Znajdź zawartość

Naukowcy z Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego odkryli, w jaki sposób chemioterapia stosowana w leczeniu nowotworów piersi uszkadza naczynia krwionośne. To pierwszy krok do opracowania metod zapobiegania uszkodzeniu naczyń. Krok niezwykle istotny, gdyż kobiety, które przeszły raka piersi umierają często z powodu chorób układu krążenia. Zespół pracujący pod kierunkiem profesorów Tomasza Guzika i Tomasza Grodzickiego zauważył, że u kobiet, które przeszły chemioterapię przed zabiegiem mastektomii, widoczne są głębokie cechy dysfunkcji śródbłonka naczyniowego. Śródbłonek zaś jest kluczowym regulatorem zdrowia naczyń krwionośnych. Badania wykazały, że za uszkodzenie nabłonka odpowiada przede wszystkim docetaksel. Substancja ta, pozyskiwana z igły cisu pospolitego, jest jednym z głównym leków przeciwnowotworowych stosowanych w leczeniu raka piersi. Z artykułu opublikowanego na łamach Journal of Clinical Investigation dowiadujemy się, że w wyniku chemioterapii śródbłonek przestaje wytwarzać tlenek azotu, który oddziałuje na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, pełni rolę regulatora przepływu i ciśnienia krwi. W miejsce tlenku azotu wydzielany jest zaś nadmiar wody utlenionej. To zaś prowadzi do licznych patologicznych zmian w naczyniach, wynikiem których jest zahamowanie działania syntazy tlenku azotu, enzymu kluczowego dla produkcji tlenku azotu. Kluczowym elementem tej kaskady patologicznych zmian jest oksydaza NADPH Nox4. Oksydazy NADPH (NOX) to grupa enzymów, produkujących reaktywne formy tlenu. Nie od dzisiaj wiadomo, że mogą się one przyczyniać do uszkodzenia struktur komórkowych. NOX4 występuje przede wszystkim w korze nerek i komórkach śródbłonkowych. Przypuszcza się, że produkowany przez nią nadtlenek wodoru może bezpośrednio uszkadzać DNA jądrowy. Dlatego też od dawna oksydazy NADPH są obiecującym celem terapeutycznym w onkologii. Naukowcy z UJ wykazali, że inhibitory oksydaz naczyniowych oraz inhibitory wybranych cząsteczek sygnałowych mogą zapobiegać niekorzystnym zmianom w naczyniach krwionośnych. Dzieki ich badaniom pojawiła się więc nadzieja, że w przyszłości możliwe będzie opracowanie takich metod leczenia nowotworów piersi, które nie będą prowadziły do patologicznych zmian naczyń krwionośnych. « powrót do artykułu

Skrajne wcześniactwo wiąże się z dużym ryzykiem uszkodzenia mózgu. Naukowcy z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Medycznego Uniwersytetu Wiedeńskiego znaleźli potencjalny cel terapeutyczny, który może pomóc leczyć takie uszkodzenia. Co interesujące, znajduje się on poza mózgiem, a są nim... bakterie mikrobiomu jelit. Uczeni odkryli, że nadmiar bakterii z rodziny Klebsiella w jelitach skrajnych wcześniaków powiązany jest ze zwiększą obecnością pewnych komórek odpornościowych i rozwojem uszkodzeń mózgu. Wiemy, że wczesny rozwój jelit, mózgu i układu odpornościowego są ściśle ze sobą powiązane. Związek ten nazywany jest osią jelita-układ odpornościowy-mózg. Mikroorganizmy w mikrobiomie jelit – na który składają się setki niezbędnych do życia gatunków bakterii, grzybów, wirusów i innych mikroorganizmów – są u zdrowych osób w stanie równowagi. Jednak u wcześniaków, u których układ odpornościowy i mikrobiom jeszcze się nie w pełni rozwinęły, z dużym prawdopodobieństwem może dojść do zaburzenia tej równowagi. A to negatywnie wpływa na mózg, wyjaśnia główny autor badań, mikrobiolog i immunolog David Seki. Naukowcom udało się zidentyfikować liczne wzorce w mikrobiomie i układzie odpornościowym, które są powiązane z głębokością i postępem uszkodzeń mózgu. Co