Znajdź zawartość

Palenie tytoniu związane jest z olbrzymią liczbą różnorodnych zagrożeń dla zdrowia. Są jednak sytuacje, gdy papieros pomaga. Tak jest na przykład w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Nie od dzisiaj wiadomo, że papierosy przynoszą ulgę osobom cierpiącym na tę chroniczną chorobę. Naukowcy z japońskiego instytutu badawczego RIKEN odkryli mechanizm, który stoi za zbawiennym skutkiem dymka. Dzięki nim chorzy będą mogli poczuć ulgę, bez narażania się na choroby powodowane paleniem. Dwie główne zapalne choroby przewlekłe przewodu pokarmowego to choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelit. Obie powodują chroniczny ból brzucha, biegunki, zmęczenia i utratę wagi. I od ponad 40 lat z obiema związana jest pewna tajemnica. O ile bowiem palenie papierosów zwiększa ryzyko wystąpienia choroby Crohna, to zmniejsza je w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelit. Hiroshi Ohno i jego zespół postanowili sprawdzić, czy różny wpływ palenia na obie choroby może mieć związek z bakteriami w jelitach. Naukowcy zauważyli, że w jelitach palaczy z wrzodziejącym zapaleniem występują pewne bakterie, które zwykle żyją w ustach, na przykład rodzaj Streptococcus. Rozwijają się one u nich przede wszystkim w błonie śluzowej okrężnicy. Bakterii tych nie zauważono natomiast u byłych palaczy. Zatem, pomimo tego, że bakterie stale trafiają do przewodu pokarmowego wraz z połykaną przez nas śliną, palenie w jakiś sposób powoduje, że są one w stanie zasiedlić błonę śluzową. Uczeni zadali sobie więc pytanie, jak to się dzieje. Zbadali metabolity w przewodzie pokarmowym i odkryli, że poziom wielu z nich był wyższy u palaczy z wrzodziejącym zapaleniem jelit, niż u byłych palaczy z tą samą chorobą. Badania na myszach pokazały zaś, że jeden z tych metabolitów, hydrochinon, wspomaga wzrost Streptococcus w błonie śluzowej jelit. Zatem to związane z paleniem metabolity, takie jak hydrochinon, pozwalają bakteriom z ust rozwijać się w jelitach. To z kolei rodzi pytanie, w jaki sposób bakterie te zmniejszają stan zapalny przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i dlaczego nie pomagają na chorobę Leśniowskiego-Crohna. Japończycy wrócili więc do bakterii w ustach i przyjrzeli się tym z nich, które odkryli w przewodach pokarmowych palaczy z wrzodziejącym zapaleniem. Wyizolowali 10 szczepów z ust palaczy i przez 5 dni podawali je myszom z ludzkimi modelami Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelit. Zauważyli, że podanie myszom bakterii z gatunku Streptococcus mitis miało taki sam wpływ, jak palenie papierosów – zmniejszyło stan zapalny we wrzodziejącym zapaleniu i zwiększyło go w chorobie Crohna. Bliższe analizy pokazały, że S. mitis wywołały pojawienie się limfocytów Th1, które są ważnym elementem odpowiedzi jelit na obecność patogenów. W chorobie Leśniowskiego-Crohna zwiększenie ich liczby pogarsza stan chorych, gdyż pierwotne zapalenie jest tutaj wywoływane właśnie przez Th1. Natomiast we wrzodziejącym zapaleniu jelit stan zapalny jest wywoływany przez limfocyty Th2, a cytokiny wytwarzane przez Th1 negatywnie wpływają na rozwój Th2, zatem zmniejszają powodowany przez nie stan zapalny. Nasze badania pokazują, że przeniesienie bakterii z ust do jelit, szczególnie rodzaju Streptococcus, i związana z tym reakcja immunologiczna, jest tym mechanizmem, za pomocą którego palenie pomaga chorym na wrzodziejące zapalenie jelit. Logiczne jest więc, że bezpośrednie leczenie tymi bakteriami, lub leczenie pośrednie za pomocą hydrochinonu, prawdopodobnie wywoła korzystne zmiany powodowane paleniem, ale pozwoli uniknąć jego negatywnych skutków, stwierdza Ohno. Szczegóły badań opisano na łamach pisma Gut. « powrót do artykułu

Dr Damian Jacenik z Uniwersytetu Łódzkiego bada grupę receptorów, które mogą być odpowiedzialne za rozwój chorób jelit. Jednego z takich białek jest wyraźnie więcej w jelicie grubym pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i nowotworami związanymi ze stanem zapalnym. Receptor ten może być zaangażowany w regulację stanu zapalnego. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego oraz nowotwory jelita grubego związane ze stanem zapalnym są najczęściej diagnozowanymi jednostkami chorobowymi układu pokarmowego. Jak tłumaczy dr Damian Jacenik z Katedry Cytobiochemii Wydziału Biologii i Ochrony Środowiska na Uniwersytecie Łódzkim, nieswoiste zapalenie jelit to zespół chorób autoimmunologicznych. W takich chorobach organizm sam siebie atakuje, dając niekontrolowaną odpowiedź układu odpornościowego, przez co działa jak samonapędzająca się maszyna. Wrzodziejące zapalenie jelit znacznie podnosi ryzyko rozwoju nowotworów jelita grubego związanych ze stanem zapalnym. Zdaniem naukowców przyczyną nieswoistych zapaleń jelit są predyspozycje genetyczne, dieta oraz drobnoustroje, które zasiedlają jelita. Badacze nadal poszukują konkretnych czynników, które mogą je wywoływać. Głównymi podejrzanymi są pewne receptory. Receptory to białka związane z błonami komórki, które odbierają sygnał i przekazują go dalej. Dochodzi wówczas do aktywacji różnych szlaków sygnałowych i w konsekwencji do regulacji ekspresji genów. Geny kodują białka, a białka z kolei są zaangażowane w różne procesy komórkowe, które kontrolują odpowiedź immunologiczną i są odpowiedzialne za przebieg stanu zapalnego. W sytuacji, gdy dochodzi do nadmiernej aktywacji/produkcji danego białka, możemy podejrzewać, że może być zaangażowane w rozwój choroby - wyjaśnia dr Jacenik. Jego badania dotyczą jednego z receptorów, którego jest wyraźnie więcej w jelicie grubym pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i nowotworami jelita grubego związanymi ze stanem zapalnym. Dotychczasowe wyniki sugerują, że receptor ten może być zaangażowany w regulację stanu zapalnego i pośredniczy w odpowiedzi immunologicznej. Możliwe, że receptor wchodzi w interakcję z innymi białkami, dlatego też poszukujemy mechanizmów jego działania. W kolejnych etapach chcemy zaprojektować skuteczniejszą i przede wszystkim bardziej efektywną terapię dla pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, jak również pacjentów z nowotworami jelita grubego związanymi ze stanem zapalnym – podsumowuje dr Jacenik. Projekt ADGRF5 jako regulator odpowiedzi immunologicznej oraz integralności połączeń szczelinowych we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego oraz nowotworach jelita grubego związanych ze stanem zapalnym jest finansowany przez Narodowe Centrum Nauki w ramach konkursu SONATINA 3. « powrót do artykułu