Znajdź zawartość

Naukowcy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego w St. Louis wykazali, że wykorzystując białko Nmnat1, można zapobiec uszkodzeniom mózgu występującym u dzieci z porażeniem mózgowym (Proceedings of the National Academy of Sciences). Amerykanie zademonstrowali, że u nowo narodzonych myszy wysokie stężenia Nmnat1 znacznie zmniejszają uszkodzenia mózgu, do których dochodzi przy ograniczeniu przepływu krwi i niedotlenieniu. Członkowie zespołu mają nadzieję, że ich odkrycia przydadzą się nie tylko przy leczeniu porażenia mózgowego, ale i pacjentów po udarach czy z parkinsonizmem i alzheimeryzmem. W normalnych warunkach mózg może sobie poradzić z czasowym zaburzeniem dopływu krwi lub niedotlenieniem, ale gdy występują one łącznie przez dostatecznie długi czas, może dojść do długoterminowej niepełnosprawności, a nawet śmierci. Jeśli zastosujemy lek, który uruchomi ten sam ochronny szlak co Nmnat1, będzie się dało zapobiec uszkodzeniu mózgu w różnych chorobach, także neurodegeneracyjnych - tłumaczy dr David M. Holtzman. Akademicy nie wiedzą, na czym polega zabezpieczający wpływ Nmnat1, ale podejrzewają, że białko blokuje działanie neuroprzekaźnika kwasu glutaminowego. Uważają tak, bo uszkodzone lub pozbawione tlenu neurony wydzielają kwas glutaminowy, który może nadmiernie stymulować i zabijać sąsiednie komórki. Po raz pierwszy ochronny wpływ Nmnat1 zaobserwował przed 5 laty dr Jeff Milbrandt, który wykazał, że białko może zapobiegać uszkodzeniom nerwów obwodowych w kończynach. Dr Phillip Verghese z laboratorium Holtzmana postanowił potem sprawdzić, czy podobny efekt wystąpi także w mózgu. Ekipa z St. Louis porównywała skutki ograniczenia przepływu krwi i niedotlenienia u zwykłych myszy i gryzoni zmodyfikowanych genetycznie w taki sposób, by w ich organizmie powstawało więcej białka Nmnat1. Po 6 godzinach u zwierząt z nadmiarem Nmnat1 występowało znaczne ograniczenie uszkodzenia mózgu. Kiedy tydzień później naukowcy oceniali zakres atrofii mózgu, zauważyli, że u myszy z ponadprzeciętnym poziomem Nmnat1 występowało mniej uszkodzeń w kluczowych rejonach, takich jak hipokamp czy kora (ulegają one zniszczeniu w porażaniu mózgowym). Późniejsze badania za pomocą rezonansu magnetycznego zademonstrowały, że Nmnat1 może chronić jeszcze lepiej niż początkowo sądzono. Na skanach gryzoni z podwyższonym stężeniem Nmnat1 widać było bowiem niewiele albo nie widać było żadnych uszkodzeń mózgu. Holtzman wyjaśnia, że Nmnat1 zapobiega nekrozie - czyli gwałtownej śmierci komórek. Z podobnym mechanizmem mamy do czynienia podczas udaru niedokrwiennego. Umierające neurony zalewają swoje otoczenie kwasem glutaminowym, który uszkadza kolejne komórki. Zespół z St. Louis odtworzył te warunki w probówce. Po dodaniu Nmnat1 ginęło mniej neuronów. Jak widać, możliwości wykorzystania tego białka w terapii i prewencji są naprawdę duże.