Znajdź zawartość

W niewielkiej wsi Hellmonsödt znajduje się krypta jednej z najstarszych i najbardziej wpływowych rodzin arystokratycznych Austrii, rodu von Starhemberg. Zmarłych chowano tam w zdobionych metalowych trumnach z inskrypcjami. Jedna z trumien jest jednak drewniana i niepodpisana. Znaleziono w niej naturalnie zmumifikowane szczątki jedynego dziecka w krypcie. Stało się to okazją do przeprowadzenia wyjątkowych badań, gdyż szczątki dzieci bardzo rzadko się zachowują. Szczegółowe analizy wykazały, że mamy do czynienia z chłopcem, który w zmarł w wieku 10–18 miesięcy. Dziecko miało nadwagę, co oznacza, że rodzice dostarczali mu aż za dużo pożywienia. Porównanie z dzieckiem z pewnej bawarskiej arystokratycznej rodziny, które zmarło w podobnym wieku i podobnym okresie historycznym pokazuje, że chłopiec z Austrii miał aż dwukrotnie grubszą tkankę tłuszczową. Cierpiał jednak nie tylko na otyłość, ale na poważną chorobę kości. Tomografia komputerowa wykazała różaniec krzywiczy, czyli zgrubienia połączeń kostno-chrzęstnych żeber, co wskazuje na zaawansowaną krzywicę. W prawym płucu zauważono natomiast zrosty opłucnowe, które mogą być oznaką potencjalnie śmiertelnego zapalenia płuc, choroby rozwijającej się u niemowląt z deficytem witaminy D. Poza tymi dwoma nieprawidłowościami widoczne było też wyraźne spłaszczenie twarzoczaszki. Wszystko jednak wskazuje na to, że doszło do niego po śmierci, wyniku złożenia niemowlęcia do zbyt wąskiej i płaskiej trumny. Obraz kliniczny mumii wskazuje na kilka możliwych przyczyn śmierci. Najmniej prawdopodobna jest hipofosfatemia, rzadka choroba genetyczna. Nie stwierdzono bowiem jej występowania wśród von Starhembergów. Nie można jednak wykluczyć szkorbutu, spowodowanego niedoborem witaminy C. Jednak autorzy badań uważają, że najbardziej prawdopodobną przyczyną deformacji kości i zgonu jest niedobór witaminy D. Witaminę D dostarczamy organizmowi w pożywieniu, jest ona też wytwarzana w wyniku kontaktu z promieniami słonecznymi. Dziecko, jak pamiętamy, było aż za dobrze karmione. Co więc mogło być przyczyną jego śmierci? Żeby to rozstrzygnąć, warto przyjrzeć się tożsamości chłopca. Na trumnie nie było żadnej wzmianki o zmarłym. Najstarsze dane z parafii w Hellmonsödt pochodzą z roku 1659. Tymczasem datowanie radiowęglowe wskazuje, że dziecko zmarło albo pomiędzy rokiem 1456 a 1529 albo pomiędzy 1550 a 1635. Krypta von Starhembergów znajduje się w kościele, który zostało wybudowany w 1441 roku, a w 1499 został zmodyfikowany poprzez dodanie kaplicy i znajdującej się pod nią krypty. Kilkadziesiąt lat później krypta została zrekonstruowana i biorąc pod uwagę daty pierwszych pochówków oraz drzewo genealogiczne rodu naukowcy doszli do wniosku, że pochowany chłopiec to pierworodny syn Erasmusa der Jüngere, Reichard Wilhelm urodzony w 1625 roku. Wiadomo, że chłopiec nie był niedożywiony, zatem musiała istnieć inna niż niedobór żywności przyczyna różańca krzywicznego i prawdopodobnego zgonu na zapalenie płuc spowodowane niedoborem witaminy D. W czasach, gdy dziecko zmarło, po arystokratach oczekiwano, że będą mieli białą, bladą skórę. Opalenizna była bowiem charakterystyczna dla osób pracujących fizycznie. Dlatego też wyższe klasy unikały wystawiania na słońce, by nie pociemniała im skóra. Te same zasady dotyczyły noworodków. Reichard Wilhelm zmarł w 1626 roku, w chwili śmierci miał nadwagę, był dobrze odżywiony, ale cierpiał na różaniec krzywiczy spowodowany niedoborem witaminy D wywołanym brakiem kontaktu te światłem słonecznym. Zmarł w wieku 10–18 miesięcy w wyniku zapalenia płuc na tle niedoboru witaminy D. Jego ciało ubrano w kosztowny jedwabny płaszcz i złożono w zbyt małej trumnie. « powrót do artykułu