ważne, takie wzorce często ujawniają się, zanim dojdzie do zmian w mózgu. To zaś wskazuje, że istnieje okienko, w którym u skrajnych wcześniaków będziemy mogli powstrzymać uszkodzenia mózgu lub w ogóle im zapobiec, stwierdza David Berry z Uniwersytetu Wiedeńskiego. Terapie takich zaburzeń będą możliwe dzięki biomarkerom, które Austriakom już udało się zidentyfikować. Nasze badania pokazują, że nadmierny rozrost Klebsielli i powiązany z tym podniesiony poziom subpopulacji limfocytów Tγδ (gamma delta) najprawdopodobniej zwiększają uszkodzenia mózgu. Byliśmy w stanie wyśledzić ten mechanizm, gdyż jako pierwsi szczegółowo zbadaliśmy, jak u specyficznej grupy noworodków zachodzi interakcja pomiędzy układem odpornościowym, mikrobiomem a rozwojem mózgu, wyjaśnia neonatolog Lukas Wisgrill. W badaniach wzięło udział 60 wcześniaków urodzonych przed 28. tygodniem ciąży i ważących mniej niż 1 kilogram. Naukowcy wykorzystali nowoczesne technologie sekwencjonowania genomu, analizowali krew i próbki kału oraz wykorzystywali EEG i rezonans magnetyczny. Jak mówią główni autorzy badań, Angelika Berger i David Berry, to dopiero wstęp do jeszcze lepszego zrozumienia rozwoju wcześniaków. Uczeni chcą przez kolejne lata śledzić losy dzieci, które brały udział w ich badaniu. Dopiero po latach dowiemy się, jak pod względem motorycznym i poznawczym będą się te dzieci rozwijały. Naszym celem jest zrozumienie, w jaki sposób bardzo wczesny rozwój osi jelita-układ odpornościowy-mózg wpływa na długoterminowy rozwój, stwierdza Berger. Ze szczegółowymi wynikami badań można zapoznać się w artykule Aberrant gut-microbiota-immune-brain axis development in premature neonates with brain damage opublikowanym na łamach Cell Host & Microbe. « powrót do artykułu

Duńscy badacze opisali podstawy procesu, za pomocą którego komórki nowotworowe naprawiają niebezpieczne dla nich uszkodzenia błony komórkowej. Wykazali przy tym, że powstrzymanie tego procesu powoduje śmierć komórek. Proces makropinocytozy może stać się celem przyszłych terapii przeciwnowotworowych, mówi Jesper Nylandsted z Uniwersytetu w Kopenhadze, który stał na czele grupy badawczej. Błona komórkowa jest zasadniczym elementem chroniącym komórkę przed niekorzystnym wpływem czynników zewnętrznych. Dobrze znamy wstępny mechanizm naprawy błony komórkowej, jednak mniej wiemy o tym, w jaki sposób komórki naprawiają samą strukturę błony, by przywrócić homeostazę, stwierdza Nylandsted. Duńczycy uszkadzali komórki nowotworowe, wypalając w ich błonach otwory za pomocą lasera. Już wcześniej specjaliści z Duńskiego Towarzystwa Raka obserwowali, jak komórki potrafią „zszywać” tak uszkodzoną błonę. Tym razem okazało się, że – szczególnie komórki agresywnych nowotworów – wykorzystują podczas naprawy proces makropinocytozy. Niewykluczone, że preferowany jest ten mechanizm, gdyż dzięki niemu komórka ma możliwość ponownego użycia uszkodzonej błony. Ten rodzaj recyklingu może być użyteczny w przypadku komórek nowotworowych, gdyż podlegają one częstym podziałom, co wymaga od nich dużej ilości energii i materiału. Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że komórki aktywnie wymieniają uszkodzoną część błony i naprawiają ją za pomocą makropinocytozy. Wydaje się, że kluczowy jest tutaj pierwszy krok internalizacji uszkodzonej błony drogą makropinocytozy. To właśnie umożliwia komórce przetrwanie. Sądzimy, że dzięki temu, usuwając uszkodzoną błonę i proteiny po wstępnej naprawie, komórki nowotworowe lepiej radzą sobie z problemem, stwierdzają badacze. Duńczycy próbują dowiedzieć się więcej o tym, w jaki sposób komórki nowotworowe chronią swoją błonę komórkową. Obok makropinocytozy interesuje nas to, co dzieje się po wstępnym zamknięciu uszkodzonej błony. Sądzimy, że to wstępne łatanie jest dość pobieżne i później konieczna jest lepszej jakości naprawa. To może być kolejny słaby punkt komórek nowotworowych, któremu chcemy się bliżej przyjrzeć, mówi doktor Stine Lauritzen Sønder. « powrót do artykułu

