Znajdź zawartość

Na Purdue University zidentyfikowano molekułę, która odgrywa znaczącą rolę w rozwoju choroby Parkinsona. Być może uda się dzięki temu opracować nowe metody leczenia i zapobiegania temu schorzeniu. Okazało się, że molekułą, która gromadzi się w tkankach mózgu jest akroleina, produkt uboczny spalania tłuszczu, który zwykle jest usuwany z organizmu. Naukowcy zauważyli jednak, że to właśnie jej obecność powoduje, że u chorych gromadzi się alfa-synukleina, której obecność niszczy neurony. Akroleina staje się więc nowym celem terapeutycznym. Po raz pierwszy wykazaliśmy na modelu zwierzęcym, że niższy poziom akroleiny wiąże się ze spowolnieniem rozwoju choroby. To niezwykle ekscytujące. Pracowaliśmy nad tym przez 10 lat, mówi profesor Riyi Shi. W beczce miodu jest jednak i łyżka dziegciu. Przez dziesiątki lat badań znaleziono wiele metod leczenia choroby Parkinsona w badaniach przedklinicznych na modelach zwierzęcych. Wciąż jednak nie dysponujemy terapią, która pozwoliłaby na zapobieżenie zmianom neurodegeneracyjnym u ludzi, stwierdza profesor Jean-Christophe Rochet. Dodaje jednak, że nowe odkrycie daje nadzieję na znalezienie właśnie takiego rozwiązania. Udowodniliśmy, że akroleina nie jest biernym obserwatorem, ale aktywnie uczestniczy w uśmiercaniu neuronów. Jeśli przyszłe badania wykażą, że akroleina odgrywa w rozwoju choroby Parkinsona taką samą rolę u ludzi co u zwierząt, być może nie trzeba będzie czekać całymi latami na opracowywanie nowych leków. Podczas badań na zwierzętach oraz eksperymentów na hodowlach komórek okazało się, że zapobieżenie negatywnym skutkom choroby, a nawet ich odwrócenie, było możliwe dzięki już zatwierdzonemu lekowi o nazwie hydralazyna, która jest stosowana w chorobach serca. Ten związek łączy się z akroleiną i usuwa ją z organizmu. To lek już zatwierdzony do użycia, wiemy więc, że nie jest toksyczny, dodaje profesor Shi. Profesor Rochet ostrzega jednak, by nie przywiązywać się zbytnio do myśli o hydralazynie leczącej chorobę Parkinsona. To lek używany do obniżenia ciśnienia krwi. Może więc nie być najlepszym wyborem. Niewykluczone jednak, że w przypadku choroby Parkinsona będzie skuteczny w niższych dawkach, więc nie będą tutaj występowały niepożądane skutki uboczne. Jak ty inaczej, lek ten wykazał swoją przydatność przy usuwaniu akroleiny. Dodatkową zaletą odkrycia roli akroleiny jest fakt, że może ona posłużyć jako biomarker. W zwalczaniu choroby Parkinsona kluczowym czynnikiem jest jej wczesne wykrycie. Tymczasem choroba bardzo długo nie daje objawów. Na szczęście już teraz dysponujemy testami, które pozwalają na badanie poziomu akroleiny w moczu i krwi. « powrót do artykułu

Zanieczyszczenie środowiska akroleiną, aldehydem, który wykazuje dość silne właściwości rakotwórcze, może się także przyczyniać do wystąpienia stwardnienia rozsianego (SR). Na szczęście naukowcy z Purdue University zauważyli, że śmierci neuronów można zapobiec, podając lek na nadciśnienie – hydralazynę. Podczas studium Amerykanie zauważyli, że w tkankach rdzenia kręgowego myszy z chorobą przypominającą stwardnienie rozsiane stężenie akroleiny było podwyższone o ok. 60%. Prof. Riyi Shi zaznacza, że uzyskane przez jego zespół wyniki stanowią pierwszy konkretny dowód laboratoryjny na związek między aldehydem jako neurotoksyną a stwardnieniem rozsianym. Dopiero ostatnio naukowcy zaczęli dostrzegać szczegóły oddziaływania akroleiny na ludzki organizm. My analizujemy jej wpływ na ośrodkowy układ nerwowy i to zarówno w przypadku urazów, jak i chorób neurodegeneracyjnych, takich jak stwardnienie rozsiane. Akroleina znajduje się m.in. w samochodowych spalinach i dymie tytoniowym. Powstaje także w organizmie po uszkodzeniu neuronów. Wcześniejsze badania tego samego zespołu sugerowały, że obumieraniu komórek nerwowych pod wpływem aldehydu akrylowego można zapobiec właśnie za pomocą wspomnianej wyżej hydralazyny. Najnowsze studium pokazało, że u myszy hydralazyna opóźnia początek stwardnienia rozsianego, zmniejsza też nasilenie objawów, neutralizując akroleinę. Leczenie nie wywołuje u myszy żadnych poważnych efektów ubocznych. Doza, którą stosowaliśmy u zwierząt, jest kilkakrotnie niższa od standardowego dawkowania doustnego u dzieci. Biorąc zatem pod uwagę skuteczność hydralazyny w wiązaniu akroleiny już przy tak niskich stężeniach, spodziewamy się, że nasze studium doprowadzi do opracowania nowych metod terapii neuroochronnej dla pacjentów z SR, które można by szybko zastosować w warunkach klinicznych. Shi tłumaczy, że w przebiegu SR to najprawdopodobniej akroleina odpowiada za zniszczenie otoczek mielinowych wokół wypustek komórek nerwowych. Gdyby więc można było zablokować ten efekt, udałoby się opóźnić początek choroby i złagodzić jej objawy. Poza tym Amerykanie ustalili, że akroleina uruchamia produkcję wolnych rodników, przyczyniających się do dalszych uszkodzeń. Na szczęście po podaniu hydralazyny stężenie aldehydu spada o połowę.