Znajdź zawartość

Obiecujący lek przeciwnowotworowy okazał się równie skuteczną bronią w walce z nadciśnieniem tętniczym powikłanym zajęciem serca (ang. hypertensive heart disease). Wiele wskazuje bowiem na to, że odwraca on niekorzystne skutki autofagii w kardiomiocytach myszy. Autofagia to proces kataboliczny, w wyniku którego w warunkach stresu komórka pozyskuje energię ze strawienia własnych białek. Opisywany lek - należący do grupy ihibitorów deacetylazy histonowej (HDAC) - sprzyja regresji choroby serca. W ramach wcześniejszych badań dr Joseph Hill z UT Southwestern odkrył, że w przebiegu wszystkich chorób serca występuje za mało lub zbyt dużo autofagii, która w zwykłych warunkach jest procesem przystosowawczym (trawione są m.in. obumarłe lub uszkodzone elementy struktury komórki). Przy nadciśnieniu dochodzi do uruchomienia autofagii i przerostu serca, a ostatecznie do niewydolności serca. Ponieważ wykazano też, że HDAC hamują związany z chorobą przerost serca, Amerykanie zaplanowali studium, które miało wyjaśnić, jak konkretny inhibitor deacetylazy histonowej wpływa na autofagię. Wyhodowano myszy z nadreaktywnym procesem autofagii i wywołano hipertrofię serca prowadzącą do niewydolności. Później zwierzętom podano inhibitor HDAC, który miał ograniczyć autofagię. Serce zmniejszyło się do swoich normalnych rozmiarów. Do normy powróciła też osłabiona wcześniej funkcja serca.