Międzynarodowy zespół badaczy, w tym polscy specjaliści, odkrył, że gdy podmieni się jeden z głównych elementów DNA na substancję nieco zmienioną, naprawia ona uszkodzenia powodowane promieniowaniem UV. Może to wyjaśniać, jak powstawało życie na Ziemi, a w przyszłości także wspomóc syntetyczną biologię i nanotechnologię. DNA jest proste i skomplikowane zarazem. Składa się z czterech „liter” A,T,C,G pod którymi kryją się cztery substancje (adenina, tymina, cytozyna i guanina). Mogą się one jednak ustawiać w różnej kolejności i w bardzo długich cząsteczkach. Mechanizm kodowania jest więc prosty, ale informacje w DNA zawarte wyjątkowo obszerne. DNA może ulegać uszkodzeniom, co prowadzi czasami do utraty informacji i np. wadliwego działania pewnych genów. To z kolei może powodować nieprawidłową pracę komórki, a nawet jej śmierć. DNA nie lubi m.in. promieni UV, czego skrajne skutki można obserwować np. w postaci nowotworów skóry. Na szczęście komórki dysponują enzymami, które zwykle naprawiają większość uszkodzeń. Międzynarodowy zespół naukowców, na łamach prestiżowego periodyku „Nature” opisał właśnie, jak pewna cząsteczka może zastępować jedną z liter genetycznego alfabetu – adeninę. 2,6-diaminopuryna, zwana też 2-aminoadeniną, zachowuje wiele funkcji potrzebnych DNA, jednak ma jeszcze jedną, unikalną zdolność. Otóż, podobnie jak komórkowe enzymy, naprawia uszkodzenia wywołane promieniowaniem ultrafioletowym. Ta cząsteczka mogła przyczynić się do rozwoju życia na Ziemi. W poprzednich pracach pokazywaliśmy, jak podstawowe cegiełki budujące DNA i RNA mogły powstawać na młodej Ziemi za pomocą promieniowania UV. To promieniowanie UV jest jednak szkodliwe dla łańcuchów tych polimerów niosących informację genetyczną. Np. UV jest jednym z czynników powodujących raka poprzez uszkodzenia nici DNA. Na młodej Ziemi nie było jeszcze skomplikowanej maszynerii, która jest w stanie naprawić wiele z tych uszkodzeń w organizmach żywych, więc naturalnym pytaniem było, jak polimery DNA lub RNA na młodej Ziemi mogły przetrwać te trudne warunki – wyjaśnia dr Rafal Szabla, chemik pracujący na University of Edinburgh. Nam udało się znaleźć alternatywną cegiełkę DNA, która jest w stanie sama te uszkodzenia naprawić, a jednocześnie jest w stanie pełnić wiele podstawowych funkcji biochemicznych – tłumaczy ekspert. Jednocześnie zupełnie niedawno w magazynie Science ukazały się trzy artykuły opisujące rolę 2,6-diaminopuryny w bakteriofagach, wirusach atakujących bakterie. Jak się okazuje, wiele z nich posiada całe genomy z adeniną kompletnie wymienioną na 2,6-diaminopurynę. Jej rola w tym przypadku jest jednak inna - chroni ona bakteriofagi przed zniszczeniem przez atakowane bakterie. Autorzy tego odkrycia też jednak wskazują na potencjalną rolę tej substancji w pochodzeniu życia na Ziemi. Być może związek ten znajdzie nawet praktyczne zastosowania. W biologii syntetycznej może on otworzyć kilka ciekawych ścieżek. DNA z tym genomem ma bardziej stabilne i odporne na ciepło podwójne helisy. My pokazaliśmy że jest też zdecydowanie bardziej odporne na UV – zwraca uwagę dr Szabla. Ponadto alternatywne zasady mogą np. pozwolić na budowę nieco innych białek (z niebiologicznymi komponentami). Może to mieć też zastosowanie w fagoterapii, w walce ze specyficznymi bakteriami. DNA jest też wykorzystywane w nanotechnologii i tego typu inżynieryjne usprawnienia mogą odgrywać istotną rolę, kiedy chcemy uzyskać materiały z DNA o usprawnionych właściwościach – kontynuuje badacz. W projekcie uczestniczyli też inni polscy specjaliści - dr Magdalena Zdrowowicz i jej koledzy z Uniwersytetu Gdańskiego. « powrót do artykułu

