Znajdź zawartość

Popularne antydepresanty – selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) – zmieniają sposób dokonywania oceny moralnej i prowadzą do zmniejszenia agresywności zachowania. Naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge odkryli, że gdy lek aplikowano zdrowym osobom, przez co zwiększał się poziom neuroprzekaźnika w szczelinie synaptycznej, pojawiała się u nich nasilona awersja do krzywdzenia innych. Tego typu działania były postrzegane jako absolutnie zabronione. Nasze studium sugeruje, że te leki wpływają na jednostkowe wyczucie dobra i zła, co, oczywiście, przekłada się na dokonywane codziennie wybory. Co ciekawe, najsilniejszy efekt zaobserwowano u ludzi, którzy byli naturalnie wysoce empatyczni. Sugeruje to, że serotonina wzmaga zatroskanie o innych, przez co perspektywa skrzywdzenia ich staje się jeszcze gorsza [niż zwykle] – podkreśla Molly Crockett. Psycholodzy z Cambridge prezentowali ochotnikom tzw. dylematy moralne, w których zestawiano korzyści (np. ocalenie 5 istnień) z bardzo szkodliwymi działaniami (np. zabiciem niewinnej osoby). Okazało się, że osoby, które zażyły SSRI, częściej uznawały szkodliwe działania za moralnie naganne, mimo że mogły prowadzić do dobrych skutków. Podobne wyniki uzyskano w drugim teście. W ramach gry finansowej badani mogli zaakceptować lub odrzucić uczciwy bądź nieuczciwy sposób dzielenia sumy pieniędzy. Normalnie ludzie odrzucają nieuczciwe oferty, ponieważ wiąże się to z karą finansową dla "naciągacza", jednak ochotnicy zażywający selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny dokładnie z tego samego powodu powstrzymywali się od takiego działania. Wcześniejsze studium zespołu pokazało, że przy obniżonym stężeniu serotoniny chętniej bierzemy odwet za czyjeś nieuczciwe zagrania.

Przyjmowanie antydepresantów w krótkim czasie po udarze mózgu znacząco zwiększa szanse chorego na powrót do zdrowia - twierdzą naukowcy z z University of Iowa. Pomimo obiecujących rezultatów eksperymentu autorzy zastrzegają jednak, że miał one jedynie charakter wstępny, a molekularny mechanizm odpowiedzialny za ochronne działanie leków nie został zidentyfikowany. Eksperyment przeprowadzono na 129 wolnych od depresji osobach, u których doszło do udaru mózgu. W czasie do 3 miesięcy od tego zdarzenia pacjentów rozdzielono losowo na trzy grupy, z których jedną "leczono" placebo, drugą poddano specjalnie przygotowanej psychoterapii, zaś trzeciej podawano escitalopram - jeden z najczęściej stosowanych antydepresantów z grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI). Po trwającej 12 tygodni terapii pacjentów poddano serii testów psychologicznych. Jak się okazało, osoby przyjmujące escitalopram najlepiej radziły sobie z logicznym myśleniem oraz uczeniem się, a dodatkowo znacznie lepiej przyswajały sobie przekazywane im informacje. U pacjentów tych stwierdzono także najmniejszą utratę zdolności do wykonywania czynności potrzebnych w życiu codziennym. Zdaniem kierownika projektu, dr. Ricardo E. Jorgego, istnieje w związku z tym przypuszczenie, że zastosowanie SSRI u ofiar udaru mózgu może prowadzić do powstawania nowych neuronów. Pomimo niezwykle obiecujących wyników nowej terapii jej autorzy uprzedzają, że wciąż wiadomo o niej zbyt mało, by dopuścić ją do rutynowego stosowania. Przede wszystkim nie jest znany mechanizm działania ani skutki uboczne stosowania escitalopramu w tej grupie pacjentów. Należy też pamiętać, że eksperyment został przeprowadzony na stosunkowo niedużej grupie chorych. Z pewnością możemy jednak spodziewać się kontynuowania badań nad nowym zastosowaniem SSRI, zaś ich pozytywne wyniki mogą już niedługo doprowadzić do zmiany zaleceń dotyczących leczenia skutków udaru mózgu.

