Znajdź zawartość

Wysokotłuszczowa i niskowęglowodanowa dieta ketogeniczna nie służy wirusowi grypy - donoszą specjaliści z Uniwersytetu Yale. Podczas testów Amerykanie wykazali, że myszy karmione taką paszą lepiej radzą sobie ze zwalczaniem wirusa grypy niż myszy z grupy wysokowęglowodanowej. Autorzy publikacji Science Immunology stwierdzili, że dieta ketogenna aktywuje w płucach populację limfocytów Tγδ, której wcześniej nie łączono z odpowiedzią układu odpornościowego na grypę. Skutkiem tego jest nasilenie produkcji śluzu, w pułapkę którego wpadają wirusy. Wygląda więc na to, że dieta ketogeniczna sprzyja ekspansji limfocytów Tγδ w płucach. Komórki te poprawiają funkcję barierową płuc, modyfikując różnicowanie i działanie komórek nabłonkowych. To kompletnie nieoczekiwane odkrycie - podkreśla prof. Akiko Iwasaki. Wszystko zaczęło się od tego, że Ryan Molony, który pracuje w laboratorium Iwasakiego, odkrył, że inflamasomy mogą wywoływać reakcje immunologiczne szkodliwe dla gospodarza, zaś Emily Goldberg z laboratorium Vishy Deepa Dixita zauważyła, że dieta ketogeniczna może blokować powstawanie inflamasomów. Molony i Goldberg zaczęli się więc zastanawiać, czy dieta może wpłynąć na odpowiedź układu odpornościowego na patogeny takie jak wirusy grypy. Amerykanie wykazali, że myszy na diecie ketogenicznej, które zakażono wirusem grypy typu A, cechował większy wskaźnik przeżycia niż gryzonie na zwykłej diecie wysokowęglowodanowej. Dieta ketogeniczna uruchamiała uwalnianie limfocytów Tγδ. Kiedy wyhodowano myszy pozbawione genu kodującego limfocyty Tγδ, dieta ketogeniczna nie zapewniała ochrony przed wirusem grypy. Nasze badania pokazują, że sposób, w jaki organizm spala tłuszcze, by uzyskać ciała ketonowe [...], może napędzać układ odpornościowy, by zwalczał infekcję grypową - podsumowuje Dixit. « powrót do artykułu

Związki z owoców czarnego bzu mogą hamować wnikanie i replikację wirusów grypy w ludzkich komórkach, a także wzmacniać reakcję immunologiczną na patogeny. Antygrypowe właściwości czarnego bzu są znane od dawna. Australijski zespół postanowił jednak uszczegółowić wiedzę na ten temat i przeprowadzić obszerną analizę mechanizmów działania fitozwiązków, a szczególnie głównej substancji czynnej: cyjanidyno-3-glukozydu (ang. cyanidin 3-glucoside, cyn 3-glu). Nasze badanie pokazało, że czarny bez wykazuje silny bezpośredni wpływ na wirusy grypy. Hamuje wczesne fazy zakażenia, blokując kluczowe białka [glikoproteiny] odpowiedzialne za przyłączanie się i wnikanie do komórek gospodarza - tłumaczy dr Golnoosh Torabian z Uniwersytetu w Sydney. Podczas eksperymentów naukowcy zastosowali ekstrakty pozyskiwane z czarnego bzu z upraw. Dodawano je do komórek przed, w czasie i po zakażeniu wirusami grypy. Okazało się, że czarny bez jest lekkim inhibitorem wnikania wirusów grypy do komórek. Znacznie silniejszy wpływ zaobserwowano w fazie poinfekcyjnej. To spostrzeżenie było dość zaskakujące i raczej istotne, bo blokowanie cyklu wirusa na kilku etapach daje większe szanse na zahamowanie infekcji wirusowej - podkreśla dr Peter Valtchev. Dodatkowo ustaliliśmy, że roztwór stymuluje komórki do uwalniania cytokin [które zapewniają komunikację między różnymi komórkami odpornościowymi i koordynują ich odpowiedź na patogeny] - dodaje prof. Fariba Deghani. Wg autorów raportu z Journal of Functional Foods, wzrastała ekspresja interleukin 6 i 8 (IL-6 oraz IL-8), a także czynnika martwicy nowotworu (TNF). Cyn 3-glu działała podobnie jak ekstrakt na wirusy, nie zaobserwowano jednak wpływu na ekspresję cytokin. « powrót do artykułu