Hiszpańscy naukowcy opisali mechanizm ochronny, który odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu odpowiedzi immunologicznej pacjentów cierpiących na choroby autoimmunologiczne, jak stwardnienie rozsiane. Mechanizm, którego działanie rozpoczyna się od witaminy D. Wyniki badań przeprowadzonych przez specjalistów z Josep Carreras Leukaemia Research Institute oraz Germans Trias i Pujol Hospital zostały opisane na łamach Cell Reports. Komórki dendrytyczne to rodzaj komórek odpornościowych występujących w krwi i wielu innych tkankach, takich jak skóra, wyściółka nos, płuc czy jelit. Odgrywają niezwykle ważną rolę w inicjowaniu odpowiedzi immunologicznej swoistej, służą jako nośniki informacji pomiędzy swoistym a nieswoistym układem odpornościowym, przetwarzają materiał antygenowy i prezentują go na powierzchni komórki. Gdy zostają aktywowane, przemieszczają się do węzłów chłonnych, prezentują antygen limfocytom i w ten sposób uruchamiają swoistą odpowiedź immunologiczną. Jednak u osób ze stwardnieniem rozsianym układ odpornościowy nie pracuje prawidłowo. Jego komórki atakują otoczkę mielinową chroniącą włókna nerwowe w mózgu i rdzeniu kręgowym. Niszczą ją, a pozbawione otoczki nerwy ulegają degradacji. Zauważono jednak, że gdy komórki dendrytyczne zostaną potraktowane witaminą D, rozwija się tolerancja immunologiczna. To sugeruje, że leczenie takimi komórkami dendrytycznymi mogłoby spowalniać postępy stwardnienia rozsianego. Hipoteza ta jest właśnie badana na pacjentach Germans Trias i Pujol Hospital. Jednak pomimo dowodów, wspierających powyższą hipotezę, mechanizm działania witaminy D i komórek dendrytycznych był dotychczas nieznany. Odkryli go dopiero naukowcy z Hiszpanii. Uczeni wykazali, że gdy receptory witaminy D łączą się z proteiną STAT3, dochodzi do aktywowania TET2, powodującego demetylację DNA, co w przypadku komórek dendrytycznych pomaga aktywować geny odpowiedzialne za zwiększenie tolerancji układu odpornościowego. Dzięki odkryciu tego mechanizmu być może uda się w przyszłości wykorzystać związki pomiędzy receptorami witaminy D, białkiem STAT3 a genem TET2 do manipulowania właściwościami immunogennymi komórek dendrytycznych. Autorzy odkrycia stwierdzili, że ich odkrycie może mieć znaczenie nie tylko w kontekście patologicznych sytuacji, gdy zwiększona tolerancja układu odpornościowego jest niepożądana – jak na przykład w mikrośrodowisku guza nowotworowego czy procesów metastatycznych – ale również tam, gdzie można by celowo zwiększać tolerancję, w tym leczeniu powodowanych przez układ odpornościowy stanów zapalnych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów czy stwardnienie rozsiane". « powrót do artykułu