Choć od opublikowania książki Petera Kramera Wsłuchując się w Prozac minęło już 16 lat, dyskusja na temat wpływu antydepresantów na osobowość pacjentów nadal się toczy. Psycholodzy z Northwestern University wykazali, że takie zjawisko ma rzeczywiście miejsce, a w dodatku zmiana osobowości jest powiązana ze znaczniejszą poprawą nastroju w perspektywie długoterminowej. Amerykanie mówią o dużej zmianie osobowości pod wpływem selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (ang. selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs). Są one nadal szeroko wykorzystywane, np. w leczeniu depresji, fobii społecznej czy lęku uogólnionego, lecz sposób ich działania jest poznany w ograniczonym zakresie. Nasze odkrycia doprowadziły do zaproponowania nowego modelu mechanizmu antydepresyjnego. Dane sugerują, że współczesne antydepresanty działają po części dlatego, że korygują kluczowe osobowościowe czynniki ryzyka depresji – opowiada prof. Tony Z. Tang. Zespół Tanga badał wpływ paroksetyny. W studium wzięło udział 240 dorosłych z objawami depresji klinicznej. Podobnie jak w innych badaniach klinicznych tego typu, w porównaniu do grupy kontrolnej przyjmującej placebo, u osób zażywających paroksetynę odnotowano tylko umiarkowanie większą poprawę nastroju. Szybko jednak stało się jasne, że u chorych przyjmujących SSRI doszło do silniej zaznaczonego spadku neurotyczności i wzrostu ekstrawersji. To ważne odkrycie, ponieważ neurotyczność wskazuje na tendencję do doświadczania negatywnych uczuć i niestabilność emocjonalną, a ekstrawersja to otwartość na innych, dominacja oraz tendencja do przeżywania pozytywnych emocji. W wielu wcześniejszych studiach ustalono, że wysoka neurotyczność jest istotnym czynnikiem ryzyka depresji. Badania na bliźniętach wykazały, że geny depresji i wysokiej neurotyczności w dużej mierze się ze sobą pokrywają. Poza tym zarówno ekstrawersja, jak i neurotyczność wiążą się z mózgowym systemem serotoninowym, na który oddziałują leki przeciwdepresyjne SSRI. W studium psychologów z Northwestern University 120 osób wylosowano do grupy przyjmującej paroksetynę, a sześćdziesiąt trafiło na terapię poznawczą. Osobowość i objawy depresji badano przed, w trakcie i po zakończeniu leczenia. Po terapii 69 reagujących na selektywny inhibitor pacjentów śledzono przez rok, by wyłapać ewentualny nawrót choroby. Gdy badanych z obu grup (lekowej i placebo) dopasowano pod względem stopnia poprawy nastroju, u przyjmujących paroksetynę zaobserwowano 6,8-krotnie większą zmianę w zakresie neurotyczności i 3,5-krotnie wyższą w przypadku ekstrawersji. Amerykanie podkreślają, że w takich okolicznościach nie sposób twierdzić, że zmiany osobowościowe są skutkiem ubocznym zelżenia objawów depresji. Trzeba więc wziąć pod rozwagę inne wyjaśnienia. Jedna możliwość jest taka, że biochemiczne właściwości SSRI prowadzą bezpośrednio do realnej zmiany osobowości. Co więcej, skoro neurotyczność jest ważnym czynnikiem ryzyka, który odpowiada za większą część genetycznej podatności na zaburzenia depresyjne, zmiana w zakresie neurotyczności (i w leżących u jej podłoża czynnikach neurobiologicznych) może się przyczyniać do ustąpienia depresji.

Stosowanie leków antydepresyjnych w czasie ciąży jest związane z podwyższonym ryzykiem jednej z wad serca u dzieci - ostrzegają duńscy badacze. Co ciekawe jednak, ryzyko dotyczy głównie kobiet, które na początku ciąży zmieniają stosowane wcześniej leki na nowe. Autorzy studium, pracujący na uniwersytecie w Aarhus, przeanalizowali losy ponad 400 tys. dzieci urodzonych w latach 1996-2003 oraz ich matek. Głównym celem badaczy było ustalenie ewentualnego związku pomiędzy występowaniem wrodzonych wad serca oraz stosowaniem selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) - popularnej klasy leków przeciwdepresyjnych. Jak wykazała analiza danych epidemiologicznych, stosowanie SSRI powodowało dwukrotny wzrost ryzyka wystąpienia wrodzonych wad przegrody serca. Prawdopodobieństwo wystąpienia defektu wzrastało jednak do ponad 400% w stosunku do populacji niestosującej tych leków w przypadku, gdy przyszła matka zdecydowała się na zmianę stosowanego antydepresantu w ciągu pierwszego trymestru ciąży. Choć przytoczone dane brzmią zatrważająco, należy pamiętać, iż łączny odsetek dzieci rodzących się z defektami przegrody serca pozostawał stosunkowo niski i wynosił od 0,9% dla dzieci kobiet przyjmujących jeden SSRI do 2,1% dla potomstwa matek, które stosowały więcej niż jeden lek z tej grupy. Częstotliwość występowania tej samej wady u dzieci, których mamy nie przyjmowały SSRI, wynosiła 0,5%. Podsumowując, ryzyko związane ze stosowaniem SSRI wygląda na bardzo niskie, a do tego musi ono skorygowane o ryzyko związane z samym występowaniem depresji w czasie ciąży, interpretuje wyniki studium jego autor Lars H. Pedersen. Badacz zastrzega jednak, że konieczne jest przeprowadzenie badań, w których analizie poddanych zostanie większa liczba matek oraz dzieci, a także szczegółowo ustali się poziom niebezpieństwa związanego ze stosowaniem poszczególnych leków.