Naukowcy z Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST) postanowili sprawdzić, w jaki sposób kwaśne i słodkie napoje wpływają na szkliwo zębów w skali nano. By ocenić zmiany mechaniczne i morfologiczne zachodzące w czasie indukowanej napojami erozji szkliwa, zespół posłużył się mikroskopem sił atomowych (AFM). Nieleczona, utrata szkliwa może prowadzić do różnych problemów, w tym przebarwień, pęknięć czy nadwrażliwości. Raz uszkodzone szkliwo nigdy się już nie odbuduje, dlatego badania wyjaśniające, jak erozja szkliwa się rozpoczyna i rozwija, zwłaszcza w najwcześniejszych etapach, mają spore znaczenie dla utrzymania zdrowia zębów. Doktorzy Panpan Li i Chungik Oh wybrali do badań 3 popularne napoje: Coca-colę, Sprite'a i sok pomarańczowy. Za pomocą AFM badano topografię powierzchni i sporządzano mapę modułu sprężystości. Od ochotników w wieku 20-35 lat, którzy odwiedzili KAIST Clinic, pozyskano 5 zdrowych zębów trzonowych. Po wyrwaniu trzymano je w wodzie destylowanej. Napoje kupiono i otwarto tuż przed eksperymentem z zanurzaniem. Naukowcy zaobserwowali, że wraz z czasem zaburzenia chropowatość powierzchni szkliwa znacząco rosła, a moduł sprężystości drastycznie spadał. Zademonstrowano, na przykład, że po 5 min przebywania w cieczy moduł sprężystości był 5-krotnie niższy. Dodatkowo Koreańczycy zaobserwowali preferencyjne wytrawianie uszkodzonego szkliwa. Zbyt mocne szczotkowanie zębów i pasty z cząsteczkami polerującymi, które są reklamowane jako sposób na usunięcie biofilmu, mogą zaś powodować zadrapania szkliwa. « powrót do artykułu

Naukowcy z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) i Wydziału Medycyny Indiana University poinformowali, że zwiększenie dostaw energii do uszkodzonego rdzenia kręgowego myszy może pomóc w ponownym wzroście aksonów i w odzyskaniu części funkcji motorycznych. Regeneracja aksonów w centralnym układzie nerwowym to proces bardzo wymagający pod względem energetycznym. Uraz zewnętrzny i wewnętrzne ograniczenia prowadzą do kryzysu energetycznego w uszkodzonych aksonach, przez co rodzi się pytanie, jak deficyty energii wpływają na możliwości regeneracyjne. W naszych badaniach zauważyliśmy, że zwiększenie aksonalnego transportu mitochondrialnego poprzez usunięcie syntafiliny prowadziło do przywrócenia, utraconej w wyniku urazu, polarności błony mitochondrialnej, napisali autorzy badań. Syntafilina jest białkiem wspomagającym przyleganie mitochondriów do cytoszkieletu wewnątrz aksonów. Już z wcześniejszych badań wiemy, że usunięcie syntafiliny powoduje, iż mitochondria poruszają się szybciej. Wykorzystaliśmy trzy modele mysie uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Wykazaliśmy za ich pomocą, że u myszy pozbawionych syntafiliny dochodzi do lepszej regeneracji drogi korowo-rdzeniowej przebiegającej przez miejsce urazu kręgosłupa, przyspieszonego odrastania aksonów w miejscu urazu oraz szybszego kompensacyjnego rozprzestrzeniania się aksonów w nieuszkodzonych fragmentach drogi korowo-rdzeniowej. Co istotne, zregenerowane aksony drogi korowo-rdzeniowej tworzą funkcjonujące synapsy i wspomagają odzyskanie fukcji motorycznych, stwierdzają autorzy badań. Doktor Zu-Hang Sheng z NIH, jeden z