Znajdź zawartość

Pomimo częstych zachorowań, zespół nagłej śmierci noworodków (ang. Sudden Infant Death Syndrome - SIDS), wciąż pozostaje chorobą o nieznanym podłożu. Schorzenie to, prowadzące do zgonu bez jakichkolwiek objawów zapowiadających tragedię, jest równie groźne, co nieznane. Od pewnego czasu wiadomo było, że ekspozycja matki lub dziecka na nikotynę zwiększa ryzyko śmierci, lecz mechanizm tego zjawiska nie był jasny. Aż do teraz. Odkrycia dokonali naukowcy kierowani przez dr. Colina Nurse'a z kanadyjskiego McMaster University. Naukowcy studiowali zachowanie tzw. komórek chromafinowych, wyspecjalizowanych w produkcji katecholamin - związków odpowiedzialnych za reakcję organizmu na stan zagrożenia. Uważa się, że substancje te mogą odgrywać istotną rolę w SIDS, ponieważ podejrzewa się, że zgon noworodków może być powodowany zanikiem odruchów obronnych. Eksperyment polegał na badaniu komórek chromafinowych pobranych od nowonarodzonych szczurów, których matki były w czasie ciąży eksponowane na nikotynę. Ich analiza wykazała wyjątkowo wysoką produkcję tzw. kanału potasowego wrażliwego na ATP. Białko to, odpowiedzialne m.in. za wyciszanie aktywności komórek chromafinowych, w zdrowo funkcjonującym organizmie odpowiada za "uspokajanie" organizmu w razie braku zagrożenia. U zwierząt traktowanych nikotyną wydzielanie katecholamin było osłabione nawet w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia, jaką jest niedotlenienie organizmu. Efekt ten udało się jednak odwrócić dzięki podaniu glibenklamidu - leku blokującego aktywność kanału potasowego. Substancja ta pozwoliła na przywrócenie aktywności komórek chromafinowych i poprawiała reakcję szczurów na niedotlenienie. Powiązanie SIDS z aktywnością zaledwie jednego białka byłoby z pewnością nadużyciem. Badania przeprowadzone przez zespół dr. Nurse'a przybliżają nas jednak do zrozumienia mechanizmu tej choroby i być może pozwolą na opracowanie skutecznych metod jej prewencji.

Włączanie wentylatora w pokoju, w którym śpi dziecko, aż o 72% zmniejsza ryzyko nagłej śmierci łóżeczkowej (ang. sudden infant death syndrome, SIDS). Dr De-Kun Li z Kaiser Permanente Division of Research w Oakland tłumaczy, że w ten prosty sposób poprawia się cyrkulację powietrza. Oprócz tego specjaliści zalecają, by wybierać twardsze materace, kłaść niemowlę na plecach, nie przegrzewać go i usuwać z łóżeczka zabawki oraz poduszki. Nie wiadomo, czemu skądinąd zdrowe maluchy umierają. Niewykluczone, że występują u nich ukryte nieprawidłowości w budowie mózgu, które nie dopuszczają do sapania i wybudzenia w sytuacji niedoboru tlenu. Naukowcy przeprowadzili wywiady z matkami 497 dzieci: 185 zmarło na SIDS, a 312 cieszyło się dobrym zdrowiem. Dopasowano je pod względem rasy i wieku. Kobiety wypytywano o warunki snu maluchów. Analizując dane, pediatrzy wzięli pod uwagę inne potencjalnie istotne czynniki. Okazało się, że tylko 3% dzieci zmarłych na SIDS miało ostatniej nocy w swoim pokoju wentylator. Dla porównania, urządzenie postawiono przy łóżeczkach 12% żywych brzdąców.

Naukowcy ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie donoszą, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej (ang. Sudden Infant Death Syndrome, SIDS) jest skutkiem nieprawidłowości w obszarze mózgowym odpowiadającym za regulację podstawowych funkcji życiowych, w tym oddychania. Ich odkrycia "wpasowują się" w biologiczną teorię SIDS, w ramach której zaleca się rodzicom, by kładli wszystkie dzieci spać na plecach. Według lekarzy, dzieci z zespołem nagłej śmierci łóżeczkowej rodzą z defektem genetycznym, który uniemożliwia im prawidłowe reagowanie na stresory, np. na niedobór tlenu podczas leżenia twarzą w dół. U niemowląt umierających z powodu SIDS najwyraźniej nie rozwijają się mechanizmy alarmowe, które w normalnych warunkach spowodowałyby, że w sytuacji wzrostu stężenia dwutlenku węgla dziecko odwróciłoby głowę i zaczęło mocniej oddychać — tłumaczy szefowa badań, dr Hannah Kinney (Journal of the American Medical Association). Studium bazuje na danych z autopsji 31 zmarłych dzieci. W trzech czwartych przypadków zaobserwowano rozległe nieprawidłowości w pniu mózgu (związane z serotoniną). Neuroprzekaźnik ten jest najlepiej znany z powodu roli odgrywanej w leczeniu depresji, odpowiada jednak za wiele funkcji mózgowych, a w pniu mózgu pomaga w regulacji oddychania i innych zautomatyzowanych (kontrolowanych na poziomie nieświadomym) czynności. Postępy w zrozumieniu zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej przełożą się być może na konkretne badania przesiewowe niemowląt, które pozwolą określić ryzyko genetyczne. Jeśli u danego dziecka stwierdzi się takie zagrożenie, będzie można podać leki korygujące anomalie mózgu. Od wielu lat podejrzewano, że anomalie serotoninowe odpowiadają za SIDS, lecz dopiero badania naukowców z Bostonu pozwoliły stwierdzić, że są one rozleglejsze i poważniejsze niż dotąd przypuszczano. Dzięki odkryciu wpływu tego neuroprzekaźnika na zespół nagłej śmierci łóżeczkowej będzie łatwiej dowieść, że dziecko zmarło w wyniku przemocy domowej, a nie wskutek SIDS. Należy jednak pamiętać, że jedna czwarta przypadków z badań dr Kinney nadal pozostała niewyjaśniona. Prowadzona od wczesnych lat 90. akcja kładzenia dziecka w łóżeczku na plecach obniżyła liczbę zgonów spowodowanych przez SIDS o ponad 50%. Warto dodać, iż wśród badanych przez bostończyków 31 ofiar SIDS 65% zmarło, śpiąc na brzuchu. Obecnie zespół badawczy prowadzi eksperymenty na zmienionych genetycznie myszach, które mają taki sam związany z serotoniną defekt, jaki podejrzewa się u maluchów z SIDS. Naukowcy leczą je Prozakiem i poszukują ewentualnych oznak poprawy. Inni eksperci podkreślają jednak, że układ serotoninergiczny mózgu jest tak skomplikowany, iż trudno stwierdzić, czy zastosowanie Prozaku i tym podobnych leków przyniesie oczekiwany efekt. Lekarze nie dysponują ponadto skuteczną metodą wykrywania defektów serotoninowych u żyjących dzieci, nie są też one wykrywane podczas obrazowania mózgu. Przed Kinney i in. żadnym patologom nie udało się znaleźć niczego niezwykłego w mózgach nieżyjących dzieci. Niektórzy akademicy próbują opracować testy, które bazowałyby na obserwacji wzorców automatycznych funkcji, np. oddychania czy tętna. Na razie zespół doktor Kinney nie potrafi odpowiedzieć na pytanie, czy związane z serotoniną defekty SIDS mają coś wspólnego z pojawiającym się w późniejszym życiu bezdechem sennym lub depresją.