Znajdź zawartość

Fibrynogen, białko osocza angażowane w końcowej fazie procesu krzepnięcia, uruchamia pourazowe tworzenie blizn w mózgu i rdzeniu kręgowym (Journal of Neuroscience). Dr Katerina Akassoglou z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco i zespół odkryli, że fibrynogen przenosi uśpiony transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-β), który aktywuje się po dotarciu do mózgu, uszkodzonego wskutek udaru bądź zadanej rany kłutej. Blizny w mózgu lub rdzeniu – tzw. blizny glejowe - blokują połączenia między neuronami, co często uniemożliwia pełną rekonwalescencję. Dotąd terapia koncentrowała się na poprawie regeneracji neuronów poprzez minimalizowanie bliznowacenia. Najnowsze badania sugerują jednak, że hamowanie białek krwi może zapobiec tworzeniu się jakichkolwiek blizn, a jak wiadomo, lepiej zapobiegać niż leczyć. Gdy dochodzi do urazu i pojawia się krwawienie, TGF- β wyciekający wraz z fibrynogenem z rozerwanych naczyń zaczyna oddziaływać z komórkami tkanki nerwowej i wysyła sygnały prowokujące do tworzenia blizn. Dochodzi do otoczenia uszkodzonego obszaru, ale jednocześnie proces ten wyklucza ponowne połączenie i komunikowanie się neuronów, a to warunek konieczny do przywrócenia prawidłowego funkcjonowania. Aby sprawdzić, jaką rolę odgrywa fibrynogen w formowaniu blizn, Amerykanie posłużyli się modelem mysim. Gdy z krwioobiegu usunięto fibrynogen, po urazie u zwierząt pojawiały się o wiele mniejsze blizny. Okazało się, że białko krzepnięcia przenosiło nieaktywną formę transformującego czynnika wzrostu beta, która "włączała się" w zetknięciu z reaktywnymi astrocytami. Wtórnymi przekaźnikami wewnątrzkomórkowego sygnału były fosforylowane białka Smad. W ten sposób modulowano działalność neurokanu macierzy pozakomórkowej mózgu, który wpływał na kierunek migracji aksonów i ich wzrost. Kiedy ekipa zablokowała ścieżki związane z TGF- β, blizny się nie tworzyły.