Znajdź zawartość

Długotrwałe pozbawianie snu osłabia reakcję mózgu na obecność nieprawidłowych cząsteczek białek - donoszą naukowcy z University of Pennsylvania School of Medicine. Przeprowadzony na myszach eksperyment dostarcza istotnych danych na temat wpływu obniżonej długości snu na kondycję umysłową tych zwierząt na późnych etapach życia. W swoich badaniach Amerykanie zajęli się analizą tzw. odpowiedzi na nieprawidłowo złożone białka (UPR, od ang. Unfolded Protein Response). Jej rolą jest usuwanie z komórki tych cząsteczek białkowych, dla których proces formowania ich struktury nie zaszedł prawidłowo. Molekuły takie są niezdolne do spełniania swoich funkcji, co może grozić prawidłowemu funkcjonowaniu całej komórki. Zaburzenie funkcjonowania UPR powoduje odkładanie się nadmiernych ilości wadliwych protein, co może prowadzić do zmian degeneracyjnych wielu narządów. Uważa się, że podobny mechanizm jest bezpośrednią przyczyną schorzeń układu nerwowego takich jak choroby Alzheimera i Parkinsona. Badacze zauważyli, że pomimo zaburzania snu u młodych, 10-tygodniowych myszy, usuwanie wadliwie uformowanych cząstecze białkowych zachodzi w ich komórkach poprawnie. Okazuje się jednak, że przykre konsekwencje niedosypiania objawiają się na znacznie późniejszym etapie życia, tzn. po osiągnięciu przez gryzonie wieku dwóch lat (typowy czas życia myszy to 2-3 lata). Co ciekawe, myszy pozbawiane snu wyłącznie na późniejszym etapie życia nie wykazywały objawów upośledzenia UPR. Oznacza to, że z nieznanych dotąd przyczyn zachwianie działania tego mechanizmu zostaje "zakodowane" na wcześniejszym etapie życia, a jego aktywacja następuje dopiero u osobników starszych. Aby lepiej zrozumieć istotę eksperymentu, warto wspomnieć, że rytm dobowy wygląda u myszy zupełnie inaczej, niż u ludzi. Niezależnie od pory dnia i nocy, gryzoń jest aktywny średnio przez dwie godziny, po czym zasypia na około godzinę. Aby zaburzyć ten naturalny rytm, badacze drażnili zwierzęta pędzelkiem, nie pozwalając im zasnąć. W ten sposób utrzymywali je "na nogach" przez czas od trzech do dwunastu godzin, a następnie pobierali z ich mózgów próbki do badań. Dzięki serii eksperymentów potwierdzono, że choć system UPR działa u młodych myszy doskonale nawet po przerwaniu snu na sześć godzin, po osiągnięciu przez nie wieku dwóch lat nie wykryto jego aktywności. Potwierdzono dodatkowo, że zwierzęta pozbawiane snu wytwarzały znacznie więcej białka indukującego apoptozę, czyli samobójczą śmierć komórki. Oznacza to, że nagromadzenie się szkodliwych produktów białkowych w neuronach powoduje ich "samobójstwo", które, jeśli zajdzie na odpowiednio dużą skalę, może znacznie upośledzić funkcje mózgu. Wykonany przez Amerykanów eksperyment może mieć znaczący wpływ na rozwój dalszych prac związanych z leczeniem chorób neurodegeneracyjnych. Konieczne jest jednak potwierdzenie, że zjawiska zaobserwowane podczas badań na myszach odnajdują swoje odzwierciedlenie w fizjologii człowieka. Jeżeli zostanie udowodnione istnienie analogicznego mechanizmu w organizmach ludzkich, kolejnym krokiem badaczy będzie ocena podatności gryzoni na uszkodzenia mózgu spowodowane snem przy celowym zwiększeniu produkcji białek odpowiedzialnych za UPR. Szczegóły eksperymentu opisano w najnowszym numerze czasopisma Journal of Neuroscience