Znajdź zawartość

Zastanawialiście się kiedyś, dlaczego niektórzy z nas są w stanie zachować smukłą linię nawet wtedy, gdy jedzą bez porównania więcej od innych? Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco również zadali sobie to pytanie i poszukali na nie odpowiedzi. Ich zdaniem, kluczem do rozwiązania tej zagadki może być serotonina - jeden z neurotransmiterów, czyli substancji przekazujących informacje pomiędzy neuronami. Dowiedli bowiem, że związek ten potrafi nie tylko powstrzymywać uczucie głodu (co wiadomo od dawna), lecz także wpływać na sposób zużycia energii uzyskanej dzięki posiłkom. To może oznaczać, że moglibyśmy stworzyć strategie terapeutyczne pozwalające na manipulację metabolizmem tłuszczów niezależnie od tego, co jemy, tłumaczy jeden z autorów badań, dr Kaveh Ashrafi. Oznacza to, że umiejętne sterowanie poziomem serotoniny w organizmie powinno - przynajmniej teoretycznie - pozwolić na zredukowanie ilości energii magazynowanej przez organizm w formie tłuszczu. Na rynku dostępne są leki wspomagające odchudzanie, których działanie jest oparte o sterowanie poziomem neurotransmitera. Do tej pory jednak sądzono, że ich skuteczność wynika wyłącznie ze zdolności do tłumienia apetytu. Tymczasem okazuje się, że wpływ serotoniny na masę ciała nie wynika z jej zdolności do osłabiania uczucia głodu, lecz ze stymulowania przez nią przyśpieszenia wielu przemian metabolicznych, umożliwiających szybsze zużycie nadmiaru energii. Pozwala to przypuszczać, że istnieje możliwość zredukowania ryzyka otyłości bez potrzeby stosowania restrykcyjnej diety i rezygnacji z ulubionych posiłków. Zasadniczym celem badań dr. Ashrafiego było ustalenie czynnika decydującego o niepowodzeniu wielu diet oraz pojawieniu się znanego powszechnie efektu jo-jo. Do serii eksperymentów użyto nicienia należącego do gatunku Caenorhabditis elegans, będącego jednym z najważniejszych organizmów modelowych dla biologów ze względu na znaczne podobieństwo jego metabolizmu do naszego. U różnych grup robaków wyłączano aktywność różnych genów kodujących białka regulowane przez serotoninę. Badacz udowodnił, że choć blokowanie genów odpowiedzialnych za łaknienie powodowało zmianę nawyków żywieniowych, nie wpływało na zawartość tłuszczu w organizmie. Z drugiej zaś strony stwierdził, że zablokowanie syntezy protein związanych ze zmianami w metabolizmie powodowało utratę masy ciała pomimo utrzymywania tej samej diety. Jak tłumaczy naukowiec, na podstawie analizy można stwierdzić, że założenie, że masa ciała jest konsekwencją zachowań danej osoby, nie jest do końca poprawne. Jest to połączenie [wpływu] zachowania oraz sposobu zagospodarowania przyjmowanych substancji odżywczych. Oczywiście, nie oznacza to, że dieta nie odgrywa roli w rozwoju otyłości i nadwagi - kontrolowanie własnych nawyków żywieniowych z pewnością ułatwi utrzymanie prawidłowej masy ciała. Dr Ashrafi oczekuje, że obserwacje uda się potwierdzić na ludziach. Podkreśla jednak, że wciąż wiemy na temat naszego metabolizmu stosunkowo niewiele. Jak zaznacza, Celem badania nie było stwierdzenie, że istnieje pigułka, która będzie odchudzała ludzi niezależnie od tego, co jedzą. Badacz podkreśla także niezwykle istotną rolę dobrego odżywiania oraz regularnej aktywności fizycznej.

W eksperymentach na myszach wykazano, że dieta wysokotłuszczowa "znieczula" mózg na działanie hormonów hamujących apetyt. W ten sposób mózg staje się nieświadom otyłości ciała. Akademicy uważają, że podając ludziom leki pomagające mózgowi ponownie reagować na leptynę, będzie można w przyszłości leczyć otyłość. U zwierząt, a więc i u ludzi, komórki tłuszczowe wydzielają leptynę. Dostaje się ona do podwzgórza, które zawiaduje różnymi procesami fizjologicznymi, m.in. uczuciem głodu i pragnieniem. Teoretycznie powinno być tak, że gdy ciało staje się bardziej otłuszczone, uwalniania się więcej leptyny, co w efekcie doprowadza do spadku łaknienia. Michael Cowley i zespół z Oregon National Primate Research Center wykazali jednak, że nie wystarczy podanie lub samodzielne wytworzenie przez organizm hormonu, aby zwalczyć nadwagę czy otyłość. Dzieje się tak właśnie z powodu spadku wrażliwości mózgu na leptynę. W ramach eksperymentu identyczne genetycznie myszy podzielono na dwie grupy. Jednej podawano wysoko-, a drugiej niskokaloryczne pokarmy. Wszystkie gryzonie z drugiej grupy pozostały szczupłe, podczas gdy w drugiej część przytyła, a część nie. Nie wiadomo, dlaczego się tak stało. Następnie zwierzętom usuwano podwzgórze i badano, w jaki sposób reaguje ono na leptynę. Podwzgórza otyłych myszy nie wydzielały pod wpływem hormonu substancji hamujących apetyt. Mózgi szczupłych gryzoni (bez względu na rodzaj diety) reagowały natomiast normalnie. Podczas dalszych dociekań okazało się, że w neuronach grubych myszy gromadził się pewien związek chemiczny, a mianowicie SOCS-3. Naukowcy podejrzewają, że nie dopuszcza on do zarejestrowania w komórce sygnału wysyłanego przez leptynę. Cowley podkreśla, że badania jego zespołu powinny zmienić zapatrywania na otyłość. Społeczeństwo często uznaje ją za skutek braku silnej woli, podczas gdy ma ona podłoże biologiczne. W kolejnych eksperymentach otyłe myszy odchudzono, przestawiając je z diety wysokokalorycznej obfitującej w tłuszcze na dietę niskotłuszczową z taką samą liczbą kalorii. Neurony z ich podwzgórz zaczęły ponownie reagować na leptynę, co oznacza, że mamy do czynienia z procesem odwracalnym (Cell Metabolism).