Znajdź zawartość

Naukowcy z University of Illinois zaobserwowali, że odizolowanie myszy od towarzystwa powoduje zmiany w zakresie enzymów mózgowych. Przywrócenie ich prawidłowego poziomu może więc znieść lub znacznie zmniejszyć poczucie osamotnienia oraz problemy pamięciowe. Badacze poszukiwali czynników, które wywołują lęk, zachowania agresywne oraz zaburzenia pamięci. Zaobserwowali, że przejawiające je zwierzęta cierpią jednocześnie z powodu spadku stężenia pewnego enzymu (5-alfa-reduktazy typu I). Jest on niezwykle ważny, ponieważ bierze udział w produkcji neurosteroidu usuwającego stres: allopregnanolonu (Proceedings of the National Academy of Science). Allopregnanolon (ALLO) jest w mózgu syntetyzowany z progesteronu w wyniku działania dwóch enzymów: wspomnianej wyżej 5-alfa-reduktazy typu I oraz dehydrogenazy 3-alfa-hydroksysteroidowej. U trzymanych przez miesiąc w osamotnieniu samców myszy wystąpił znaczny spadek poziomu pierwszego hormonu. Amerykanie sądzą, że za zestresowanie i zapominalstwo samotnych ludzi odpowiada ten sam mechanizm. Gdyby się to potwierdziło, w przyszłości można by zmniejszać poczucie samotności i polepszać funkcjonowanie intelektualne, uzupełniając stężenie 5-alfa-reduktazy lub bezpośrednio podając allopregnanolon. To jednak nie koniec biochemiczno-genetycznych odkryć dotyczących samotności. Nie od dziś wiadomo, że pewni ludzie czują się osamotnieni nawet wtedy, gdy nie mają po temu powodów, podczas gdy inni właściwie nigdy nie doświadczają tego uczucia. Okazuje się, że mogą za to odpowiadać (przynajmniej częściowo) różnice w ekspresji genów białych krwinek. Badacze z Uniwersytetu w Chicago dysponowali wynikami analizy mikromacierzy DNA 14 osób. Wypełniły one Skalę Samotności Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. Sześć z nich spełniało kryteria samotności. W ich przypadku zmieniła się aktywność 209 genów: 78 ulegało nadekspresji, a reszta (131) przejawiała zmniejszoną aktywność.

Sheryl S. Smith, profesor fizjologii i farmakologii z SUNY Downstate Medical Center, odkryła, że THP, neurosteroid, który dorosłym pozwala się uspokoić, u nastolatków wywołuje dokładnie odwrotny efekt. U dorosłych THP oddziałuje na obszary mózgu, które uspokajają jego aktywność. Wyciszenie pojawia się mniej więcej po 0,5 godz. od stresującego wydarzenia. Neurosteroidy, czyli nie tylko THP, ale i allopregnanolon, wykazują powinowactwo do receptorów GABAA. Skutkiem ich działania jest zmniejszenie lęku i adaptacja do zaistniałej sytuacji. Z tego powodu receptory GABAA stanowią cel większości leków uspokajających. Typ receptora GABAA, który zawiera podjednostkę delta (δ), np. alfa4-beta2-delta (α4-β2-δ), wykazuje największą wrażliwość na steroidy. Aby zbadać jego rolę w okresie pokwitania, naukowcy skorzystali z pomocy myszy laboratoryjnych. Przed dojrzewaniem odnotowywano niewielką ekspresję podjednostek alfa4-beta2-delta. Neurosteroidy nie wywoływały opisywanych rezultatów przed pokwitaniem, gdyż ekspresja receptora jest zależna od zmian hormonalnych pojawiających się na tym właśnie etapie życia. U nastolatków THP znosi efekt hamowania, za który odpowiadają podjednostki delta GABAA, dlatego aktywność mózgu zwiększa się i pojawia się niepokój. Zespół Smith zidentyfikował obszary receptorów, które powinny zmutować, by usunąć paradoksalne oddziaływanie hormonów stresu na dojrzewającą młodzież.