Znajdź zawartość

Michael Houghton, szef zespołu, który w 1989 r. odkrył wirus zapalenia wątroby typu C (HCV), poinformował o uzyskaniu szczepionki na WZW C. Chociaż wykorzystano przy tym pojedynczy szczep HCV, szczepionka jest ponoć skuteczna przeciwko wszystkim znanym szczepom wirusa. Jak tłumaczy Houghton, HCV jest bardziej zjadliwy od HIV, dlatego skonstruowanie szczepionki przeciw szczepom z całego świata uważano za niemożliwe. Testowanie na ludziach szczepionki pomysłu Houghtona i Johna Law wykazało jednak, że aktywizuje ona całą gamę przeciwciał działających na różne szczepy HCV. Badacz z University of Alberta podkreśla, że nim szczepionka zyska niezbędne pozwolenia, musi minąć jeszcze 5-7 lat i chociaż może ona zmienić w pewnym stopniu życie osób z WZW C, to jej głównym zadaniem ma być, oczywiście, zapobieganie zakażeniu. http://www.news.ualberta.ca/

Wirus zapalenia wątroby typu C (WZW C) zapewnia sobie przeżycie, wykorzystując pewien rodzaj mikroRNA z opanowywanego narządu. Związanie miR-122 z wirusowym RNA skutkuje stabilizacją tego ostatniego, a także usprawnieniem replikacji. Wirus zapalenia wątroby typu C zrobił [...] dwie interesujące rzeczy. Po pierwsze, wykształcił w toku ewolucji unikatową relację z kluczowym regulatorem, ponieważ miR-122 stanowi około połowy mikroRNA występujących w wątrobie. Po drugie, do podwyższania stabilności swojego RNA oraz ekspresji białek koniecznych do zamknięcia cyklu życiowego wirus zawłaszczył sobie proces, który zazwyczaj służy do obniżania ekspresji genów - tłumaczy dr Stanley M. Lemon z Uniwersytetu Północnej Karoliny. Przed 7 laty prace doktora Lemona i jego zespołu wykazały, że miR-122 jest konieczny do replikacji WZW C, ale nie było wiadomo, jaki dokładnie mechanizm wchodzi w grę. SPC3649 (mirawirsen), eksperymentalny lek na wirusowe zapalenie wątroby typu C, wszedł w 2010 r. w 2. fazę testów klinicznych, jednak dopiero teraz wyjaśniono, czemu właściwie zawdzięcza swoją skuteczność. Antagomer wiąże się z miR-122 w wątrobie i w ten sposób destabilizuje genom wirusa, prowadząc do jego rozpadu.

Badacze donoszą o eksperymentalnej metodzie leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu C, które sprawdza się u szympansów i stanowi dużą nadzieję dla zakażonych ludzi. Jak tłumaczą twórcy metody z Southwest Foundation for Biomedical Research, polega ona na blokowaniu cząsteczki wykorzystywanej przez wirusy HCV (ang. Hepatitis C Virus) do replikacji. Co ważne, lek obniżający miano wirusa we krwi działa przez kilka miesięcy po ostatnim podaniu. Obecnie znajduje się on w pierwszej fazie testów klinicznych. To pierwszy tego typu medykament, którego działanie sprawdza się na ludziach. SPC3649, bo tak go nazwano, opracowano z wykorzystaniem opatentowanych przez duńską firmę farmaceutyczną Santaris Pharma tzw. blokowanych kwasów nukleinowych (zwanych też oligonukleotydami LNA, od ang. locked nucleic acid). SPC3649 wychwytuje w wątrobie mikroRNA122, a bez niego HCV nie może się namnażać. Nasza współpraca z Santaris Pharmą wykazała, że u szympansów lek działa nadzwyczaj dobrze – chwali się dr Robert Lanford. Badania na naczelnych były finansowane przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Naukowcy uważają, że analogiczne rozwiązanie mogłoby się sprawdzić przy leczeniu innych chorób, m.in. zakażeń wirusem HIV, nowotworów czy chorób zapalnych. Na całym świecie żyje ok. 170 mln osób zakażonych HCV. WZW typu C nazywa się często cichą epidemią, ponieważ nie odczuwając większych dolegliwości, pacjenci nie mają pojęcia, że coś im jest. Choroba postępuje latami, prowadząc np. do nowotworów i marskości wątroby. Eksperci uważają, że w przyszłości nowa metoda może zastąpić interferon, tym bardziej że wirusy wykazują niską oporność na SPC3649. Lek antywirusowy może być używany sam, by zahamować postępy choroby. Istnieją też wskazówki, że jest w stanie "przekształcić" chorych niereagujących na interferon w reagujących, dzięki czemu dałoby się ich leczyć kombinacją leków zawierającą interferon [i rybawirynę] – wyjaśnia Lanford. Wg niego, SPC3649 sprawdzi się też u pacjentów po przeszczepie, by tłumić HCV w nowej wątrobie. Doskonale nadaje się on do tego celu, bo nie wykazuje działań niepożądanych/toksycznych. W badaniach na zwierzętach wzięły udział 4 zakażone wirusem HCV szympansy. U tych, którym podawano wyższe dawki leku, we krwi i wątrobie nastąpił 350-krotny spadek poziomu wirusa. Nie znaleziono opornych na SPC3649 mutantów. Medykament działał przez kilka miesięcy po zakończeniu terapii.

