta-Jakoba, może odgrywać równie istotną rolę w rozwoju choroby Alzheimera - donoszą badacze z Uniwersytetu w Zurychu. Testy na myszach wskazują, że zablokowanie aktywności prawidłowej formy tej proteiny całkowicie zapobiega powstawaniu zmian prowadzących do alzheimeryzmu. Bezpośrednią przyczyną choroby Creutzfeldta-Jakoba (ang. Creutzfeldt-Jakob disease - CJD) jest przedostanie się do organizmu prionów - białek o nieprawidłowej strukturze cząsteczek. Po przeniknięciu "wadliwej" proteiny do mózgu wpływa ona na molekuły białka PrPc i wymusza na nich zmianę kształtu do formy wadliwej, opisywanej jako PrPsc. Produkt tej przemiany posiada zdolność do tworzenia złogów, które upośledzają pracę mózgu i powodują tzw. zwyrodnienie gąbczaste. Choć na temat CJD oraz alzheimeryzmu napisano już wiele prac, do rozwiązania pozostawały dwie zagadki. Po pierwsze, nie wiadomo było, jaka jest fizjologiczna funkcja PrPc. Po drugie, nikt nie wiedział, dlaczego inne patologiczne białko, zwane amyloidem β, powoduje chorobę Alzheimera tylko wtedy, gdy występuje w niedużych złogach. Wygląda na to, że obie zagadki rozwiązano w jednym eksperymencie, przeprowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu Yale. Wcześniejsze badania wykazały, że amyloid β szkodzi neuronom wyłącznie wtedy, gdy przyjmuje postać tzw. oligomerów, czyli kompleksów złożonych z 50-100 cząsteczek. Skupiska takie ograniczają wymianę informacji pomiędzy komórkami nerwowymi, lecz najnowsze badania pokazują, że nawet one nie są w stanie wywołać choroby samodzielnie. Naukowcy od wielu lat spekulowali, czy jest to wina bezpośredniego wpływu na komórki, czy też toksyczność amyloidu β jest zależna od receptorów na powierzchni neuronów. Aby odnaleźć białko współwinne choroby Alzheimera, naukowcy przejrzeli bazę danych dotyczącą wszystkich protein znajdujących się na powierzchni mysich komórek (bazy białek ludzkich nie badano najprawdopodobniej dlatego, że jest ona bardzo niekompletna). Analiza ich struktury wykazała, że tylko jedna proteina spośród 225 000 jest w stanie wiązać amyloid β powstający w ludzkim mózgu - była nią właśnie PrPc. Nie przyłączała się ona ani do pojedynczych cząsteczek białka związanego z alzheimeryzmem, ani do dużych jego kompleksów, co idealnie pasowało do hipotezy postawionej przez badaczy z Uniwersytetu Yale. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, naukowcy wyhodowali myszy, których układ nerwowy wytwarzał formę PrPc pozbawioną fragmentu "pasującego" do amyloidu β. Ich mózgi nastrzykiwano porcjami oligomerów amyloidu, lecz bez efektu - choroba Alzheimera nie rozwijała się. Podobny efekt uzyskiwano, gdy myszom niemodyfikowanym wstrzykiwano przeciwciało blokujące zdolność PrPc do wiązania amyloidu β. Efekt był taki sam - zwierzęta nie chorowały. Oznacza to niemal jednoznacznie, że udało się zidentyfikować jedną z możliwych ról "białka prionowego" w organizmie. Choć dokonane odkrycie można śmiało uznać za przełomowe, do rozwiązania zostaje wiele zagadek. Przede wszystkim nie wiadomo, czy ten sam efekt udałoby się uzyskać podczas badania ludzkich mózgów. Nikt nie wie także, czy ewentualna terapia blokująca interakcję pomiędzy PrPc a amyloidem β byłaby bezpieczna i czy nie zakłóciłaby ona innej, równie ważnej funkcji układu nerwowego. Bez wątpienia jesteśmy jednak o krok bliżej od zrozumienia sekretów alzheimeryzmu...