Suplementacja witaminą D może spowalniać postępy cukrzycy typu 2. u osób z dopiero co zdiagnozowaną cukrzycą oraz u osób ze stanem przedcukrzycowym, twierdzą autorzy badań, których wyniki opublikowano na łamach European Journal of Endocrinology. Z badań wynika, że wysokie dawki witaminy D mogą poprawiać metabolizm glukozy. Cukrzyca typu 2.  może prowadzić do wielu schorzeń, w tym do uszkodzeń układu nerwowego, utraty wzroku oraz uszkodzenia nerek. Już wcześniej istniały pewne przesłanki wiążące niski poziom witaminy D ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. jednak kolejne badania nie wskazywały, by dodatkowa suplementacja poprawiała metabolizm u chorych na cukrzycę. Jednak, jak twierdzą autorzy najnowszych badań, w badaniach tych uczestniczyło niewiele osób, brano pod uwagę osoby z prawidłowym poziomem witaminy D lub też osoby chorujące od dawna. Doktor Claudia Gagnon z kanadyjskiego Universite Laval postanowiła sprawdzić, czy suplementacją witaminą D może pomóc osobom, u których dopiero zdiagnozowano chorobę, a szczególnie osobom cierpiącym na niedobory witaminy D. Gagnon wraz z kolegami zaangażowali do badań takie właśnie osoby i dokonali u nich pomiarów funkcjonowania insuliny i metabolizmu glukozy przed i po 6 miesiącach suplementacji wysokimi dawkami witaminy D. Podawane dawki były od 5 do 10 razy wyższe niż dawki rekomendowane. Na początku badań jedynie 46% ich uczestników miało niedobory witaminy D. Po 6 miesiącach okazało się, że u takich osób znacznie poprawiło się działanie insuliny. Nie wiemy, dlaczego my po suplementacji wysokimi dawkami witaminy D zaobserwowaliśmy poprawę metabolizmu glukozy, podczas gdy autorzy innych badań jej nie obserwowali. Być może przyczyną jest fakt, że u osób długo chorujących trudno jest zaobserwować zmiany metabolizmu lub też do ich wystąpienia potrzebna jest długotrwała terapia, zastanawia się Gagnon. Zdaniem uczonej, potrzebne są kolejne badania kliniczne, które pozwolą sprawdzić, czy cechy osobnicze mogą wpływać na indywidualną reakcję na suplementację witaminą D oraz czy korzystny wpływ suplementacji na metabolizm glukozy utrzymuje się przez dłuższy czas. « powrót do artykułu

Niektóre składniki odżywcze wydłużają życie, ale tylko wówczas, gdy pochodzą z pożywienia, a nie z suplementów. Autorzy najnowszych badań nie znaleźli związku pomiędzy spożywaniem suplementów a zmniejszonym ryzykiem zgonu. Co więcej, nadmiar wapnia spożywanego w suplementach (powyżej 1000 mg/dzień) zwiększał ryzyko zgonu z powodu nowotworów. Wyniki badań ukazały się w najnowszym numerze Annals of Internal Medicine. Wciąż prowadzi się badania nad pozytywnymi i negatywnymi stronami przyjmowania suplementów. Niektóre badania wykazały istnienie związku pomiędzy nadmierną suplementacją, a negatywnymi skutkami, w tym zwiększonym ryzykiem niektórych nowotworów, mówi profesor Fang Fang Zhang z Tufts University, współautor najnowszych badań. Ważne jest, byśmy rozumieli wpływ, jaki składniki odżywcze i ich źródła mogą wywierać na nasze zdrowie, szczególnie, gdy może być to wpływ negatywny. Na potrzeby najnowszych badań wykorzystano dane o ponad 27 000 Amerykanów w wieku co najmniej 20 lat. Uczeni sprawdzali, czy spożywanie suplementów wpływało na ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, z powodu chorób układu krążenia i nowotworów. Oceniali, czy badani nie zażywali zbyt dużo suplementów oraz jak to wpłynęło ryzyko zgonu. Tak uzyskane wyniki porównali z analogicznymi badaniami dotyczącymi spożywania składników odżywczych w pożywieniu. Naukowcy zauważyli, że: – spożywanie odpowiedniej ilości witaminy K i magnezu jest powiązane z niższym ryzykiem zgonu w ogóle, – spożywanie odpowiedniej ilości witaminy A, K i cynku jest powiązane z niższym ryzykiem zgonu z powodu chorób układu krążenia, – spożywanie nadmiernej ilości wapnia jest powiązane z wyższym ryzykiem zgonu z powodu nowotworu. Gdy osobno