Znajdź zawartość

Choć badania nad HIV trwają od wielu lat, mnogość mechanizmów ułatwiających mu skuteczne infekowanie organizmu nie przestaje zadziwiać. Uczeni ze Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu odkryli właśnie kolejny z nich, polegający na blokowaniu zmian strukturalnych koniecznych dla prawidłowego funkcjonowania komórek odpornościowych. Badacze z Niemiec, kierowani przez prof. Olivera Facklera, chcieli poznać wpływ cząsteczki Nef - najsłabiej poznanej proteiny HIV - na zdolność zakażonych komórek odpornościowych do migracji oraz zmiany własnego kształtu. Dzięki eksperymentom na hodowlach komórkowych udało się ustalić, że badane białko skutecznie blokuje funkcjonowanie aktyny - podstawowego składnika cytoszkieletu, czyli wewnętrznego "rusztowania" odpowiedzialnego za utrzymanie właściwości strukturalnych komórki. Głównym obiektem ataku HIV na organizm człowieka są pomocnicze limfocyty T, zwane także komórkami CD4+. Główną rolą tej populacji komórek jest pośredniczenie w wymianie informacji potrzebnych do uruchomienia syntezy przeciwciał. Proces ten wymaga jednak komórek CD4+ zdolności do migracji oraz zmiany kształtu - procesów ściśle zależnych od aktyny. Jeżeli więc dojdzie do zaburzenia struktury cytoszkieletu, synteza przeciwciał może okazać się niemożliwa. Badania na hodowlach komórkowych wykazały, że aktywność Nef prowadzi do upośledzenia funkcji kofiliny - białka biorącego udział w reorganizacji cytoszkieletu po każdej zmianie kształtu komórki. Zjawisko to utrudnia limfocytom CD4+ migrację i wymianę informacji z innymi komórkami. Efektem jest zablokowanie syntezy przeciwciał, prowadzące do głębokiego upośledzenia odporności. Można się spodziewać, że substancja zdolna do blokowania aktywności Nef wewnątrz zakażonych komórek mogłaby znacząco ograniczyć osłabienie odporności związane z infekcją HIV. Niestety, nikomu nie udało się dotychczas zsyntetyzować takiego związku.