Znajdź zawartość

Międzynarodowy zespół astronomów udowodnił, że nowa technika wykorzystująca płytę apodyzacji fazy (Apodizing Phase Plate) może zostać wykorzystana do odkrywania planet, które dotychczas były przesłaniane przez światło swojej macierzystej gwiazdy. Uczeni z University of Arizona, Szwajcarskiego Federalnego Instytutu Technologii (ETH), European Southern Obserwatory, Uniwersytetu Leiden i Instytutu Maksa Plancka wykorzystali APP do obserwowania ruchu planety Beta Pictoris b. Krąży ona wokół gwiazdy Beta Pictoris znajdującej się 63 lata świetlne od Ziemi. Szacuje się, że Beta Pictoris b jest od 7 do 10 razy większa od Jowisza. Dotychczas mogliśmy obserwować planety z obcych systemów, których odległość od gwiazdy macierzystej była nie mniejsza niż odległość Neptuna od Słońca. Bliższe planety były przesłaniane światłem gwiazdy. Wagę dokonania uświadomimy sobie, gdy weźmiemy pod uwagę fakt, iż Neptun znajduje się w odległości 30 jednostek astronomicznych od Słońca. Dotąd nie widzieliśmy niczego, co było bliżej gwiazdy. Jednak Beta Pictoris b krąży w odległości około 7 jednostek astronomicznych od gwiazdy. Możemy zatem obserwować tak bliskie obiekty. Nowa technika prawdopodobnie pozwoli na odkrycie olbrzymiej liczby planet, gdyż astronomowie przypuszczają, że najwięcej planet krąży w odległości od 5 do 10 jednostek astronomicznych od gwiazd. Nowa technika polega na wykorzystaniu niewielkiej szklanej płytki z naniesionym specjalnym wzorem. Podstawy teoretyczne wykorzystania APP i stworzenia odpowiedniego wzoru na płytce są dziełem Jonathana Codony z University of Arizona. Ten specjalny wzór częściowo blokuje światło z gwiazdy, umożliwiając dojrzenie obiektów, które emitują znacznie słabszy blask. Dodatkową zaletą systemu Codony są jego odporność na zakłócenia oraz uniwersalność. Dotychczas stosowane techniki blokowania światła z gwiazd wymagały osobnego dopasowywania filtra do właściwości każdej gwiazdy. Ponadto były niezwykle wrażliwe na zakłócenia.

Człowiek w pewnym wieku najbardziej chyba obawia się dwóch rzeczy: starzenia oraz alzheimera. Jak sugerują naukowcy z MIT, na obie te przypadłości wpływa ten sam gen: SIRT1. Stwarza to perspektywy znalezienia nowych metod leczenia tej strasznej choroby. Alzheimer objawia się demencją, utratą pamięci, otępieniem, spowodowanymi powolnym niszczeniem kory mózgowej przez odkładające się złogi z beta-amyloidów. Dokładna przyczyna choroby i znaczenie amyloidowych blaszek nie są znane, nie ma dotąd skutecznego lekarstwa na tę chorobę. Dzięki pracom badaczy z Massachusetts Institute of Technology może się to zmieni. Odkryli oni, że na proces powstawania chorobowych złogów ma wpływ gen SIRT1. SIRT1 dotychczas znany był ze swojego powiązania z procesem starzenia. Wytwarzane przez niego białka sirtuiny odpowiadają za regulowanie wielu procesów komórkowych, zwłaszcza związanych z reakcją na stres i utratą kalorii. Wersja tego genu występująca u drożdży (SIR2) reguluje ich długowieczność. W badaniach przeprowadzonych na MIT wykazano, że gen SIRT1 aktywuje produkcję enzymu tnącego białka APP (ang. amyloid precursor proteins, białka-prekursory amyloidu) na mniejsze nieszkodliwe fragmenty. Bez tego enzymu APP rozpadają się na peptydy A-beta, z których formują się później złogi blaszek amyloidowych. W doświadczeniach na modyfikowanych genetycznie myszach z objawami choroby Alzheimera wykazano, że zwiększona aktywność SIRT1 redukowała poziom szkodliwych peptydów i poprawiała sprawność intelektualną. Myszy z wyłączonym genem SIRT1 miały zwiększony poziom peptydów A-beta i nasilone objawy choroby. Odkrycie stwarza perspektywy na skuteczne leczenie choroby Alzheimera przez aktywowanie działalności genu SIRT1 i zwiększenie produkcji enzymu rozkładającego proteiny APP.

Międzynarodowy zespół badaczy analizował związki diet różnego typu z chorobą Alzheimera. Chociaż interesowały ich przede wszystkim czynniki uruchamiające tworzenie się blaszek amyloidu, przypadkowo odkryli, że menu obfitujące w tłuszcze prowadzi do zmniejszenia rozmiarów mózgu (Molecular Neurodegeneration). Naukowcy z Kanady, USA i Wielkiej Brytanii pracowali z transgenicznymi myszami, u których występowała zmutowana forma ludzkiego białka prekursorowego beta-amyloidu (APP — amyloid precursor protein). Zwierzęta przypisano do jednej z czterech grup dietetycznych: 1) ze zwykłym jedzeniem, 2) karmą wysokotłuszczową i ubogą w węglowodany, 3) wysokobiałkową z niską zawartością węglowodanów i 4) niskotłuszczową z dużą ilością węglowodanów. Akademicy przyglądali się wadze zarówno mózgu, jak i ciała, a także procesowi nadbudowywania blaszek oraz kilku rejonom mózgu, których uszkodzenie odpowiada za zaburzenia pamięciowe choroby Alzheimera. Naukowcy zauważyli, że gryzonie z 3.grupy (wysokobiałkowej) mają mózg o 5% lżejszy od przedstawicieli pozostałych grup, a rejony hipokampa są słabiej wykształcone. Wyniki były sporym zaskoczeniem i chociaż eksperci prowadzili później badania na nietransgenicznych myszach, nadal nie wiadomo, czy utrata masy mózgu jest związana z blaszkami alzheimeropodobnymi. Mimo to na podstawie literatury przedmiotu zaryzykowali oni stwierdzenie, że na skutek diety wysokobiałkowej neurony stają się bardziej podatne na tworzenie się blaszek. Jest to tym bardziej uzasadnione przypuszczenie, że myszy spożywające dużo tłuszczów miały podwyższony poziom białek tworzących blaszki, ale nie zaobserwowano u nich podobnego zakresu zniszczeń. Profesor Sam Gandy z Mount Sinai School of Medicine uważa, że w przyszłości należy sprawdzić, czy dieta bogata w białka wiąże się jakoś z neurotoksycznością, zwłaszcza u osób w wieku krytycznym dla wystąpienia czy postępów chorób neurodegeneracyjnych.