przeanalizowano źródła składników odżywczych i porównano żywność z suplementami, okazało się, że: – niższe ryzyko zgonu spowodowane spożywaniem odpowiedniej ilości witaminy K i magnezu dotyczyło tylko tych przypadków, gdy witamina K i magnez pochodziły z żywności, nie z suplementów, – niższe ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia związane z zażywaniem odpowiedniej ilości witamin A, K i cynku dotyczy tylko tych osób, które związki te otrzymują z pożywieniem, a nie z suplementami, – spożywanie wraz z suplementami wapnia w ilości powyżej 1000 mg/dzień było powiązane z wyższym ryzykiem zgonu z powodu raka, ale związku takiego nie zauważono, gdy wapń pochodził z żywności. Co więcej, naukowcy stwierdzili, że u osób, które wraz z żywnością przyjmują zbyt mało składników odżywczych, suplementy nie wpływają na ryzyko zgonu. Jednocześnie pewne dane sugerowały, że jeśli osoba, u której nie występują niedobory witaminy D zażywa suplementy z witaminą D, naraża się na zwiększone ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny. Tutaj konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia obserwacji. Nasze badania potwierdzają tezę, że o ile suplementy przyczyniają się do zwiększenia spożycia skałdników odżywczych, to w ich przypadku nie niesie to ze sobą tych samych korzyści dla zdrowia, co spożywanie składników odżywczych w żywności. To tylko potwierdza, że badania epidemiologiczne dotyczące śmiertelności powinny brać pod uwagę źródło składników odżywczych, mówi Zhang. « powrót do artykułu

Witamina D jest niezbędna do prawidłowego działania sieci perineuronalnej, która stabilizuje połączenia między neuronami. To może wyjaśniać, czemu jej niedobory prowadzą do takich zaburzeń, jak depresja. Ponad miliard ludzi na świecie ma niedobór witaminy D. Związek między niedoborami tej witaminy i problemami poznawczymi jest zaś badaczom dobrze znany - opowiada prof. Thomas Burne z Uniwersytetu Queensland. Niestety, nie wiadomo, jak dokładnie witamina D wpływa na budowę i działanie mózgu. Australijski zespół odkrył, że poziom witaminy D oddziałuje na sieć perineuronalną. Gdy jest jej tyle, co trzeba, silna, wspierająca sieć wokół neuronów [...] stabilizuje połączenia między komórkami. Gdy podczas eksperymentów z diety zdrowych dorosłych myszy wyeliminowano witaminę D, po 20 tygodniach okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, znacząco gorzej przebiegało u nich uczenie i zapamiętywanie. Naukowcy stwierdzili, że w hipokampie, rejonie mózgu kluczowym dla uczenia, doszło do silnie zaznaczonego zaniku sieci perinneuronalnych. Zaobserwowaliśmy także spadek liczby i siły połączeń między neuronami w tym obszarze. Wiele wskazuje więc na to, że deficyty uczenia przestrzennego można przypisać zaburzeniu właściwej łączności strukturalnej hipokampa. Australijczycy uważają, że witamina D odgrywa ważną rolę w stabilizowaniu sieci. Kiedy jej poziom spada, rusztowanie jest łatwiej rozkładane przez enzymy. Kiedy neurony w hipokampie tracą swoje wspierające sieci perineuronalne, mają problem z zachowaniem połączeń, co ostatecznie prowadzi do utraty funkcji poznawczych. Burne uważa, że niedobór witaminy D może silniej oddziaływać na hipokamp, bo jest on bardziej aktywną strukturą. Można go porównać do kanarka w kopalni - szwankuje w pierwszej kolejności, bo wyższe zapotrzebowanie energetyczne uwrażliwia go na niedobór niezbędnych składników odżywczych [...]. Intrygujące jest to, że niedobór witaminy D silniej wpływa na prawy niż na lewy hipokamp. Burne podkreśla, że utrata funkcji tego obszaru może się w istotny sposób przyczyniać do flagowych objawów schizofrenii: dużych deficytów pamięciowych oraz zaburzonego postrzegania rzeczywistości. Akademicy cieszą się, że zmiany dot. sieci perineuronalnych wykryto u dorosłych myszy. Mam nadzieję, że skoro są one dynamiczne, istnieje szansa na ich odbudowanie, co pozwala myśleć o nowych metodach terapii. « powrót do artykułu

