Znajdź zawartość

Nie każdy zdaje sobie z tego sprawę, lecz u osób po ataku serca wiele uszkodzeń powstaje dopiero podczas gojenia się mięśnia sercowego. Badacze z Nowego Jorku twierdzą, iż zidentyfikowali jedno z najważniejszych białek regulujących ten proces, przez co są w stanie znacznie ograniczyć negatywne zmiany zachodzące w tym niezwykle ważnym organie. Ciało stara się odbudować po uszkodzeniu mięśnia sercowego dzięki odkładaniu włókien, lecz powoduje to jeszcze większy problem - tłumaczy istotę zjawiska dr Thomas Sato, pracownik College'u Medycznego przy Uniwersytecie Cornell. Proces ten, zwany włóknieniem, sprawia że serce staje się twarde jak stal i traci zdolność skurczu i pompowania krwi do reszty organizmu. Efekty mogą być tragiczne - dodaje badacz. Sytuacji chorego nie poprawia fakt, iż medycyna nie dysponuje obecnie skutecznymi lekami blokującymi opisywany proces. Tam, gdzie nie radzi sobie farmakologia, z pomocą może przyjść genetyka. Badacze z Uniwersytetu Cornell zidentyfikowali u myszy gen, nazwany Sfrp2, kodujący białko regulujące tempo narastania blizn i zwłóknień. Proteina ta wchodzi w interakcję z procesem wytwarzania kolagenu - jednego z najważniejszych białek w organizmach ssaków, odpowiedzialnego m.in. właśnie za powstawanie blizn. Badanie na gryzoniach potwierdziło, że usunięcie Sfrp2 z genomu zwierzęcia pozwala na znaczne ograniczenie wielkości blizn powstających po zawale serca. Choć nie potwierdzono tego doświadczalnie, istnieje także szansa na zredukowanie intensywności włóknienia także w innych organach, takich jak płuca czy wątroba. Proteina kodowana przez gen Sfrp2 hamuje aktywację prokolagenu - białka, które, po odpowiedniej obróbce, jest przekształcane do kolagenu. Gdy produkt genu Sfrp2 nie jest produkowany, narastanie blizn jest znacznie spowolnione, co znacznie ułatwia odbudowę zdrowej, w pełni funkcjonalnej tkanki. Ponieważ atak serca jest przyczyną aż 13% zgonów na świecie, dokładne zrozumienie procesu bliznowacenia mięśnia sercowego jest niezwykle istotne dla współczesnej medycyny. Jeżeli naukowcom uda się opracować terapię regulującą aktywność Sfrp2 lub związanego z tym genem białka, powinno to znacznie poprawić kondycję najważniejszego z mięśni po zawale, a przez to znacznie zwiększyć przeżywalność tej choroby.