Znajdź zawartość

Ludzki wirus cytomegalii (HCMV - od ang. Human Cytomegalovirus), odpowiedzialny m.in. za rozwój mononukleozy zakaźnej, należy do najczęściej występujących w populacji ludzkiej czynników zakaźnych. Bezpośrednią obecność wirusa lub ślady "pamięci" o zetknięciu z nim w ciągu życia można zaobserwować u 50%, a niektórzy badacze donoszą nawet, że u 80% przedstawicieli ludzkiej populacji. Zakażenie nim nie jest szczególnie groźne (często nie wywołuje żadnych objawów), choć w skrajnych przypadkach może on powodować np. powstanie nowotworu lub nawet śmierć. Do tej pory nie było jednak wiadomo, w jaki sposób dochodzi do powstania zaburzeń w funkcjonowaniu komórek pod jego wpływem. Dopiero wykonane niedawno na Uniwersytecie Wisconsin badania rzucają nowe światło na funkcjonowanie tego wirusa, który okazał się wyjątkowo przebiegłym naśladowcą ludzkich białek. Jedna z produkowanych przez HCMV protein, UL97, ma zdolność do zaburzania naturalnego mechanizmu regulacji intensywności podziałów ludzkich komórek. Potrafi ona blokować czynniki odpowiedzialne za spowolnienie szybkości tego procesu, co w skrajnym przypadku może prowadzić np. do rozwoju nowotworu. Dzieje się tak, ponieważ białko to naśladuje swoim kształtem niezwykle istotny regulator cyklu komórkowego - białko Rb (nazwa pochodzi od słowa retinoblastoma, czyli siatkówczak - jest to nowotwór, który rozwija się najczęściej u bardzo młodych dzieci w wyniku wadliwego działania tej proteiny). Upośledzenie funkcji tego "molekularnego hamulca", powstrzymującego nadmierne podziały komórkowe, prowadzi do zbyt intensywnego namnażania komórek. Wirus osiąga wyraźne korzyści z zaburzenia funkcji komórek gospodarza. Przyśpieszenie cyklu komórkowego wiąże się ze zwiększeniem szybkości syntezy wielu istotnych cząsteczek, w tym DNA. HCMV "wykorzystuje" ten fakt i przechodzi bardziej intensywną replikację wtedy, gdy sama komórka także się dzieli. Wchodzące w skład HCMV UL97 jest białkiem, które naśladuje naturalny regulator cyklu komórkowego, lecz, w przeciwieństwie do niego, pozbawione jest mechanizmów umożliwiających ograniczenie jego aktywności przez gospodarza. Można to porównać do wciśnięcia w samochodzie pedału gazu i jednoczesnego uszkodzenia hamulca. Prof. Robert Kalejta, główny autor badań, komentuje odkrycie: Wirusy są sprytniejsze od nas. Wiedzą o naszych komórkach o wiele więcej niż my, bo są od nich zależne - są bezwzględnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi. Jeżeli atakują jakąś część komórki, czyli proces lub białko, to na pewno jest ona ważna dla komórki. Skoro wirus zwraca na tę część uwagę, my także powinniśmy. Naukowiec wierzy, że dokonane przez jego zespół odkrycie pomoże w odnalezieniu innych protein, które wspólnie z Rb regulują cykl komórkowy. Wierzy także w zastosowanie zdobytej wiedzy w medycynie. Od dawna wiadomo bowiem, że HCMV, najczęściej niegroźny, może w niektórych przypadkach powodować rozwój nowotworów lub innych problemów zdrowotnych. Najczęściej ma to miejsce w przypadku nosicieli, u których doszło do osłabienia funkcji układu odpornościowego. Do grupy tej należą m.in. chorzy na AIDS oraz biorcy przeszczepów. Zdaniem profesora, wykonane badania mogą przynieść dwojaką korzyść. Badamy wirusa, który powoduje u ludzi chorobę, dzięki czemu możemy odkryć sposób na wyleczenie tej infekcji i pomóc w ten sposób pacjentom. Jednocześnie zdobywamy wiedzę na temat działania komórki, co może pomóc nawet osobom, które nie są zainfekowane. Badacz żartobiliwie porównuje to do promocji w supermarkecie: Dostajesz dwa za cenę jednego. Szczegółowe dane na temat odkrycia opublikowano w najnowszym numerze czasopisma Science.