Znajdź zawartość

Otyłość sprzyja wirulencji (zjadliwości) wirusa grypy - twierdzą amerykańscy naukowcy, autorzy artykułu z pisma mBio. Badania prowadzono głównie na myszach. Ustalenia mogą po części wyjaśnić, czemu w kolejnych latach wirusy grypy znacząco się różnią. Zespół podkreśla, że wyniki mogą rodzić pewne obawy, zważywszy, że obecnie 50% dorosłej populacji świata cierpi na nadwagę bądź otyłość. Chcemy zachować ostrożność i nie ekstrapolować w zbyt dużym stopniu [na ludzi] wyników eksperymentów na myszach, ale studium sugeruje, że przez sposób odpowiadania komórek na grypę w "otyłym mikrośrodowisku" osoby z nadmierną wagą nie wykazują prawidłowych reakcji przeciwwirusowych. Otyłość pozwala wirusowi wnikać, szybciej się namnażać i generować więcej błędów. Niektóre z tych błędów są [zaś] potencjalnie korzystne dla wirusa - opowiada dr Stacey Schultz-Cherry z St. Jude z Children's Research Hospital. Wcześniejsze badania wykazały, że osoby otyłe mają większy ładunek wirusa (ang. viral load) grypy typu A w wydychanym powietrzu i dłużej wydzielają wirusa. Badania na zwierzętach zademonstrowały, że przy otyłość wirus grypy może się rozprzestrzeniać głębiej do płuc, w dodatku na dłuższy czas. Każdego roku powstaje nowa szczepionka na grypę, bo wirus nie przestaje się zmieniać. Dr Schultz-Cherry i jej zespół przypuszczali, że otyłe mikrośrodowisko może pozwalać wirusowi grypy szybciej się zmieniać. By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, Amerykanie zakażali otyłe i szczupłe myszy grypą na 3 dni (dając w ten sposób wirusowi czas na namnażanie). Później pobierano wirusy od otyłych i szczupłych myszy i ponownie podawano je, odpowiednio, otyłym i szczupłym gryzoniom. Po 3 dniach replikacji ponawiano ten proces. Zasadniczo chcieliśmy naśladować proces, który ma miejsce w czasie epidemii, gdy wirus rozprzestrzenia się z jednej osoby na drugą. Zależało nam na sprawdzeniu, co się dzieje, kiedy wirus "przechodzi" z kogoś szczupłego na inną szczupłą osobę i potem na kolejną szczupłą osobę, w porównaniu do transmisji z osoby otyłej na osobę otyłą i następną otyłą osobę. Naukowcy odkryli, że gdy transmisja zachodziła między otyłymi myszami, wirus przechodził przemiany. Szybko powstawały warianty mniejszościowe wirusa, które przejawiały zwiększoną replikację. Gdy myszy typu dzikiego zakażano wirusem od otyłego gospodarza, obserwowano większą zjadliwość wirusa. Akademicy prowadzili eksperymenty na myszach OB z otyłością wywołaną genetycznie (nieprodukujących leptyny) i gryzoniach, które przytyły przez dietę (DIO). Odkryli, że seryjny pasaż wirusa grypy typu A (H1N1) między osobnikami OB lub DOI skutkuje bardziej zjadliwą populacją wirusów, w porównaniu do transmisji między szczupłymi osobnikami. Ponadto wirusy pasażowane między otyłymi myszami namnażały się do wyższego miana i skutkowały większą chorobowością wśród myszy typu dzikiego. Odkrycia nie ograniczają się do konkretnego podtypu wirusa, gdyż stwierdzono, że pasażowanie ludzkiego wirusa H3N2, który nie wiąże się z dostrzegalną patogennością u myszy typu dzikiego, pomiędzy otyłymi osobnikami doprowadziło do powstania szczepu, który mógł już skutecznie zakażać i powodować u nich chorobę. Gdy zarażamy się grypą, nie chodzi o jeden rodzaj wirusa, to populacja. Gdyby posłużyć się porównaniem do imprezowego drinka, to koktajl ten byłby u otyłych myszy odrębną jakością. To były różne populacje i niektóre wirusy [otyłych zwierząt] okazywały się bardziej zjadliwe niż szczepy przekazywane między szczupłymi osobnikami. Gdy komórki stykają się z wirusem grypy, przeważnie organizm rozwija reakcję interferonową, która zapobiega replikacji wirusa i jego rozprzestrzenianiu. Nowe badanie pokazało, że reakcja ta jest u otyłych myszy osłabiona. Zwiększona różnorodność populacji wirusowej u otyłych myszy korelowała z obniżoną ekspresją genów interferonu typu I. Leczenie myszy rekombinowanym interferonem zmniejszało różnorodność wirusową. Na dalszym etapie badań naukowcy chcą sprawdzić, co dzieje się na poziomie populacyjnym u ludzi, m.in. czy u otyłych ludzi w wydzielanym materiale widać zwiększoną różnorodność wirusową. « powrót do artykułu

W Center for Infection and Immunity (CII) na Columbia University powstała pierwsza platforma diagnostyczna, która pozwala na jednoczesne wykrywanie wszystkich znanych ludzkich patogenów bakteryjnych oraz ich wirulencji i oporności na działanie antybiotyków. Po zatwierdzeniu do użytku klinicznego platforma BacCapSeq zapewni lekarzom potężne narzędzie do szybkiego i precyzyjnego analizowania próbki pod kątem wszystkich znanych patogenów, w tym takich, powodujących sepsę, która jest trzecią przyczyną śmierci w USA. Platforma ta jest 1000-krotnie bardziej czuła niż tradycyjne testy, poziom wiarygodności jest podobny do testów wyspecjalizowanych w poszukiwaniu jednej konkretnej bakterii, mówi główna autorka badań doktor Orchid M. Allicock. Na wynik testów stosowanych obecnie w przypadku sepsy, trzeba czekać nawet trzy dni, a nawet dłużej jeśli chcemy uzyskać informację o antybiotykooporności. W oczekiwaniu na wynik lekarze zwykle przepisują pacjentom antybiotyki o szerokim spektrum działania. Ta praktyka przyczynia się jednak do wzrostu antybiotykooporności. W przypadku BacCapSeq na wynik analogicznych badań, wraz z informację o antybiotykooporności, trzeba czekać niecałe 3 doby (70 godzin), jednak autorzy testu twierdzą, że tempo jego pracy będzie rosło wraz ze wzrostem wydajności komputerów. Test BacCapSeq zawiera 4,2 miliona próbek genetycznych, pozwalających na wykrycie wszystkich 307 patogenicznych bakterii, korzysta też z biomarkerów określających antybiotykooporność i wirulencję. Najbardziej zaawansowane z obecnie dostępnych testów pozwalają na jednoczesne wykrycie do 19 bakterii, a żaden z nich nie daje możliwości oceny wirulencji i antybiotykooporności. BacCapSeq to uzupełnienie VirCapSec, podobnego testu wykrywającego wszystkie infekcje wirusowe. CII pracuje obecnie nad testem na infekcje grzybicze. « powrót do artykułu