głównych autorów studium, powiedział, że jego zespół jest pierwszym, który wykazał, że w wyniku uszkodzenia rdzenia kręgowego dochodzi do kryzysu energetycznego, który jest bezpośrednio powiązany z ograniczeniem zdolności aksonów do regeneracji. Molekuły ATP, odgrywające kluczową rolę w wewnątrzkomórkowym transporcie energii, są wytwarzane w mitochondriach. Gdy dochodzi do uszkodzenia aksonów, zwykle też uszkodzone zostają mitochondria, co poważnie zakłóca produkcję ATP w uszkodzonych nerwach. Naprawa nerwów wymaga znacznych ilości energii. Wysunęliśmy hipotezę, że pourazowe uszkodzenie mitochondriów znacznie ogranicza dostawy ATP i to właśnie ten kryzys energetyczny uniemożliwia odrastanie i naprawę aksonów, wyjaśnia Sheng. Dodatkowym problemem jest fakt, że w dojrzałych nerwach mitochondria są zakotwiczone w aksonach, przez co, gdy dochodzi do ich uszkodzenia, trudno jest wymienić je na nieuszkodzone, co tylko zwiększa kryzys energetyczny. Dlatego też Sheng i jego zespół, bazując na swoich wcześniejszych pracach z myszami pozbawionymi syntafiliny, zaczęli przypuszczać, że zwiększenie transportu mitochondriów pozwoli na zastąpienie uszkodzonych nieuszkodzonymi. Ich hipotezy wydają się sprawdzać, przynajmniej na myszach. U zwierząt pozbawionych syntafiliny zaobserwowano bowiem znacznie większe odrastanie aksonów w miejscu uszkodzenia, niż w grupie kontrolnej. Okazało się też, że prowadziło to do poprawy funkcji motorycznych. Na kolejnym etapie badań myszom podawano kreatynę, która zwiększa produkcję ATP. W obu grupach myszy – grupie pozbawionej syntafiliny oraz grupie kontrolnej – zaobserwowano zwiększoną regenerację aksonów po podaniu tego środka w porównaniu z grupą, która otrzymywała placebo. Jednak w grupie pozbawionej syntafiliny regeneracja była silniejsza. « powrót do artykułu

Badając wpływ sejsmiki refleksyjnej na życie morskie, australijscy naukowcy odkryli, że air gun, źródło sejsmiczne wykorzystywane do obrazowania struktur geologicznych, uszkadza narządy zmysłowe i odruch postawy langust Jasus edwardsii. Badania sfinansował rząd australijski. Ich wyniki ukazały się właśnie w piśmie Proceedings of the Royal Society B. Dr Ryan Day z Uniwersytetu Tasmanii opowiada, że naukowcy wystawiali J. edwardsii na oddziaływanie sygnałów air guna podczas testów terenowych w Storm Bay. Badano ich wpływ na narząd równowagi - statocystę. O ile wpływ air gunów na walenie i ryby jest dość dobrze zbadany, oddziaływania na morskie bezkręgowce, np. na langustowate [...] czy kałamarnice, poznano o wiele słabiej. Zdecydowaliśmy, że będziemy badać J. edwardsii, bo mają one dużą wartość połowową i są ważną częścią ekosystemów morskich. Po wystawieniu langust na oddziaływanie odpowiednika sygnału komercyjnego air guna o zasięgu 100-500 m okazało się, że u zwierząt występowały znaczące i utrzymujące się uszkodzenia statocysty [wici komórek czuciowych] oraz odruchów prostowania. Do uszkodzenia dochodziło w czasie ekspozycji. Utrzymywało się ono co najmniej rok i nie ustępowało po linieniu. Nie wiadomo, jaki jest wpływ ekologiczny tego zjawiska, na pewno jednak zaburza ono funkcjonowanie J. edwardsii. Air gun jest źródłem impulsowym, niszczącym i głębinowym. Fala sejsmiczna jest generowania wskutek gwałtownej dekompresji sprężonego gazu. « powrót do artykułu