-
Tlenek azotu (II) poprawia możliwości mózgu i, wg niektórych, tę jego właściwość można wykorzystać do leczenia chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmu. Profesor Ian Forsythe, szef zespołu toksykologów z Uniwersytetu w Leicester, sądzi, że odkrycie pomoże lepiej zrozumieć funkcjonowanie mózgu jako takiego. Wiadomo, że neurony komunikują się za pomocą synaps i wydzielanych do nich neuroprzekaźników. Tlenku azotu nie da się jednak magazynować, może on jednak przenikać przez błony, aby działać w odległych nawet miejscach (w odróżnieniu od niego, normalne neuroprzekaźniki nie potrafią przekraczać bariery błony komórkowej). Tlenek azotu (II) występuje w wielu częściach układu nerwowego. Mamy jednak do czynienia z tak małymi stężeniami i nietrwałością, że trudno go badać. NO wpływa na przekaźnictwo synaptyczne, a także na procesy uczenia i pamięci. Brytyjscy badacze skupili się na hodowanym in vitro kielichu Helda (nazywa się w ten sposób rodzaj dużej synapsy, występującej w układzie słuchowym, która kształtem przypomina płatek kwiatu). Okazało się, że tlenek azotu jest produkowany w odpowiedzi na przychodzący sygnał synaptyczny, a więc aktywność generowaną przez dźwięk odbierany przez ucho. Wycisza on podstawowy potasowy kanał jonowy Kv3. W normalnych warunkach kanał "taktuje" krótkotrwałe impulsy elektryczne, ale NO zmienia jego działanie, spowalniając sygnał i zmniejszając przepustowość informacyjną szlaku nerwowego. Jest zatem czynnikiem zwiększającym kontrolę nad przebiegiem wydarzeń. NO wpływał na wszystkie neurony, nawet te pozbawione aktywnego "wejścia". W ten sposób całe grupy komórek nerwowych dostrajały swoje działania. W przyszłości Forsythe chce sprawdzić, jak nieprawidłowa sygnalizacja przyczynia się do rozwoju chorób neurodegeneracyjnych.
-
Kiedy podczas autopsji okazywało się, że w mózgu osoby, która zmarła, ciesząc się świetną pamięcią i przenikliwym intelektem, znajduje się wiele złogów amyloidowych i niezwiązanych z błoną splotów białkowych (ang. neurofibryllary tangles, NFT), patolodzy zawsze zastanawiali się, czemu nie zachorowała na alzheimeryzm. Teraz wreszcie udało się ustalić, że zawdzięczała to większemu od przeciętnego hipokampowi. Dr Deniz Erten-Lyons z Oregon Health and Science University w Portland ma nadzieję, że dzięki odkryciu jego zespołu uda się opracować skuteczne metody zapobiegania chorobie Alzheimera (chA). Amerykanie porównali mózgi 12 osób, które zmarły, ciesząc się doskonałą sprawnością intelektualną, choć miały wiele zmian charakterystycznych dla choroby Alzheimera, z mózgami 23 ludzi, którzy mieli podobną ilość blaszek, lecz przed śmiercią zdiagnozowano u nich chA. Naukowcy zauważyli, że objętość hipokampa w pierwszej grupie była o 20% większa niż u pacjentów z demencją. Nie znaleziono innych różnic demograficznych, klinicznych czy patologicznych. Prawidłowość tę obserwowano bez względu na płeć, wiek oraz ogólną objętość mózgu. Hipokamp jest parzystą strukturą należącą do układu limbicznego (tzw. mózgu gadziego). Odpowiada przede wszystkim za pamięć. Inaczej nazywa się go rogiem Ammona. Jest zlokalizowany w przyśrodkowej ścianie komór bocznych.
