Znajdź zawartość

To, czy rana, np. owrzodzenie cukrzycowe, goi się, czy jej stan się pogarsza, zależy od mikrobiomu. Naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii stwierdzili, że z ranami, które się nie goją, są związane pewne szczepy gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus). Zidentyfikowali też inne pospolite bakterie, które mogą zarówno upośledzić, jak i usprawnić gojenie. Uzyskane wyniki sugerują, że monitorowanie mikroorganizmów z ran może zapewnić lekarzom informacje na temat tego, jakie terapie najlepiej zastosować. U części pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej powstaną niegojące się rany. W najgorszych przypadkach konieczna będzie amputacja. Bywa, że przez neuropatię cukrzycową pacjent przez jakiś czas nie dostrzega rozwoju owrzodzenia. Obecne metody leczenia są niewystarczające, co oznacza, że chory żyje z niezagojonymi ranami przez wiele miesięcy, a nawet lat. [...] Ranom nie poświęca się tyle uwagi, co innym chorobom, a są one bardzo powszechne. Nasze badanie poprawia wiedzę o tym, jak bakterie upośledzają albo usprawniają gojenie - podkreśla prof. Elizabeth Grice. W ramach najnowszego studium Amerykanie posłużyli się sekwencjonowaniem DNA o wyższej niż dotąd rozdzielczości. Zidentyfikowali gatunki i podgatunki mikroorganizmów z przewlekłych ran i sprawdzili, jak się one mają do rokowań pacjentów. Z ran 46 chorych próbki pobierano co dwa tygodnie przez pół roku (albo do czasu amputacji czy wygojenia się rany). W większości wrzodów wykryto S. aureus. Chodzi jednak nie tyle o obecność gronkowców, co o występowanie pewnych konkretnych szczepów. Sekwencjonowanie DNA wykazało bowiem, że niektóre z nich występowały wyłącznie w ranach, które nie zagoiły się w trakcie półrocznego studium. Dalsze testy ujawniły, że szczepy "niegojenia" były lepiej wyposażone pod kątem powodowania uszkodzenia tkanek i wymykania się antybiotykom. Wyniki te udało się potwierdzić na myszach. Dla odmiany inna często występująca bakteria, Alcaligenes faecalis, wiązała się z szybszym gojeniem ran. Możliwe, że istnieją bakterie, które de facto korzystnie wpływają na rany. [...] Mamy nadzieję, że nasze badanie pozwoli w przyszłości identyfikować pacjentów z grupy ryzyka i doprowadzi do innowacji terapeutycznych, które są tak bardzo potrzebne - podsumowuje Grice. « powrót do artykułu

Naukowcy z Instytutu Studiów Biologicznych Salk opracowali technikę, która pozwala bezpośrednio przekształcić komórki otwartych ran w nowe komórki skóry. Podejście bazuje na reprogramowaniu do stanu "macierzystopodobnego" (ang. AAV-based in vivo reprogramming). Przyda się to w leczeniu różnych uszkodzeń skóry (np. stopy cukrzycowej i oparzeń), a także do przeciwdziałania skutkom starzenia czy badania nowotworów skóry. Nasze obserwacje stanowią wstępny dowód na regenerację in vivo całej trójwymiarowej tkanki, takiej jak skóra, a nie jak wcześniej wykazano, tylko poszczególnych typów komórek - podkreśla prof. Juan Carlos Izpisua Belmonte. Wrzody skórne są zazwyczaj leczone chirurgicznie; wrzód pokrywa się przeszczepioną skórą. Gdy jest on jednak wyjątkowo duży, lekarzom może być trudno pozyskać odpowiednią ilość skóry. W takich przypadkach izoluje się komórki macierzyste skóry i po etapie hodowli w laboratorium przeszczepia się je pacjentowi. Procedura ta nie zawsze jest jednak skuteczna i wymaga czasu, co może narażać życie chorego. Izpisua Belmonte i Masakazu Kurita, który ma doświadczenie w chirurgii plastycznej, wiedzieli, że kluczowym krokiem gojenia ran jest migracja albo transplantacja podstawnych keratynocytów. Te macierzystopodobne komórki są prekursorami dla różnych typów komórek skóry. Niestety, duże rany, w których doszło do utraty licznych warstw skóry, nie mają już podstawnych keratynocytów. Nawet jeśli się goją, komórki namnażające się w tym rejonie biorą głównie udział w zamknięciu rany i stanie zapalnym, a nie odbudowie skóry. Panowie chcieli więc sprawdzić, czy bez pobierania z ciała da się te inne komórki bezpośrednio przekształcić w podstawne keratynocyty. Chcieliśmy uzyskać skórę w miejscu, gdzie nie było skóry, od której można by zacząć - wyjaśnia Kurita. By ustalić, co trzeba zmienić, reprogramując, naukowcy zaczęli od porównania poziomów białek w 2 typach komórek: zapalnych i keratynocytach. W ten sposób zidentyfikowali 55 czynników - białek i RNA - potencjalnie zaangażowanych w definiowanie unikatowej tożsamości podstawnych keratynocytów. Później metodą prób i błędów i na drodze dalszych eksperymentów zawęzili listę do 4 czynników, które mogłyby pośredniczyć w konwersji do keratynocytów. Gdy miejscowo potraktowano nimi wrzody skórne myszy, w ciągu 18 dni rozwinął się tu nabłonek. Z czasem rozrósł się i połączył otaczającą skórę nawet w rozległych zmianach. Podczas testów molekularnych czy genetycznych 3 i 6 miesięcy później wygenerowane komórki zachowywały się jak zdrowe komórki skóry. By zoptymalizować technikę, naukowcy planują kolejne badania. Chcą też przetestować dodatkowe modele wrzodów. « powrót do artykułu