W płynie osierdziowym wykryto nieznaną populację komórek. Naukowcy z Uniwersytetu w Calgary uważają, że można ją będzie wykorzystać do leczenia uszkodzeń serca. Wyniki badania ukazały się w piśmie Immunity. Kanadyjczycy stwierdzili, że makrofagi Gata6+ z jamy osierdziowej pomagają w leczeniu uszkodzonego mysiego serca. Komórki te wykryto w płynie osierdziowym gryzoni z uszkodzeniami serca. Później te same komórki znaleziono w analogicznej sytuacji w ludzkim worku osierdziowym, co potwierdza, że makrofagi Gata6+ można by wykorzystać w ramach nowej terapii u pacjentów z chorobami serca. Naukowcy dodają, że dotąd kardiolodzy nigdy nie badali możliwości, że komórki z bezpośredniego otoczenia serca uczestniczą w zdrowieniu i naprawie serca po urazie. Odkrycie nieznanych komórek, które mogą pomóc w naprawie uszkodzonego mięśnia sercowego, otwiera drogę nowym terapiom dla milionów osób cierpiących na choroby kardiologiczne - podkreśla prof. Paul Fedak. « powrót do artykułu

Komórki macierzyste łożyska, zwane Cdx2, regenerują komórki serca po zawale, donoszą naukowcy z Icahn School of Medicine. Ich odkrycie może przyczynić się do powstania nowych standardów leczenia chorób kardiologicznych. Dotychczas sądzono, że komórki Cdx2 regenerują jedynie łożysko podczas wczesnego rozwoju embrionalnego. Nigdy nie wykazano ich zdolności do regenerowania innych organów, dlatego to takie ekscytujące. Odkrycie to może przyczynić się do powstania terapii regeneracji innych organów niż serce. One są superbohaterami świata komórek macierzystych w tym sensie, że potrafią namierzyć miejsce uszkodzenia i dotrzeć bezpośrednio do niego podróżując wzdłuż układu krążenia oraz potrafią uniknąć odrzucenia przez układ odpornościowy gospodarza, mówi główna autorka badań, doktor Hina Chaudhry. Już wcześniej specjaliści z Mount Sinai zauważyli, że różnorodna populacja komórek macierzystych z mysiego łożyska pomaga w naprawie uszkodzonego serca ciężarnej myszy. Podczas najnowszych badań wykazali, że komórki macierzyste z łożyska wędrują bezpośrednio do miejsca uszkodzenia i tam zmieniają się w komórki serca. Celem naukowców było zbadanie, które konkretnie komórki biorą udział w regeneracji serca. Na początku przyjrzeli się komórkom Cdx2, gdyż były one najczęściej występującymi komórkami podczas wcześniejszych badań. Odkryli, że to właśnie Cdx2 stanowią aż 40% wszystkich komórek biorących udział w regeneracji mięśnia sercowego. Aby przetestować właściwości Cdx2 naukowcy wywołali atak serca u trzech grup samców myszy. Jednej z nich wstrzyknięto komórki Cdx2 pobrane z łożyska pod koniec ciąży, drugiej wstrzyknięto komórki łożyska, które nie były komórkami Cdx2, a trzeciej podano sól fizjologiczną. Myszy zbadano za pomocą rezonansu magnetycznego natychmiast po ataku serca oraz trzy miesiące po podaniu komórek lub soli fizjologicznej. Okazało się, że u wszystkich myszy, którym podano komórki Cdx2 doszło do znaczącej regeneracji mięśnia sercowego. W ciągu trzech miesięcy komórki Cdx2 zdołały migrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, gdzie utworzyły nowe naczynia krwionośne i kardiomiocyty. U pozostałych dwóch grup myszy nie zauważono żadnych oznak regeneracji. Naukowcy zauważyli jeszcze dwie bardzo istotne właściwości Cdx2. Zawierały one wszystkie proteiny embrionalnych komórek macierzystych, co oznacza, że prawdopodobnie mogą regenerować dowolny organ. Ponadto zawierały dodatkowe proteiny, dzięki którym mogły wędrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, czego zwykłe komórki nie potrafią, ponadto były w stanie unikać układu immunologicznego gospodarza. Po ich wstrzyknięciu nie dochodziło do odrzucenia komórek. To kluczowe właściwości dla rozwoju terapii wykorzystujących ludzkie komórki macierzyste. Byliśmy w stanie wyizolować komórki Cdx2 również z ludzkich łożysk. Mamy nawieję, że dzięki temu opracujemy lepsze niż dotychczas metody leczenia mięśnia