Znajdź zawartość

Niektórzy ludzie odczuwają silny ostry ból zębów podczas spożywania zimnych posiłków. Teraz międzynarodowy zespół naukowy odkrył, że za to nieprzyjemne uczucie odpowiedzialny jest kanał jonowy TRPC5 znajdujący się w wytwarzających zębinę komórkach zwanych odontoblastami. Kiedy więc mamy odsłoniętą zębinę i zetknie się z nią chłodny pokarm lub napój, obecne tam komórki – pełne TRC5 – odbierają wrażenie chłodu i wysyłają sygnał do mózgu. Gdy już wiemy, jaką molekułę należy wziąć na celownik, możemy opracować odpowiednie leczenie, mówi elektrofizjolog doktor Katharina Zimmermenn z Uniwerystetu Fryderyka i Aleksandra w Erlangen i Norymberdze. Odkryliśmy, że odontoblasty, odpowiedzialne za kształt zęba, są też odpowiedzialne za uczucie zimna. [...] Teraz wiemy, że zakłócenie funkcji odczuwania zimna pozwoli na pozbycie się bólu, dodaje patolog Jochen Lennerz dyrektor Center for Integrated Diagnostics w Massachusetts General Hospital. Odkrycie pomaga też wyjaśnić, dlaczego stary sposób na ból zębów, olej goździkowy, pomaga zmniejszyć ból zębów wywołany zimnem. Olej ten zawiera bowiem składnik blokujący proteinę odpowiedzialną za odczuwanie zimna. Trzeba tutaj zauważyć, że mowa jest konkretnym bólu mającym konkretną przyczynę. Ból zębów z powodu zimna może pojawiać się nie tylko wówczas, gdy mamy odsłoniętą zębinę. Jego przyczyną może być też też związane ze spowodowanymi wiekiem problemami z dziąsłami, a niektórzy pacjenci nowotworowi leczeni preparatami na bazie platyny są stają się niezwykle nadwrażliwi na zimno na całym ciele. Odkrycie roli kanału TRC5 w uczuciu bólu zębów pod wpływem zimna nie wyklucza też innych jego przyczyn. Jedna z głównych hipotez dotyczących tego zjawiska mówi, że w niewielkich kanałach wewnątrz zębów znajduje się płyn, który przemieszcza się pod wpływem zmian temperatury i czasem nerwy odbierają ten ruch, przesyłając sygnały bólowe. Hipotezy tej wciąż nie można wykluczyć. Przed około 15 laty Zimmermann pracowała w zespole, który odkrył, że kanał jonowy TRPC5 jest bardzo wrażliwy na zimno. Uczeni nie wiedzieli wówczas, gdzie może odgrywać on zasadniczą rolę, gdyż myszy pozbawione na skórze TRPC5 nadal odczuwały zimno. Pomysł na przyjrzenie się zębom zrodził się podczas wspólnego obiadu, gdy naukowcy zastanawiali się, jaki jeszcze organ ciała odczuwa zimno. Ktoś przypomniał wówczas o zębach. Eksperymenty na myszach oraz na zapisy aktywności elektrycznej wypreparowanych nerwów potwierdziły, że użycie blokerów TRPC5 znacząco zmniejszyło reakcję nerwów na uczucie zimna. Mamy teraz dowód, że czujnik temperatury, jakim jest TRCP5, przesyła sygnał o zimnie za pośrednictwem odontoblastów, wywołując ból i nadwrażliwość na zimno. Może to być sposób organizmu na ochronę zębów przed postępującym niszczeniem, mówi Lennerz. « powrót do artykułu

Układ odpornościowy ponosi częściowo "winę" za próchnicę i uszkodzenia plomb. Naukowcy z Uniwersytetu w Toronto wykazali, że za niszczenie kolagenu zębiny i wypełnień (żywicy kompozytowej) nie odpowiadają wyłącznie bakterie. Unikatowa działalność komórek odpornościowych zwanych neutrofilami może bowiem wzmacniać wpływ mikroorganizmów. Nikt by nie uwierzył, że nasz układ odpornościowy może odgrywać jakąś rolę w próchnicy. [Jednak] teraz mamy na to dowód - podkreśla prof. Yoav Finer. Neutrofile dostają się do jamy ustnej przez dziąsła. Podczas inwazji bakterii organizm wysyła je do ataku. Niestety, kiedy neutrofile ścigają i niszczą wroga, mogą "przy okazji" siać zniszczenie w otoczeniu. To trochę tak, jakby próbować zabić muchę na ścianie za pomocą młota kowalskiego. Same w sobie neutrofile nie mogą uszkodzić zębów. "Nie dysponują kwasami, niewiele więc zdziałają w przypadku zmineralizowanych struktur zębowych". Podczas ataku neutrofili bakterie produkują jednak demineralizujące kwasy, a wtedy enzymy zarówno patogenów, jak i neutrofili mogą niszczyć zęby i powodować "poboczne" uszkodzenia żywicy metakrylanowej. Autorzy publikacji z pisma Acta Biomaterialia podkreślają, że już od jakiegoś czasu podejrzewano, że neutrofile z jamy ustnej mogą zawierać czynniki o działaniu esterazy cholesterolowej i kolagenazy (MMP, od ang. matrix metalloproteinases); miałyby się one przyczyniać do degradacji kompozytów i kolagenu zębiny, prowadząc m.in. do zniszczenia (hydrolizy) wiązań estrowych w żywicach metakrylanowych. Degradację kolagenu dentyny i żywicy kompozytowej przez czynniki neutrofili oceniano, mierząc uwalnianie, odpowiednio, hydroksyproliny (Hyp) oraz bisHPPP (od ang. bishydroxy-propoxy-phenyl-propane). W tym celu przeprowadzono chromatografię cieczową sprzężoną ze spektrometrią mas. Okazało się, że neutrofile niszczyły spolimeryzowane żywice i po 2 dobach inkubacji wytwarzały większe ilości bisHPPP niż bufor. Podobnie było w przypadku zdemineralizowanej dentyny; tutaj powstawało więcej Hyp. To szybki proces, który zachodzi na przestrzeni godzin - zaznacza Finer. Mamy do czynienia z niszczycielską współpracą podyktowaną różnymi motywami - dodaje prof. Michael Glogauer. Studium zapewnia bezpośrednie dowody, że odpowiedź immunologiczna może się przyczyniać zarówno do zainicjowania, jak i nawrotów próchnicy. Toruje też drogę nowym kierunkom badań. Możemy się przecież zabrać za opracowanie metod zapobiegania immunopośredniczonym zniszczeniom zębów - uważa Glogauer. « powrót do artykułu