Znajdź zawartość

Chcąc młodziej wyglądać, ludzie sięgają po kremy albo stosują wypełniacze. Niestety, kremy nie wnikają do głębszych warstw skóry, a zastrzyki z wypełniaczami trzeba powtarzać i bywają one bolesne. Ostatnio jednak naukowcy z USA opracowali bezigłową terapię egzosomową, która doskonale wygładza zmarszczki u myszy wystawianych na oddziaływanie ultrafioletu. Gdy komórki skóry się starzeją, tracą zdolność do namnażania i produkowania kolagenu, głównego białka strukturalnego skóry. Niedawno akademicy odkryli, że potraktowanie ludzkich komórek w szalce egzosomami komórek macierzystych zwiększa ilość kolagenu i wywołuje inne odmładzające skutki. Egzosomy to wyspecjalizowane pęcherzyki transportujące, tworzone na szlakach wydzielania i wchłaniania komórkowego. Transportują one bioaktywne lipidy, mRNA czy białka, dlatego nazywa się je niekiedy "fizjologicznymi liposomami". Zespół Ke Chenga z Uniwersytetu Stanowego Karoliny Północnej postanowił sprawdzić, czy poddanie mysiej skóry działaniu egzosomów ludzkich fibroblastów skórnych (ang. human dermal fibroblasts, HDFs) może zmniejszyć zmarszczki i przywrócić różne młodzieńcze cechy. By uniknąć wstrzykiwania egzosomów, akademicy przetestowali bezigłowe urządzenie, które do wprowadzania leków w głąb skóry wykorzystuje strumień powietrza. W ramach eksperymentu autorzy artykułu z pisma ACS Nano wystawiali myszy na oddziaływanie promieniowania UVB, które przyspiesza starzenie i prowadzi do powstawania zmarszczek. Po 8 tygodniach ekspozycji niektórym gryzoniom podano egzosomy HDFs. Po 3 tygodniach zmarszczki zwierząt z grupy eksperymentalnej były cieńsze i bardziej powierzchowne niż u myszy z grupy kontrolnej i u gryzoni leczonych podawanym miejscowo kwasem retinowym (to standardowy preparat antystarzeniowy). Co ważne, skóra myszy, które dostały egzosomy, była grubsza, a także wykazywała słabszy stan zapalny i wzmożoną produkcję kolagenu (porównań dokonywano do myszy, którym nie podano egzosomów). « powrót do artykułu

Wiele wskazuje, że ekstrakt z liści klonu czerwonego zawojuje rynek kosmetyczny. Naukowcy wykazali bowiem, że zapobiega on powstawaniu zmarszczek. Wcześniej specjaliści analizowali chemię i wpływ na zdrowie soków i syropu uzyskiwanego z klonu cukrowego i klonu czerwonego. Historyczne zapiski sugerowały jednak, że inne części drzew także mogą być użyteczne. Indianie wykorzystywali liście klonu czerwonego w swojej tradycyjnej medycynie. Dlaczego mielibyśmy więc ignorować liście? - pyta retorycznie dr Navindra P. Seeram z Uniwersytetu Rhode Island. Zmarszczki powstają, gdy enzym elastaza rozkłada elastynę w skórze. "Chcieliśmy sprawdzić, czy wyciągi z liści klonu czerwonego mogą zmniejszyć aktywność elastazy" - opowiada dr Hang Ma. Amerykanie skoncentrowali się na fenolowych związkach z liści: galotaninach zawierających rdzeń z sorbitolu (ang. glucitol-core-containing gallotannins, GCGs). Sprawdzali, w jaki sposób GCGs wchodzą w interakcje z elastazą, by zahamować jej aktywność i jak budowa cząsteczki wpływa na zdolność hamowania działania enzymu. Okazało się, że GCGs z wieloma grupami 3,4,5-trihydroksybenzoilowymi (ang. galloyl groups) były skuteczniejsze od GCGs z jedną taką grupą. Akademicy podkreślają, że GCGs mogą znacznie więcej niż li tylko przeszkadzać elastazie. Wcześniejsze badania grupy Seerama pokazały bowiem, że chronią one skórę przed stanem zapalnym i rozjaśniają ciemne plamy, takie jak piegi czy plamy soczewicowate. "Można sobie wyobrazić, że te ekstrakty będą napinać ludzką skórę jak roślinny botoks. Tyle tylko, że zabieg będzie polegał na miejscowej aplikacji, a nie na wstrzykiwaniu toksyny". Seeram i Ma opracowali oczekujący na przyznanie patentu preparat Maplifa, który zawiera GCGs z letnich i jesiennych liści oraz soku klonu. Ekipa liczy na znalezienie rynku dla Maplify w sektorze kosmetycznym i suplementów diety. « powrót do artykułu

