Znajdź zawartość

Zakochanie, ten najbardziej romantyczny stan ducha wydaje się zbyt ulotnym, żeby go naukowo badać. A jednak, choć pewnie jeszcze długo nie będzie wiadomo, skąd się bierze, jego mechanizmy jak najbardziej poddają się naukowym badaniom. Studiowaniem stanu zakochania zajęła się neurolog i psycholog Stephanie Ortigue, wykładowca na amerykańskim Syracuse University, we współpracy z West Virginia University oraz uniwersyteckim szpitalem w Szwajcarii. Badania nad pracą mózgu i układu hormonalnego pod wpływem gorącego uczucia przyniosły ciekawe wyniki. Praca przynosi odpowiedź, dlaczego za źródło uczucia uważane jest serce - pobudzenie określonych obszarów mózgu wpływa na pracę całego ciała, a najsilniejsze odczucia wiążą się z przyspieszoną pracą serca, czy sensacjami w żołądku. Pobudzenie zachodzi jednak w drugą stronę (ciekawym uzupełnieniem są niedawne badania, według których przyspieszenie akcji serca, na przykład wskutek wysiłku fizycznego, sprzyja powstawaniu uczucia). Jak się okazuje, takie uczucie wpływa na aż dwanaście różnych obszarów mózgu. Ich „współpraca" nad stanem zakochania wiąże się z wydzielaniem wielu substancji euforycznych: dopaminy, oksytocyny, adrenaliny i wazopresyny. Daje to skutek podobny do zażycia kokainy i wpływa negatywnie na wiele funkcji mózgu, głównie złożone funkcje poznawcze, reprezentację psychiczną i obraz własnego ciała. Innym ważnym zjawiskiem jest zwiększony poziom molekuły NGF we krwi. Cząsteczka ta służy jako cząsteczka sygnałowa, a ponadto ochrania komórki nerwowe i neurony i sprzyja ich wzrostowi. Odgrywa też ważną rolę w chemii zachowań społecznych. Zakochanie i miłość partnerska pobudzają inne obszary mózgu niż miłość bezwarunkowa (np. matki do dziecka) i w inny sposób wpływają na jego pracę. Badania mają na celu zrozumienie zjawisk neurologicznych związanych z miłością, zakochaniem i odrzuceniem, co pozwoliłyby między innymi opracować nowe terapie dla osób z depresją i innymi problemami psychicznymi.

Pomimo częstych zachorowań, zespół nagłej śmierci noworodków (ang. Sudden Infant Death Syndrome - SIDS), wciąż pozostaje chorobą o nieznanym podłożu. Schorzenie to, prowadzące do zgonu bez jakichkolwiek objawów zapowiadających tragedię, jest równie groźne, co nieznane. Od pewnego czasu wiadomo było, że ekspozycja matki lub dziecka na nikotynę zwiększa ryzyko śmierci, lecz mechanizm tego zjawiska nie był jasny. Aż do teraz. Odkrycia dokonali naukowcy kierowani przez dr. Colina Nurse'a z kanadyjskiego McMaster University. Naukowcy studiowali zachowanie tzw. komórek chromafinowych, wyspecjalizowanych w produkcji katecholamin - związków odpowiedzialnych za reakcję organizmu na stan zagrożenia. Uważa się, że substancje te mogą odgrywać istotną rolę w SIDS, ponieważ podejrzewa się, że zgon noworodków może być powodowany zanikiem odruchów obronnych. Eksperyment polegał na badaniu komórek chromafinowych pobranych od nowonarodzonych szczurów, których matki były w czasie ciąży eksponowane na nikotynę. Ich analiza wykazała wyjątkowo wysoką produkcję tzw. kanału potasowego wrażliwego na ATP. Białko to, odpowiedzialne m.in. za wyciszanie aktywności komórek chromafinowych, w zdrowo funkcjonującym organizmie odpowiada za "uspokajanie" organizmu w razie braku zagrożenia. U zwierząt traktowanych nikotyną wydzielanie katecholamin było osłabione nawet w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia, jaką jest niedotlenienie organizmu. Efekt ten udało się jednak odwrócić dzięki podaniu glibenklamidu - leku blokującego aktywność kanału potasowego. Substancja ta pozwoliła na przywrócenie aktywności komórek chromafinowych i poprawiała reakcję szczurów na niedotlenienie. Powiązanie SIDS z aktywnością zaledwie jednego białka byłoby z pewnością nadużyciem. Badania przeprowadzone przez zespół dr. Nurse'a przybliżają nas jednak do zrozumienia mechanizmu tej choroby i być może pozwolą na opracowanie skutecznych metod jej prewencji.

Określając rozmiary źrenicy, można stwierdzić, kiedy człowiek ulega złudzeniu optycznemu. W swoim eksperymencie naukowcy wykorzystali różne grafiki, m.in. sześcian Neckera. Mając płaski rysunek trójwymiarowej bryły mózg nie może sobie poradzić z perspektywą i nie wie, która ściana jest bliższa, a która dalsza. Dlatego naprzemiennie widzimy kostkę albo od lewej strony z góry, albo od prawej z dołu. Dr Olivia Carter z Uniwersytetu Harvarda, profesor Christof Koch z California Institute of Technology i zespół badali wielkość źrenicy tuż przed i zaraz po zmianie interpretacji sześcianu Neckera. Naukowcy zauważyli, że w momencie przełączania jej średnica bardzo się zmieniała, a stopień rozszerzenia pozwalał trafnie przewidzieć, jak długo dana osoba pozostanie przy danym wariancie postrzegania (Proceedings of the National Academy of Sciences). Źrenica nie jest zwykłą "dziurą" w oku. Ciągle zwęża się i rozszerza zarówno pod wpływem zmian oświetlenia, jak i pod wpływem stanu chemicznego mózgu – wyjaśnia dr Carter. Heroina zmniejsza źrenicę do rozmiarów łebka szpilki, a wykorzystywana przez okulistów atropina szeroko ją rozwiera. Źrenica rozszerzała się przy każdej zmianie interpretacji niejednoznacznego bodźca (oprócz sześcianu Neckera naukowcy posłużyli się też złudzeniem twarze-waza). Za zmianę średnicy źrenic odpowiada adrenalina. To hormon zaangażowany w podejmowanie decyzji: walczyć czy uciekać. Opisany eksperyment sugeruje, że pozwala też w krótkim czasie określić, co właściwie widzimy. Mózg stale podejmuje tego typu decyzje, a z punktu widzenia przetrwania w niepewnej sytuacji lepiej zobaczyć źle i profilaktycznie wziąć nogi za pas niż nie zobaczyć w ogóle. Carter podaje tu przykład człowieka idącego ciemną ulicą, który nagle widzi ukrytego w kącie osobnika. Po kilku sekundach okazuje się jednak, że to tylko cień. Brzmi znajomo niemal dla każdego...