U stosunkowo zdrowych dorosłych duży niedobór witaminy D wiąże się z podwyższonym ryzykiem hiperfiltracji kłębuszkowej (ang. renal hyperfiltration, RHF). Zespół Jonga Hyuna Jhee z College'u Medycyny Inha University analizował dane z Korean National Health and Nutrition Examination Survey 2008-15. Związek między RHF i statusem witaminy D oceniano u 33.210 ochotników z normalną funkcję nerek. Ciężki niedobór witaminy D stwierdzano, gdy stężenie kalcyfediolu (jednego z metabolitów witaminy D3) w surowicy wynosiło poniżej 10 ng/ml. Analizy pokazały, że wskaźnik przesączania kłębuszkowego (eGFR) był ujemnie związany ze stężeniem kalcyfediolu w surowicy. Ogółem zwiększenie przesączania kłębuszkowego stwierdzono u 4,9% badanych (1637). Częstość występowania RHF była znacząco wyższa w grupie z ciężkim niedoborem witaminy D niż w grupie o prawidłowym jej statusie (5,8 vs 5%). Nasze wyniki sugerują, że wczesny skryning i zarządzanie ciężkim niedoborem witaminy D sprzyjają zabezpieczaniu funkcji nerek w stosunkowo zdrowej populacji - konkludują autorzy publikacji z American Journal of Clinical Nutrition. « powrót do artykułu

Szukając nowych sposobów na cukrzycę typu 2., naukowcy natrafili na nieoczekiwanego sprzymierzeńca - witaminę D, która z małą pomocą wydaje się chronić wytwarzające insulinę komórki beta. Wiemy, że cukrzyca jest chorobą wywoływaną przez stan zapalny. Podczas ostatnich badań stwierdziliśmy, że receptor witaminy D jest ważnym modulatorem zarówno stanu zapalnego, jak i przeżywalności komórek beta - podkreśla Ronald Evans z Salk Institute. W eksperymentach wykorzystano m.in. komórki beta uzyskane z zarodkowych komórek macierzystych. Okazało się, że podany razem z witaminą D związek iBRD9 zwiększa aktywację receptora witaminy D, sprzyjając przeżyciu komórek beta. Gdy zestaw witamina D-iBRD9 przetestowano na mysim modelu cukrzycy, udało się przywrócić prawidłowy poziom glukozy. Wszystko zaczęło się od badania roli witaminy D w komórkach beta. Studia epidemiologiczne [...] sugerowały korelację między wysokim poziomem witaminy D we krwi a niższym ryzykiem cukrzycy, nie znano jednak dobrze mechanizmu leżącego u podłoża tego zjawiska. Trudno też było ochronić komórki beta za pomocą samej witaminy D [...] - opowiada Zong Wei. Okazuje się, że kluczowe jest oddziaływanie na transkrypcję. Połączenie iBRD9 z witaminą D pozwoliło bowiem zwiększyć ekspresję ochronnych genów. Aktywacja receptora witaminy D może uruchamiać antyzapalne funkcje genów, wspomagając przeżycie komórek w stresowych warunkach - dodaje Michael Downes. W ramach naszego studium przyglądaliśmy się cukrzycy, ale ponieważ jest to ważny receptor, może on spełniać uniwersalną rolę w każdej terapii, w której zależy nam na nasileniu działania witaminy D. Szczególnie zależy nam na jego zbadaniu w kontekście raka trzustki (to choroba, którą nasze laboratorium już się zajmuje) - podsumowuje Ruth Yu. « powrót do artykułu