Znajdź zawartość

EPO (erytropoetyna) to hormon odpowiedzialny za pobudzanie szpiku kostnego do produkcji czerwonych ciałek krwi. Bezpośrednio oddziałuje on na receptory (EPOR) obecne w komórkach prekursorowych erytrocytów (czerwonych krwinek). Receptory te są jednak obecne również w innych komórkach ciała, a ich funkcja była do tej pory nieznana. Manfred Nairz i Guenter Weiss z Innsbruck Medical University odkryli że EPO wpływa także na układ odpornościowy; odkrycie może mieć zastosowania praktyczne w postaci opracowania nowych terapii. Rolę komórek odpornościowych sterowanych hormonem EPO przebadano na mysim modelu: zakażenia bakterią salmonelli, oraz wywołanego chemicznie zapalenia jelita grubego. U myszy zarażonych salmonellą kuracja przy pomocy EPO powodowała spadek zdolności organizmu do zwalczania infekcji, a w rezultacie zwiększoną śmiertelność. Potwierdziło to wcześniejsze domniemania, że erytropoetyna hamuje ekspresję kluczowych genów prozapalnych. Zgodnie z tym, czego można oczekiwać, kuracja EPO przynosiła za to korzyści w przypadku myszy cierpiących na zapalenie jelita. EPO zmniejszała wytwarzanie kluczowego dla zapalenia białka - czynnika NF-κB (kappa B). W rezultacie zmniejszała się produkcja cytokin. Wyniki dowodzą, że EPO może posłużyć jako silny środek przydatny w nieinfekcyjnych zapaleniach, zwłaszcza chorobach autoimmunologicznych. Zbyt duże dawki hormonu mogą być co prawda niebezpieczne, powodując nadprodukcję czerwonych krwinek, ale znane już są syntetyczne odpowiedniki erytropoetyny, które nie pobudzają wzrostu erytrocytów, co czyni je cennymi dla przyszłych terapii.

Układ immunologiczny to zaawansowany i potężny mechanizm, który niestety czasem zwraca się przeciwko właścicielowi. Nowe badania pokazują, że jest on jeszcze bardziej wyrafinowany, niż sądzono i posiada plan awaryjny. Zespół naukowców z dwóch placówek: San Diego School of Medicine na University of California, oraz Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, dokonał niezwykłego odkrycia, eksperymentując z układem odpornościowym myszy. Główną osią układu immunologicznego jest cząsteczka nazwana czynnikiem jądrowym kappa B (NF-κB) - to ona bowiem uaktywnia działania skierowane przeciwko wrażym bakteriom czy wirusom. Ponieważ jednak zbyt silna i nieuzasadniona aktywizacja tego czynnika jest przyczyną wielu chorób (począwszy od alergii, przez cukrzycę po choroby serca i nowotwory), zespół pod kierunkiem Michaela Karina zajmował się badaniem jego funkcjonowania. W eksperymencie całkowicie wyłączono ścieżkę aktywizacji czynnika kappa B. Spodziewano się, że myszy pozbawione głównej osi systemu odpornościowego będą bardzo podatne na infekcje. Okazało się, że gryzonie, które powinny być bezbronne wobec infekcji, nie tylko takie nie były, ale poradziły sobie z zakażeniem skóry szybciej od grupy kontrolnej z poprawnie działającym czynnikiem NF-κB. Przyczyną był swoisty „plan B" układu odpornościowego: przy braku aktywnej cząsteczki NF-κB organizm gryzoni wytwarzał inną cząsteczkę: cytokinę interleukino-1 beta (IL-1β). Ta zaś zmuszała szpik kostny do masowej produkcji neutrofilów (granulocytów obojętnochłonnych) - białych ciałek krwi zdolnych do pożerania i likwidacji bakterii przy pomocy zaawansowanych mechanizmów. To oznacza, że układ odpornościowy posiada dwie alternatywne strategie walki z zagrożeniem. Niestety, skuteczny „plan awaryjny" ma swoje ujemne strony: długo utrzymująca się nadpodaż neutrofilów spowodowała stan zapalny w wielu miejscach organizmu i w rezultacie przedwczesną śmierć myszy. Ponieważ blokowanie ścieżki aktywizacji NF-κB stosuje się u ludzi w leczeniu niektórych chorób immunologicznych, uzyskane wyniki muszą zostać wzięte pod uwagę, bowiem dotychczas nie zdawano sobie sprawy z tego potencjalnego zagrożenia.