Znajdź zawartość

Badając trzustki pobrane od osób, które zmarły wkrótce po zdiagnozowaniu cukrzycy typu 1., brytyjski zespół zauważył, że narząd reagował na postępujący proces uszkadzania, skłaniając komórki beta wysepek Langerhansa do namnażania. Odkrycia akademików z Peninsula Medical School, Glasgow Royal Infirmary (GRI) i Uniwersytetu w Brighton są wyjątkowo ważne, ponieważ dotąd sądzono, że komórki beta dzielą się po ukończeniu pierwszego roku życia jedynie z rzadka i po zdiagnozowaniu cukrzycy insulinozależnej również nie namnażają się zbyt chętnie. Badania prowadzono na tych samych egzemplarzach trzustki, które w zeszłym roku pozwoliły stwierdzić, że przyczyną niektórych przypadków cukrzycy jest infekcja wirusowa. Kustoszem tej nietypowej kolekcji jest dr Alan Foulis z Wydziału Patologii GRI. Teraz zdobyto dowody, że u pacjentów, których dopiero poinformowano o chorobie, następuje 10-krotny wzrost replikacji komórek beta. Wcześniej profesor Adrian Bone z Uniwersytetu w Brighton widział identyczne zjawisko, pracując nad zwierzęcym modelem cukrzycy typu 1. Na razie nie wiadomo, co uruchamia proces namnażania, chociaż studium wskazuje na związek ze stopniem infiltracji przez komórki układu odpornościowego. Sugeruje to, że w grę wchodzi jakiś mediator immunologiczny. Badacze mają nadzieję, że w przyszłości uda się wykorzystać opisane zjawisko do stymulacji komórek beta pacjenta, by zastąpić nimi te, które zostały już uszkodzone. Oznacza to, że przynajmniej część chorych mogłaby samodzielnie wytwarzać insulinę przez dłuższy czas.