Znajdź zawartość

Naukowcy z Centrum Medycznego Duke University opracowali syntetyczne nanocząstki, które trafiając do węzłów chłonnych, znacząco wzmacniają reakcję na szczepionki (Nature Materials). Stosowane dotąd adjuwanty, substancje dodawane do szczepionek w celu pobudzenia lub zwiększenia reakcji immunologicznej, wzmacniają odporność w okolicach miejsca na skórze, gdzie nastąpiło wkłucie i nie docierają do węzłów chłonnych, które filtrują limfę i biorą udział w wytwarzaniu przeciwciał. Zespół dr Ashley St. John prowadził eksperymenty na myszach. Badacze opierali się na obserwacji, że komórki tuczne (mastocyty), które występują najczęściej w okolicy naczyń krwionośnych narządów stykających sie ze środowiskiem i biorą udział w ochronie organizmu przed bakteriami czy pasożytami, komunikują się bezpośrednio z węzłami chłonnymi. Wykorzystują do tego proces zwany degranulacją, kiedy dochodzi do uwolnienia znajdujących się w ziarnach nanocząstek. Syntetyczne granulki są zbudowane z węglowodanowego szkieletu, w którego wnętrzu zamknięto mediatory zapalenia, np. czynnik martwicy guza (ang. tumor necrosis factor, TNF). Po wstrzyknięciu naśladują one substancje naturalnie wydzielane przez mastocyty i podobnie jak one obierają na cel węzły chłonne. Moment uwolnienia zawartości nanocząstek jest precyzyjnie zaplanowany. Tradycyjne adjuwanty albo pomagają w zachowaniu antygenów patogenu, by organizm zyskał czas na wytworzenie przeciwciał, albo aktywują komórki dendrytyczne, które przechwytują antygeny, przenoszą je do węzłów chłonnych i tam prezentują limfocytom Th. Adjuwant z nanocząstek przemieszcza się z miejsca iniekcji do węzłów chłonnych i tam zachowuje się jak wiele różnych typów komórek układu odpornościowego. Ekipa z Duke University przetestowała swoje rozwiązanie na myszach z wirusem grypy A. Przy mianie wirusa, które zwykle zabiłoby gryzonia, zaszczepione zwierzęta były w stanie zwalczyć chorobę i częściej przeżywały. Naukowcy wypełniali swoje cząstki nie tylko TNF, ale i interleukiną-12 (IL-12). Ważnym osiągnięciem była możliwość kierowania ich do wybranych węzłów chłonnych.

Podawanie estrogenów jest jedną z nielicznych skutecznych form terapii raka prostaty. Dotychczas sądzono, że działanie tego rodzaju leczenia polega na ośrodkowym (tzn. regulowanym na poziomie organów zarządzających całym systemem hormonalnym) blokowaniu wydzielania testosteronu - hormonu odpowiedzialnego za napędzanie wzrostu guza. Okazuje się jednak, że w rzeczywistości żeńskie hormony płciowe mają także bezpośredni wpływ na sam nowotwór. Z badań przeprowadzonych przez zespół Stephena McPhersona z Monash University wynika, że wpływ estrogenów znacznie wykracza poza proste blokowanie wpływu testosteronu. Jak donoszą na łamach czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences autorzy, żeńskie hormony płciowe wpływają na komórki raka w sposób zależny od czynnika martwicy nowotworów α (ang. tumor necrosis factor α - TNFα) - jednego z najważniejszych czynników prozapalnych w organizmie. Dokładna analiza mechanizmu działania estrogenów wykazała, że ich podanie powoduje uruchomienie w komórkach nowotworowych procesu apoptozy, czyli programowanej, samobójczej śmierci. Cząsteczką odpowiedzialną za aktywację tego procesu jest receptor estrogenowy typu β (ERβ), występujący na powierzchni komórek raka prostaty u wielu pacjentów. Prawdopodobnie to on aktywuje następnie szlak sygnalizacyjny zależny od TNFα. Co ciekawe, stosowanie syntetycznych związków pobudzających ERβ u myszy pozwala na wywołanie leczniczego efektu bez wpływania na poziom "prawdziwych" hormonów. Oznacza to, że ich stosowanie u ludzi mogłoby wiązać się ze stosunkowo mało uciążliwymi efektami ubocznymi. Jak bardzo przykra dla większości pacjentów jest tymczasem kastracja, nie trzeba chyba nikomu tłumaczyć. Istotnym odkryciem dokonanym przez zespół McPhersona jest również zaobserwowanie leczniczego wpływu żeńskich hormonów płciowych także na komórki wyizolowane od pacjentów z łagodnym przerostem prostaty. Może to oznaczać, że stosowanie odpowiednio dobranej terapii pozwoli na skuteczne zablokowanie zmian prowadzących do nowotworzenia na bardzo wczesnym etapie, na którym wyleczalność tego schorzenia jest bardzo wysoka.