Naukowcy odwrócili u myszy 2 flagowe oznaki starzenia: zmarszczki i wypadanie włosów. Akademicy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Alabamy w Birmingham podkreślają, że za zauważalne już po paru tygodniach pomarszczenie skóry oraz intensywne wypadanie włosów odpowiada mutacja dominująca negatywna POLG1 (D1135A-POLG1), która prowadzi m.in. do dysfunkcji mitochondriów. Gdy jednak wyłączy się ekspresję tego zmutowanego transgenu, u myszy ponownie pojawiają się gładka skóra i gęste futro i nie da się ich odróżnić od zdrowych osobników w tym samym wieku. Zespół podkreśla, że chodzi o mutację w genie jądrowym, która wpływa na działanie centrów energetycznych komórki - mitochondriów. U ludzi podczas starzenia widać spadek funkcji mitochondriów, a dysfunkcja tych organelli może napędzać choroby związane z wiekiem. Ubytek DNA w mitochondriach (mtDNA) ma też wpływ na ludzkie choroby mitochondrialne, sercowo-naczyniowe, cukrzycę czy nowotwory. Mutację wywołuje się u 8-tygodniowych myszy, zaczynając dodawać do pokarmu i/lub wody antybiotyk doksycyklinę. Ponieważ enzym (polimeraza) potrzebny do replikacji DNA staje się nieaktywny, następuje ubytek mtDNA. W ciągu miesiąca myszy siwieją, mają przerzedzone włosy i spowolnienie ruchowe. Pomarszczona skóra staje się widoczna po 4-8 tygodniach od wywołania mutacji, przy czym samice mają silniej zaznaczone zmarszczki niż samce. By wykazać, że za zmiany w skórze myszy odpowiada dysfunkcja mitochondriów, po 2 miesiącach myszom przestawano podawać doksycyklinę. Po miesiącu gryzonie zaczynały wyglądać podobnie do kontrolnych zwierząt typu dzikiego. Zniknęły akantoza, nieprawidłowości gruczołów łojowych, a także defekty w rozwoju mieszków i tworzeniu łodyg włosów. Wzrosła liczba mieszków w fazie anagenu, a spadła liczba mieszków w fazie telogenu. Po wywołaniu mutacji zaobserwowano niewielkie zmiany w innych narządach, co sugeruje, że w porównaniu do innych tkanek, mitochondria odgrywają w skórze "ważniejszą" rolę. Autorzy publikacji z pisma Cell Death & Disease opowiadają, że w skórze myszy z wywołaną mutacją występowała podwyższona liczba komórek, widoczne też były pogrubienie zewnętrznej warstwy i anormalne mieszki włosowe oraz nasilony stan zapalny. Łącznie przypominało to ludzkie starzenie środowiskowe (ang. extrinsic aging). Oprócz tego u zwierząt ze zmniejszoną ilością mtDNA występowały zmiany ekspresji 4 markerów związanych ze starzeniem fizjologicznym (ang. intrinsic aging). W skórze gryzoni wystawionych na działanie doksycykliny obserwowano też nierównowagę metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej i ich tkankowo specyficznego inhibitora (równowaga jest konieczna do zachowania włókien kolagenowych). W przypadku mitochondriów stwierdzono spadek ilości mtDNA, zmienioną ekspresję genów, a także niestabilność superkompleksów mitochondrialnego systemu fosforylacji oksydacyjnej. Wyeliminowanie mutacji D1135A-POLG1 odtwarzało funkcję mitochondriów i usuwało zmiany skórno-włosowe. Wg dr. Keshava Singha, pokazuje to, że mitochondria są odwracalnymi regulatorami starzenia skóry i utraty włosów. « powrót do artykułu