Znajdź zawartość

Nawet w starszym wieku ponawiana wielokrotnie regeneracja nie zmniejsza zdolności traszek do regeneracji tkanek. Doniesienia zespołu prof. Panagiotisa Tsonisa z University of Dayton przeczą więc podtrzymywanym od 250 lat teoriom, zgodnie z którymi wiek i liczne amputacje niekorzystnie wpływają na regenerację. W ciągu 16 lat Tsonis osiemnaście razy usunął soczewki z oczu sześciu traszek japońskich (Cynops pyrrhogaster). Zawsze dochodziło do regeneracji, lecz nie z pozostałej tkanki soczewki, ale z komórek nabłonka barwnikowego górnej części tęczówki. Pod koniec studium w 2010 r. traszki osiągnęły sędziwy wiek co najmniej 30 lat. Choć długość ich życia była kilkakrotnie dłuższa niż w przypadku płazów hodowanych w terrariach, soczewki utworzone po dwóch ostatnich amputacjach były nieodróżnialne od soczewek 14-letnich osobników, które nigdy nie musiały regenerować tej części oka. Co ważne, ekspresja genów kluczowych dla regeneracji (czyli np. genu krystaliny – białka wypełniającego cytoplazmę komórek soczewki – oraz genów regulatorowych) była w obu przypadkach podobna. Nie odnotowano znaczących różnic w tempie różnicowania i wzrostu regenerowanych soczewek. Tsonis uważa, że dokładne zrozumienie zdolności regeneracyjnych traszek pozwoli kiedyś wykorzystać ten proces w leczeniu ludzi. Na razie przed nami długa droga, nim będziemy mogli odnieść to do ludzi, ale traszka stanowi doskonałe źródło odpowiedzi na pytania dotyczące regeneracji, zwłaszcza w starszym wieku. W przyszłości Amerykanie i współpracujący z nimi Japończycy zamierzają porównać możliwości regeneracyjne młodych i starych traszek. Chcą sprawdzić, jak zmienia się mechanizm regenerowania i czy wykorzystywane są np. różne komórki. Inne studium mogłoby też dotyczyć kwestii, co dzieje się z telomerami traszek (telomery zabezpieczają chromosomy przed uszkodzeniami podczas kopiowania; po każdym podziale komórki stają się coraz krótsze). W 1994 r. opisywane studium zainicjował mentor Tsonisa Japończyk Goro Eguchi. Sześć lat temu Tsonis i jego żona doprowadzili do przełomu w regeneracji (oczywiście u traszek). Zazwyczaj po urazie grzbietowa część tęczówki może odtworzyć zniszczoną soczewkę, ale brzuszna nie. W części grzbietowej i brzusznej występują te same komórki i po usunięciu soczewki wykazują one tę samą aktywność, ale z nieznanych powodów część brzuszna "wyhamowuje" przed rozpoczęciem regeneracji. Okazało się jednak, że wystarczy dodać mieszaninę określonych czynników wzrostu, by brzuszna część tęczówki również odtworzyła soczewkę. W 2009 r. Tsonis stwierdził, że proces regeneracji u traszek przypomina tworzenie indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC). Reprogramowanie tych ostatnich polega na aktywowaniu w komórkach 4 normalnie uśpionych czynników. To skłoniło naukowca do sporządzenia mapy wszystkich genów, do których ekspresji dochodzi w czasie regeneracji (chodziło o transkryptom, czyli cząsteczek mRNA obecnych w danym momencie w komórce lub grupie komórek).