Telaprevir, eksperymentalny lek z grupy inhibitorów proteaz, daje doskonałe rezultaty w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C (WZW C) - informują badacze z Duke University. Właśnie zakończyła się kolejna faza testów klinicznych preparatu. Przeprowadzone próby należały do tzw. II fazy testów klinicznych, czyli wstępnych eksperymentów mających na celu ocenę skuteczności oraz bezpieczeństwa opracowanej terapii. W studium wzięło udział 250 pacjentów cierpiących na WZW C, u których nie próbowano wcześniej żadnych metod leczenia. Eksperymentatorzy oceniali skuteczność 12-tygodniowej terapii telaprevirem w połączeniu z leczeniem dwiema substancjami stosowanymi standardowo w leczeniu WZW C - peginterferonem oraz rybawiryną - podawanymi, zależnie od grupy pacjentów, przez 12 lub 36 tygodni począwszy od dnia zakończenia podawania nowego leku. Wyniki leczenia porównywano z rezultatami stosowania standardowej metody leczenia przez 48 tygodni. Wyniki testów potwierdzają doskonałą skuteczność telapreviru. W połączeniu z 12-tygodniową serią dawek peginterferonu oraz rybawiryny doprowadził on do całkowitego usunięcia wirusa (tzn. doprowadzenia do stanu, w którym nie udało się go wykryć we krwi) odpowiedzialnego za chorobę aż u 61% pacjentów. Jeszcze lepsze wyniki uzyskano u pacjentów leczonych wg programu przedłużonego podawania nowego leku - pacjenci w tej grupie zostali całkowicie wyleczeni aż w 67% przypadków. Dla porównania, w grupie kontrolnej WZW C udało się usunąć u zaledwie 41% nosicieli. Jeszcze lepiej wypadła długotrwała obserwacja stanu zdrowia pacjentów. Wynika z niej, że nawrót pozornie zwalczonego nosicielstwa nastąpił u zaledwie 2% pacjentów leczonych przez 24 tygodnie (12 tyg. stosowania telapreviru + 12 tyg. terapii standardowej) oraz u 6% osób z grupy leczonej przez 48 (12+36) tygodni. U chorych leczonych wyłącznie rybawiryną i peginterferonem odsetek ten wynosił aż 23%. Co ważne, eksperymentalny lek okazał się także bardzo bezpieczny - najpoważniejszym efektem ubocznym jego podawania była wysypka. Powodzenie testów rodzi wielkie nadzieje na udoskonalenie terapii przeciwko WZW C. Szacuje się, że na świecie jest około 170 milionów nosicieli patogenu odpowiedzialnego za tę chorobę. Możliwe konsekwencje nosicielstwa to m.in. kilka rodzajów nowotworów oraz marskość wątroby. Nie powinien więc dziwić fakt, że poszukiwania leków trwają.