-
Cebula jest tak pospolitym składnikiem wielu dań, że przestaliśmy zwracać na nią uwagę. Tymczasem naukowcy z Hokkaido Tokai University w Japonii odkryli, że u osób, które cierpią na związaną najczęściej z wiekiem utratę pamięci, jedzenie lekko podgotowanej cebuli poprawia zdolność przypominania sobie różnych faktów. Eksperci mają nadzieję, że odkrycie to przyda się podczas obmyślania metod leczenia chorób neurodegeneracyjnych, takich jak alzheimeryzm czy parkinsonizm. Japońscy lekarze zaobserwowali, że jeden z przeciwutleniaczy cebuli łączy się z toksycznymi substancjami odkładającymi się w mózgu i ułatwia ich wypłukiwanie z organizmu. Związek ten zawiera siarkę i wchodzi w skład wielu roślin z rodziny czosnkowatych, w tym samego czosnku. Jak zauważa Ian Marber, dziennikarz specjalizujący się w tematyce zdrowotnej, ekstrakt z cebuli wspomaga działanie hipokampa, czyli struktury mózgowej odpowiedzialnej zarówno za emocje, jak i pamięć. By cebula zachowała właściwości propamięciowe, musi być podgotowana lub podsmażona na wolnym ogniu, ale nie przegotowana. Eksperci doceniają badania Japończyków, uważają jednak, że wpływ wywierany przez cebulę jest raczej słaby. W wielu kulturach jada się to warzywo w różnych postaciach od tysiącleci, ale mimo wszystko ludzie chorują na alzheimeryzm i cierpią na demencję. Ostatnie badania francuskie wykazały, że flawonoidy zmniejszają związaną z wiekiem utratę pamięci, tymczasem cebula zawiera więcej kwercetyny niż herbata czy jabłka. Wielu archeologów, botaników i historyków kulinarnych uważa, że cebula pochodzi z centralnej Azji. Inne badania sugerują z kolei, że zaczęto ją uprawiać w Iranie i zachodnim Pakistanie. Wszyscy zgadzają się co do tego, że "udomowiono" ją ok. 5000 lat temu. Obecnie to 6. pod względem wielkości upraw roślina świata. Nie tylko poprawia pamięć, ale także pomaga w walce z przeziębieniem, chorobami serca, cukrzycą oraz osteoporozą. Poprawia krążenie, obniża ciśnienie krwi, a także zapobiega tworzeniu się skrzepów, zmniejszając lepkość krwi. Podnosi poziom dobrego cholesterolu HDL, pomaga w oczyszczaniu oskrzeli z wydzieliny i zabija bakterie. Aby ograniczyć łzawienie, warto przed krojeniem potrzymać ją przez 30 min w lodówce. Pozostawienie korzeni także ogranicza wydzielanie się wywołujących je gazów. Dr Hiroyuki Nishimura, rektor Hokkaido Tokai University, otrzymał w zeszłym roku honorową nagrodę japońskiego urzędu patentowego za badania w zakresie chemii żywności.
-
Mózg zmienia się na długo przed początkiem choroby Alzheimera
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
U osób, które zapadają na chorobę Alzheimera, strukturalne zmiany w mózgu zachodzą na długo przed wystąpieniem pierwszych objawów (Neurology). Według badaczy, odkrycie to może pomóc w wytypowaniu ludzi z grupy ryzyka łagodnych zaburzeń poznawczych (ang. mild cognitive impairment, MCI), uznawanych za fazę prodromalną, czyli wstępną, otępienia, najczęściej właśnie alzheimerowskiego. Neurolodzy zebrali grupę 136 pacjentów powyżej 65. roku życia. Na początku trwającego 5 lat studium wszyscy znajdowali się w intelektualnej normie. Poddali ich skanowaniu mózgu, przebadali też baterią testów. Następnie co roku przechodzili oni badania neurologiczne oraz psychologiczne. Przed końcem eksperymentu u 23 osób wystąpiły łagodne zaburzenia poznawcze, u 9 rozwinęły się one w pełnoobjawową chorobę Alzhemera. Obrazy uzyskane podczas skanowania ich mózgu porównano ze zdjęciami 113 zdrowych ludzi. Okazało się, że u chorych z MCI lub alzheimeryzmem w kluczowych dla przetwarzania pamięciowego obszarach występowało mniej istoty szarej. I to już na początku badań, kiedy ich sprawność intelektualna nie odbiegała od osiągnięć