Znajdź zawartość

Bakteryjne biofilmy rozszerzają się, zajmując coraz większą powierzchnię szkliwa czy cewnika, wykorzystując do tego macierz pozakomórkową (ang. extracellular matrix, ECM). "Podkręca" ona ciśnienie osmotyczne w jego obrębie, prowadząc do pobierania z zewnątrz wody i wzrostu objętości. Naukowcy z Uniwersytetu Harvarda ustalili, że mechanizm ten może prowadzić nawet do 5-krotnego skoku promienia niektórych biofilmów w ciągu zaledwie doby (PNAS). Nasze studium zadaje kłam popularnemu obrazowi biofilmów jako osiadłych społeczności, pokazując, jak jego komórki współpracują, by skolonizować jakąś powierzchnię - podkreśla Agnese Seminara. Na podstawie składu i antybiotykooporności wyróżniono kilka rodzajów biofilmów. Dotąd jednak nie wiedziano, jaką funkcję w zakresie ruchu komórek na zewnątrz spełniają wici oraz ECM. Choć obecność wici wiązano z większą zdolnością do poruszania się, najnowsze badania Amerykanów pokazały, że w nieznacznym stopniu sprzyjają powstawaniu biofilmu. Gdy zespół Seminary wyhodował zmutowane bakterie pozbawione wici, rozprzestrzeniały się niemal z taką samą prędkością, co niemodyfikowane mikroorganizmy typu dzikiego. Kiedy jednak mutanty nie były w stanie wydzielać ECM, wzrost biofilmu został powstrzymany. Amerykanie prowadzili badania na laseczkach siennych (Bacillus subtilis), występujących pospolicie zwłaszcza w glebie. Spekulowali, że istnieje związek między rozrostem biofilmu a zapotrzebowaniem na składniki odżywcze. Ponieważ biofilmy wchłaniają je za pomocą powierzchni wchodzącej w kontakt ze środowiskiem, wzrost w pionie może zachodzić wyłącznie do osiągnięcia określonego stosunku powierzchni do objętości. Potem nie da się odpowiednio odżywić każdej komórki, dlatego trzeba się rozciągnąć na boki. Ostateczna zmiana kształtu biofilmu zależy od wchłaniania wody pod wpływem zwiększonego ciśnienia osmotycznego i rozchodzenia komórek w poziomie. Seminara i Michael Brenner stworzyli również model matematyczny, który odzwierciedlał wiele poczynionych obserwacji. Udało się wyznaczyć krytyczny moment, kiedy zaczyna się horyzontalny ruch masy. Rodzi się naturalne w tej sytuacji pytanie: czy bakterie aktywnie kontrolują ekspansję biofilmu i mogą go skierować do wybranych celów? Odpowiedź dotyczącą manipulowania środowiskiem przez mikroby poznamy jednak dopiero po zakończeniu kolejnych badań...

O korzystnym wpływie aktywności fizycznej na stan naczyń krwionośnych słyszeli chyba wszyscy. Mimo to do niedawna ciągle nie było wiadomo, dlaczego tak się dzieje. Teraz, dzięki badaniom wykonanym na Uniwersytecie Rochester, poznaliśmy odpowiedź na to pytanie. Stawka jest wysoka, bo aż 10 milionów osób w samych Stanach Zjednoczonych cierpi z powodu chorób obwodowych naczyń krwionośnych. Od pewnego czasu wiadomo, że sygnały pobudzające krążenie krwi w jednej tkance powodują pobudzenie rozwoju innych. Budzi to nadzieję na stworzenie leku, który - poprzez naśladowanie efektów wywołanych przez aktywność fizyczną - mógłby przyspieszyć gojenie ran i poprawić stan naczyń krwionośnych. Rozwiązanie zagadki tkwi w miejscu, gdzie nieliczni spodziewaliby się je znaleźć: poza komórkami. Chodzi o tzw. macierz pozakomórkową (ECM, od ang. Extracellular Matrix). Jest to złożona sieć białek, tworząca otoczenie komórek i swoiste "rusztowanie" determinujące strukturę tkanki. W zależności od składu ECM, może ona współtworzyć wiele tkanek: od twardej i sztywnej tkanki kostnej po miękką tkankę łączną, tworzącą strukturę miękkich i delikatnych organów wewnętrznych. Do niedawna sądzono, że jedyną funkcją macierzy pozakomórkowej jest właśnie tworzenie podpory dla otaczających komórek. Okazuje się jednak, że ECM jest także istotnym ogniwem łańcuchu sygnalizacji odbywającej się wewnątrz tkanki. Kolejnym istotnym odkryciem dokonanym w ostatnich latach jest zrozumienie wpływu siły fizycznej na rozwój tkanek. Odkryto np., że regularne podnoszenie dużych ciężarów może powodować pogrubienie kości, a nacisk wywoływany przez przepływającą szybko krew może spowodować wzrost elastyczności naczyń, chroniąc przed arteriosklerozą. Zdobyte informacje skłoniły badaczy do zbadania mechanizmu, który powoduje zmianę "zachowania" ECM w wyniku przyłożenia siły fizycznej. Okazuje się, że odkształcanie mięśni szkieletowych przez wysiłek zmienia kształt cząsteczek białka zwanego fibronektyną. To z kolei skutkuje wysłaniem lokalnego sygnału, powodującego rozluźnienie mięśni gładkich otaczających naczynia krwionośne. Dzięki temu naczynie rozszerza się, a przepływ krwi przez mięśnie przyspiesza. Co ciekawe, odkryto także fragment cząsteczki fibronektyny, który wywołuje taką reakcję. Jest to grupa aminokwasów zdolna do bezpośredniej interakcji z otaczającymi komórkami i generująca biochemiczny sygnał powodujący rozluźnienie mięśni naczyń. Zmiana kształtu cząsteczki białka powoduje "wyeksponowanie" tego miejsca, normalnie ukrytego wewnątrz struktury, i uruchomienie kaskady sygnałów. Udowodniono także, że zablokowanie tego "aktywnego miejsca" fibronektyny przez przeciwciało blokuje przesyłanie sygnału i nie dochodzi do rozluźnienia mięśniówki naczyń. Odkrycie naukowców z Uniwersytetu Rochester może być istotne głównie dla osób, które z powodu chorób lub podeszłego wieku są niezdolne do intensywnego wysiłku, lecz stan naczyń krwionośnych zagraża ich zdrowiu. Być może odpowiednie naśladowanie funkcji fibronektyny wspomoże także gojenie rozległych ran, czyli proces zależny od wydajnego przepływu krwi, dostarczającej tkance substancji niezbędnych do odbudowy.