Znajdź zawartość

Dlaczego wielu z nas nie potrafi powstrzymać łakomstwa i je dalej pomimo uczucia sytości? Naukowcy z University of Texas twierdzą, że znaleźli możliwą odpowiedź na to pytanie. Odkrycia dokonano podczas badań nad właściwościami greliny - hormonu wydzielanego w czasie głodu głównie przez komórki dna żołądka oraz komórki trzustki. Już od pewnego czasu wiadomo, że substancja ta wpływa wyraźnie na zachowanie ssaków, skłaniając je do poszukiwania pokarmu. Z najnowszych badań wynika, że aktywność greliny może także sprzyjać przejadaniu się. Aby udowodnić nieznaną wcześniej czynność hormonu, zespół dr. Mario Perello poddał myszy testom behawioralnym. W pierwszym z nich myszy karmiono przez pewien czas w dwóch osobnych, wyraźnie odmiennych od siebie pomieszczeniach. W jednym z nich zwierzęta otrzymywały standardową karmę, w drugim zaś - wysokokaloryczne pożywienie o podwyższonej zawartości tłuszczu. Celem eksperymentu było sprawdzenie reakcji myszy na grelinę podaną po zakończeniu typowego posiłku, który zwierzęta kończyły w wybranym przez siebie momencie (tzn. po najedzeniu się). Jak się okazało, podanie hormonu sprzyjało (zgodnie z oczekiwaniami) poszukiwaniu kolejnej porcji pokarmu, lecz zwierzęta zdecydowanie częściej udawały się po dokładkę do pokoju, w którym serwowano im pożywkę wysokotłuszczową. W drugim teście zwierzęta miały do dyspozycji wyłącznie tłustą karmę. Aby ją zdobyć, musiały aktywować podajnik poprzez wciśnięcie nosem przycisku. Jak się okazało, po podaniu greliny zwierzęta korzystały z urządzenia znacznie dłużej i zjadały znacznie więcej porcji przysmaku. Zdaniem badaczy z zespołu dr. Perello zaobserwowane efekty są związane z aktywacją mózgowego układu nagrody. Autorzy pracy spekulują, że grelina stymuluje organizm do poszukiwania bodźca pozwalającego na realizację pragnień, którym w przypadku pożywienia są pokarmy wysokotłuszczowe. O odkryciu poinformowało czasopismo Biological Psychiatry.

Ponad połowa z nas posiada wariant genu, który skłania nasze organizmy do przyjmowania większych ilości pożywienia niskiej jakości. Nie wiadomo dokładnie, jak do tego dochodzi, lecz jedno jest pewne: zrozumienie tego zjawiska będzie istotnym krokiem na drodze do opanowania epidemii otyłości. Wydawać by się mogło, że "geny otyłości" wpływają przede wszystkim na tempo metabolizmu oraz sposób, w jaki organizm radzi sobie z nadmiarem przyjmowanych kalorii. Okazuje się jednak, że przynajmniej jedna sekwencja DNA, nazwana FTO, może wywoływać u ludzi zmianę zachowania, i to do tego stopnia, że pochłaniamy aż o 100 kalorii więcej w typowym posiłku. Odkrycia dokonali naukowcy z uniwersytetu w szkockim mieście Dundee, zaś jego szczegóły opisano w czasopiśmie The New England Journal of Medicine. Jak dowodzą badacze, co najmniej jeden zmutowany wariant genu pojawił się aż u 63% badanych dzieci w wieku od 4 do 10 lat. Analiza ich diety wykazała, że znacznie częściej wybierają one posiłki bogate w cukry oraz tłuszcz, przez co są bardziej narażone na niekontrolowany wzrost masy ciała. Każde z badanych dzieci przeszło serię trzech testów. W każym z nich proponowano im szeroki wybór pokarmów, spośród których uczestnicy skomponować posiłek. Jak się okazało, nosiciele jednego z wariantów FTO instynktownie wybierali posiłki o wyższej kaloryczności. Co jest jednak ciekawe, nie stwierdzono jakiegokolwiek wpływu tego genu ani na zdolność do odczuwania sytości, ani na procesy trawienia i wchłaniania pokarmu. Profesor Colin Palmer, główny autor publikacji, wymienia najważniejsze wnioski z przeprowadzonego studium: badanie pokazuje, że przy braku przejadania się ten gen nie prowadzi do otyłości, co sugeruje, że otyłość związaną z tym genem można opanować poprzez uważną kontrolę dietetyczną. Zdaniem badacza odkrycie sugeruje także prawdziwość tezy, zgodnie z którą jedną z najważniejszych przyczyn otyłości jest powszechna dostępność taniego i wysokoenergetycznego pożywienia. Jak tłumaczy prof. Palmer, dla osób niekorzystnie uwarunkowanych genetycznie mogą one być pokusą zbyt silną, by ją skutecznie odeprzeć. Z obliczeń wykonanych przez autorów wynika, że mali pacjenci posiadający mutację w jednej z dwóch kopii genu FTO (stanowili oni 49% badanej grupy) byli obarczeni o 30% wyższym ryzykiem otyłości w stosunku do dzieci, u których tej wady nie stwierdzono. Jeszcze gorzej wygląda sytuacja osób, u których obie kopie genu występują w niekorzystnej wersji. Dla nich zagrożenie otyłością wzrasta aż o 70%. Jak zatem, w świetle uzyskanych informacji, zapobiegać otyłości? Według autorów możliwa odpowiedź jest tylko jedna: należy edukować ludzi, by siłą własnej woli odmawiali sobie sięgania po niezdrowe pożywienie. Pozostaje jednak pytanie, ilu ludzi uda się do tego nakłonić, skoro szkodliwość przejadania się jest znana praktycznie od zawsze?