Każdy z nas czuje się czasem smutny i przybity. Jednak, jak wiadomo, niektórzy przeżywają trudne okresy w życiu znacznie ciężej niż inni. Na dodatek problemy związane z pogorszeniem nastroju są często posunięte do tego stopnia, że smutek może trwać latami, a do tego utrudniać codzienne życie. Stan taki nazywamy depresją - jest to choroba wynikająca z zaburzenia w mózgu równowagi poziomu i aktywności związków chemicznych regulujących nastrój. Depresja jest uznawana za chorobę cywilizacjną - aż miliard ludzi na Ziemi w ciągu życia będzie przynajmniej przez pewien czas wykazywać jej objawy. Typowe symptomy depresji to uczucie bezradności, zaniżone poczucie własnej wartości, brak motywacji do codziennego życia, a w skrajnych przypadkach dochodzi nawet do prób samobójczych. Nie bez powodu tak istotne jest zbadanie podstaw depresji oraz opracowanie skutecznej terapii przywracającej równowagę biochemiczną w mózgu. Aby zbadać intensywność objawów depresji, stworzono specjalną skalę, znaną jako Hamilton Rating Scale of Depression (HRSD). Składa się ona z 17-21 pytań, z których każde jest odpowiednio punktowane. Suma punktów decyduje o zakwalifikowaniu chorego do grupy osób o określonej intensywności symptomów. O ile depresję łagodną można pokonać dzięki psychoterapii (a niejednokrotnie nawet dzięki częstym rozmowom), o tyle w poważnej depresji konieczne jest wspomaganie farmakoterapią. Jednym z typów stosowanych w tej chorobie leków są tzw. selektywne inhibitory zwrotnego wchłaniania/wychwytu serotoniny, określane także jako SSRI (od ang. Selective Serotonine Reuptake Inhibitors). Do grupy tej należy słynny Prozac, zwany przez niektórych pigułką szczęścia. Leki te należą do stosunkowo nowej grupy związków, które przedłużają działanie serotoniny, znanej także jako hormon szczęścia. Właśnie na tych specyfikach, przyjmowanych na świecie przez co najmniej 40 milionów ludzi, skupili się badacze. Kilka spośród SSRI zostało zarejestrowanych przez odpowiednie organy zarówno w USA, jak i w krajach europejskich. Mimo to do dziś pojawiają się wątpliwości dotyczące ich rzeczywistej efektywności. Naukowcy z kilku ośrodków amerykańskich i brytyjskich postanowili zebrać wyniki badań przeprowadzonych na potrzeby procesu rejestracji tych leków, a następnie przeprowadzić tzw. metaanalizę, czyli statystyczne podsumowanie i porównanie wyników innych badań. Co ciekawe, już wcześniej dostarczano FDA (Food and Drug Administration), amerykańskiemu urzędowi odpowiedzialnemu m.in. za rejestrację produktów leczniczych, alarmujące wyniki metaanaliz. Z wielu z nich wynikło bowiem, że stosowanie leków antydepresyjnych, w tym SSRI, przynosi zerową lub minimalną poprawę w stosunku do placebo. Z tego powodu badacze postanowili prześledzić dokładniej inne analizy i sprawdzić, czy te niekorzystne wyniki dotyczą wszystkich chorych, czy też dla części z nich rzeczywiście leki typu SSRI mogą się okazać skuteczne. Badacze otrzymali od FDA kopie wyników badań czterech najczęściej stosowanych SSRI i zbadali zależność między stopniem zaawansowania choroby a skutecznością leku. Okazało się, że u osób z umiarkowaną i łagodną depresją leki te nie poprawiają w ogóle stanu psychicznego pacjenta w porównaniu do placebo. Z kolei u chorych z ciężkimi objawami poprawa była minimalnie wyższa niż wartość progowa, powyżej której wynik można uznać za istotny z klinicznego punktu widzenia. Co jest jednak ciekawe, porównywalnie wyższa skuteczność kliniczna w stosunku do placebo nie wynikała z lepszego działania substancji aktywnej na komórki (ta była porównywalna dla chorych w dowolnym stanie zaawansowania depresji). Okazało się bowiem, że chorzy z bardziej zaawansowaną depresją niemal zupełnie nie reagowali pozytywnie na sam fakt przyjmowania tabletek, niezależnie od ich składu. Z tego powodu lek, choć był stosunkowo nieskuteczny, dawał u nich lepsze wyniki w porównaniu do grupy przyjmującej placebo. Innymi słowy: substancja aktywna była tak samo skuteczna niezależnie od stanu zaawansowania depresji, lecz różnica tkwiła w sposobie reagowania na placebo. Wyniki badań skłaniają badaczy do wyrażenia opinii, że przepisywanie Prozaku i pokrewnych mu leków nie ma większego sensu. Ich zdaniem, stosowanie SSRI ma sens dopiero wtedy, gdy inne terapie zawiodły. Może to oznaczać nagły zwrot w nastawieniu lekarzy do tabletek szczęścia i jednocześnie otworzyć drogę nowym metodom leczenia depresji.