Tert-butylohydrochinon (TBHQ), konserwant oznaczany symbolem E319, który jest stosowany m.in. przez przemysły spożywczy i kosmetyczny, zmienia reakcję układu odpornościowego i może w ten sposób zmniejszać skuteczność szczepionek przeciw grypie. Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Michigan, Robert Freeborn i prof. Cheryl Rockwell, wykorzystywali różne szczepy wirusów grypy, w tym H1N1 i H3N2. Skupili się na limfocytach T CD4 i CD8. TBHQ dodawano do karmy myszy (stosowano dawki porównywalne do szacowanego spożycia przez ludzi). Limfocyty T CD4 przypominają reżyserów, którzy mówią wszystkim, co mają robić. Limfocyty T CD8 są zaś aktorami wykonującymi polecenia reżyserów - opowiada Freeborn. Naukowcy przyglądali się kilku czynnikom, m.in. czy limfocyty T się pojawiły, a także czy były w stanie rozpoznać oraz zapamiętać wirusy. Ogólnie u myszy wystawionych na oddziaływanie TBHQ dostrzegliśmy zmniejszoną liczbę limfocytów T CD8 w płucach i spadek liczby limfocytów T CD4 i CD8, które umiały rozpoznać wirusy grypy. W płucach tych gryzoni występował rozległy stan zapalny i zwiększona produkcja śluzu. Amerykanie zaobserwowali również, że TBHQ spowalniał początkową aktywację limfocytów T (Th, związanych z pobudzaniem odpowiedzi odpornościowej i Tc, cytotoksycznych). Do czasu aż komórki odpornościowe były w pełni aktywowane wirusy mogły się więc rozpanoszyć, co wydłużało czas ich eliminacji. Obecnie najbardziej przychylam się do tezy, że TBHQ wywiera swój wpływ, podwyższając poziom białek działających supresyjnie na układ odpornościowy. Ekspresja tych białek - CTLA-4 oraz IL-10 - była podwyższona w 2 wykorzystywanych przez nas modelach. Potrzeba jednak więcej badań, by stwierdzić, czy to prawda. W 2. fazie badania wykazano, że TBHQ upośledza zdolność układu odpornościowego do zapamiętania odpowiedzi na wirusy. Gdy następnym razem wprowadzano inny spokrewniony szczep, skutkowało to dłuższym zdrowieniem i dodatkową utratą wagi zwierząt. Ważne, by organizm był w stanie rozpoznać wirus i zapamiętać, jak go skutecznie zwalczyć. O to właśnie chodzi w szczepionkach, by pobudzić tę pamięć i wytworzyć odporność. TBHQ wydaje się upośledzać ten proces. Limfocyty T biorą udział w odpowiedzi na wiele czynników/patogenów, niewykluczone więc, że TBHQ odgrywa niekorzystną rolę także w przypadku innych chorób zakaźnych. Trudno powiedzieć, czy spożywa się TBHQ, bo nie zawsze jest on wymieniany w składzie. [...] Ponieważ TBHQ jest używany głównie do stabilizacji tłuszczów, dieta niskotłuszczowa i rezygnacja z przetworzonych przekąsek powinny pomóc ograniczyć konsumpcję E319. Po testach z udziałem myszy naukowcy planują badania na próbkach ludzkiej krwi. « powrót do artykułu

Otyłość nie tylko sprawia, że grypa ma cięższy przebieg, ale i o 1,5 dnia wydłuża okres rozsiewania wirusa grypy typu A. Między 2015 a 2017 r. w trakcie 3 sezonów grypowych naukowcy monitorowali 1783 osoby z 320 gospodarstw domowych w Managui (Nikaragua). Osiemdziesiąt siedem osób zaraziło się wirusem grypy typu A, a 58 - wirusem grypy typu B. Otyłość wykryto u 2% ludzi w wieku do 4 lat, 9 procent 5-17-latków i aż u 42 procent 18-92-latków. Okazało się, że otyli dorośli z dwoma lub więcej objawami grypy typu A (62) rozsiewali wirus o 42% dłużej niż dorośli nieotyli: 5,2 vs. 3,7 dnia. Autorzy publikacji z Journal of Infectious Diseases ustalili też, że otyli dorośli z jednym bądź bez symptomów grypy typu A (25 osób) rozsiewali wirusy aż o 104% dłużej w porównaniu do nieotyłych ochotników: 3,2 vs. 1,6 dnia. Otyłość nie była czynnikiem ryzyka wydłużenia okresu rozsiewania w przypadku dzieci w wieku 5-17 lat, a także w przypadku dorosłych z grypą typu B. Amerykanie podkreślają, że natężenie i okres rozsiewania wirusa wpływają zapewne na skuteczność transmitowania patogenów na innych ludzi. Hannah E. Maier z Wydziału Epidemiologii Uniwersytetu Michigan wyjaśnia, że otyłość zmienia układ odpornościowy i prowadzi do chronicznego stanu zapalnego, który skądinąd nasila się także z wiekiem. Wg zespołu, to właśnie przewlekły stan zapalny odpowiada za nasilenie rozsiewania wirusa grypy typu A. Maier i inni kontynuują badania nad korelacjami między otyłością, stanem zapalnym i wirusami. « powrót do artykułu