Znajdź zawartość

Wiele odchudzających się osób chciałoby jeść do woli i dalej ważyć tyle samo, co przed aktem rozpusty. Odkryto, że jest to możliwe, przynajmniej u myszy, którym brakuje pewnego genu. U gryzoni uruchamia się błędne koło syntezy i rozkładu niepotrzebnych organizmowi białek. Prowadzi to do spalania tłuszczu (w ten sposób zyskuje się energię potrzebną do zasilania jałowego procesu). To dlatego wspomniane wyżej myszy mogą jeść więcej pożywienia i ważyć mniej od pozostałych zwierząt. Brakujący gen koduje enzym konieczny do chemicznego strawienia niektórych aminokwasów. Dochodzi do nagromadzenia leucyny, co "skłania" komórki do produkcji nowych, choć niepotrzebnych łańcuchów białkowych. Następnie zostają one rozłożone. Hipoteza, że syntetyzowanie i rozkładanie cząsteczek substancji istotnych z biologicznego punktu widzenia może pomóc w pozbyciu się nadwyżek energetycznych, nie jest dla naukowców niczym nowym. Teraz jednak po raz pierwszy udało się to zademonstrować w praktyce (Cell Metabolism). Wcześniejsze badania wykazały np., że diety wysokobiałkowe lub suplementy zawierające leucynę często pomagają zrzucić zbędne kilogramy. Nie rozumiano jednak dobrze, jaki mechanizm leży u podłoża zaobserwowanego zjawiska. Zespół Christophera Lyncha z College'u Medycyny Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii wyłączył gen, który w normalnych warunkach zawiaduje procesem wychwytywania aminokwasów z krwi. Genetycznie zmodyfikowane gryzonie wydawały się bardziej głodne od innych myszy. Uwzględniając masę ciała, jadły więcej od pozostałych zwierząt. Kiedy przestawiano je na dietę wysokotłuszczową, która zazwyczaj przekształca gryzonie w małe beczułki, nadal pozostawały szczupłe. Ich zapasy tłuszczu (ang. body fat, BF) stanowiły połowę tego, co nagromadziło się u pozostałych mieszkańców klatki. U zawsze szczupłych myszy zaobserwowano lekko podwyższoną ciepłotę ciała, co wiązało się ze spalaniem nadwyżek pokarmowych. Na normalnej diecie zmodyfikowane gryzonie były zdrowe. Ważyły tylko o 10% mniej od normalnych myszy. Rzadziej chorowały też na cukrzycę. Sytuacja zmieniała się jednak diametralnie, gdy myszom odcinano dopływ leucyny. Siedziały wtedy obok pokarmu, dyszały i ciągle jadły. Były mokre od potu, ale jadły coraz więcej i więcej, nadal nie przybierając na wadze. Naukowcy spekulują, że zwierzęta te mogą wykorzystywać poziom aminokwasu w organizmie do określania, ile powinny jeść, by osiągnąć optymalną wagę. Lynch ma nadzieję, że okiełznanie procesu jałowego wytwarzania i rozkładania białek pozwoliłoby uzyskać nowe narzędzie leczenia otyłości u ludzi. Susan Fried, endokrynolog z Uniwersytetu w Baltimore, uważa, że kluczem do sukcesu nie jest zwiększanie dawek dostarczanej organizmowi leucyny, ale zablokowanie jej metabolizmu. Podobny efekt można by u ludzi uzyskać nie przez manipulowanie genami, ale w wyniku wykorzystania leków hamujących enzym rozkładający aminokwas. Na razie nie wiadomo, jakie byłyby skutki uboczne stosowania takich medykamentów.