innych osób w podobnym wieku. Odkryliśmy, że zmiany strukturalne są obecne w mózgach klinicznie normalnych osób średnio na 4 lata przed zdiagnozowaniem MCI — stwierdza dr Charles D. Smith z Centrum Medycznego University of Kentucky. Wiedzieliśmy, że u ludzi z chorobą Alzheimera czy łagodnymi zmianami poznawczymi mózg ma mniejszą objętość, ale do teraz nie mieliśmy pojęcia, czy zmiany anatomiczne istnieją, i do jakiego stopnia, przed początkiem utraty pamięci. Pacjenci, u których wystąpiły łagodne zaburzenia poznawcze, uzyskali w testach na początku eksperymentu słabsze wyniki od osób zdrowych. Nadal mieściły się one jednak w granicach normy. -
Białka pobrane z mózgów osób cierpiących na chorobę Alzheimera, które wstrzyknięto następnie do mózgu zmodyfikowanych genetycznie myszy, powodowały tam spustoszenia o podobnym patologicznym charakterze. Odkrycie sugeruje, że związane z alzheimeryzmem zniekształcone białka mogą się same "rozsiewać", podobnie jak ma to miejsce w przypadku prionów wywołujących chorobę wściekłych krów. Dokładne przyczyny choroby Alzheimera nie są znane. Wiadomo tylko, że beta-amyloid przyczynia się do powstawania uszkadzających neurony blaszek. Zmiany neurologiczne dokonują się latami (następuje ich akumulacja). Zastanawiając się, jak beta-amyloid przyczynia się do powstawania blaszek, eksperci zaczęli przypuszczać, że możemy mieć do czynienia z procesem podobnym do chorób prionowych. Pojęcie prionu zostało wprowadzone przez Stanleya Prusinera w 1981 roku (w 1997 otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla). Prion jest białkiem zbudowanym z ok. 250 aminokwasów. Występuje w zdrowych komórkach i jest powiązane z błoną komórkową (oznacza się je symbolem PrPc). Gdy geny kodujące te białka ulegną mutacji, powstają białka o zmienionej konformacji. Są to tzw. białka prionowe patologiczne PrPsc. PrPsc kumuluje się wewnątrz komórki, prowadząc ostatecznie do jej śmierci. Białko prionowe patologiczne tworzy się nie tylko z powodu zmian genetycznych, lecz także w obecności patologicznych białek prionowych (dlatego mówi się, że choroby prionowe są równocześnie zakaźne i dziedziczne). Priony zmieniają na swoje podobieństwo otaczające tkanki. Do chorób prionowych należą, oprócz choroby wściekłych krów, czyli choroby Creutzfeldta-Jakoba, śmiertelna dziedziczna bezsenność, zespół Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera czy kuru. Lary Walker z Emory University w Atlancie podkreśla, że chociaż wcześniejsze badania na marmozetach i myszach wykazały, że wstrzykiwanie zwierzętom ekstraktów z mózgów chorych uruchamiało tworzenie się blaszek, nie było wiadomo, czy odpowiada za to sam beta-amyloid, czy też inny związek chemiczny. Aby to sprawdzić, zespół Walkera posłużył się tzw. myszami APP23, które wyposażono w ludzki zmutowany gen, by w starszym wieku zaczęły się u nich pojawiać zmiany charakterystyczne dla alzheimeryzmu. Kiedy młodym gryzoniom APP23 podano ekstrakty z mózgu ludzi zmarłych na chorobę Alzheimera (lub starych myszy APP23), blaszki tworzyły się u nich w ciągu tygodni, a nie jak zazwyczaj ma to miejsce w ciągu roku. Jeśli jednak preparaty pobrane od starych gryzoni poddawano działaniu cząsteczek, które wiązały się z beta-amyloidem i przez to go unieczynniały, po wstrzyknięciu młodym myszom nie obserwowano powstawania charakterystycznych zmian neurodegeneracyjnych. Po raz pierwszy wykazaliśmy, że to beta-amyloid jest czynnikiem samorozsiewającym się — podsumowuje Walker. Podkreśla on jednak, że u myszy, które nie mają odpowiednich predyspozycji, obecność beta-amyloidu nie powoduje przyspieszenia formowania się blaszek. O wynikach badań jego zespołu można przeczytać na łamach magazynu Science.