sercowego. Do tej pory testowano na ludziach terapie z użyciem komórek, o których z góry nie było wiadomo, czy utworzą komórki serca oraz używano komórek embrionów, co rodziło problemy etyczne oraz problemy z ich dostępnością. Tymczasem na całym świecie łożyska się po prostu wyrzuca, co oznacza, że mamy do czynienia z ich niemal niewyczerpanym źródłem, mówi Chaudhry. Uzyskane wyniki bardzo nas zaskoczyły. Dotychczas żadne inne komórki nie zmieniały się w warunkach laboratoryjnych w kardiomiocyty. Te nie tylko to robiły, ale dokładnie wiedziały, gdzie doszło do uszkodzenia i tam podążały z krwioobiegiem, dodaje doktor Sangeetha Vadakke-Madathil. « powrót do artykułu

Ciągle wibracje powodowane przez chrapanie mogą prowadzić do uszkodzeń górnych dróg oddechowych. To z kolei może powodować zaburzenia połykania i zwiększać ryzyko wystąpienia obturacyjnego bezdechu sennego (OBS). Naukowcy z Uniwersytetu w Umeå wykazali, że u chrapiących i pacjentów z bezdechem sennym występują nerwowo-mięśniowe urazy górnych dróg oddechowych. Zachodzą one zarówno na poziomie strukturalnym, jak i molekularnym. Szwedzi zaobserwowali także korelacje między chrapaniem i zaburzeniami połykania, a także między uszkodzeniem nerwów i OBS. Naukowcy analizowali białka cytoszkieletu - desminę i dystrofinę - w języczku (łac. uvula) 22 pacjentów, którzy przechodzili zabieg związany z chrapaniem i OBS oraz 10 przedstawicieli grupy kontrolnej. Badania pokazują, że ludzie z ciężką postacią chrapania i bezdechem sennym cierpią na zanik nerwów i spadek masy mięśniowej podniebienia miękkiego. Ponieważ próby wygojenia uszkodzonej tkanki są stale zaburzane, rozwija się nieprawidłowa struktura mięśni. Autorzy artykułu z pisma Respiratory Research zauważyli, że we włóknach mięśniowych podniebienia miękkiego brakuje pewnych białek strukturalnych albo mają one zaburzoną organizację. Chodzi o desminę, białko fibrylarne, które tworzy włókna pośrednie i stanowi istotny składnik cytoszkieletu komórek mięśniowych; odpowiada ona za utrzymanie kształtu komórki, napięcie błon komórkowych, mitochondrialnych i jądrowych, a także za zachowanie integralności środowiska wewnątrzkomórkowego czy położenia/funkcji aparatu kurczliwego, jądra komórkowego i mitochondriów. Włókna mięśniowe pozbawione desminy występowały zarówno u chorych, jak i u przedstawicieli grupy kontrolnej, jednak u tych 1. były znacznie częstsze. Oprócz tego akademicy stwierdzili, że w komórkach mięśniowych występował neuroprzekaźnik, który normalnie odpowiada za gojenie i regenerację neuronów. To sugeruje, że organizm podejmuje próby wygojenia urazów, ale powtarzające się drgania nie dopuszczają do prawidłowej regeneracji. Rozwija się błędne koło, gdzie chrapanie powoduje uszkodzenia i zaburza gojenie, co z kolei prowadzi do zaburzeń połykania i bezdechu sennego. Farhan Shah ma nadzieję, że dzięki ustaleniom zespołu uda się opracować metody wspierania regeneracji. Obecnie ekipa hoduje komórki mięśniowe i nerwowe w Laboratorium Biologii Mięśni. Będą one wystawiane na oddziaływanie szkodliwych wibracji i desaturacji tlenem. Po ocenie uszkodzeń naukowcy podadzą związki o znanym wpływie regeneracyjnym. Przyszłe badania powinny też pomóc w rozstrzygnięciu, czy skrócona wersja dystrofiny w nieprawidłowych "desminowo" włóknach to skutek miejscowego urazu, czy też w mięśniach podniebienia miękkiego C-końcowa domena ma po prostu specyficzną konfigurację. « powrót do artykułu

Poronienia nawykowe mogą być spowodowane złą jakością spermy, a nie wyłącznie problemami zdrowotnymi kobiety. Takie wnioski płyną z wstępnych badań przeprowadzonych na Imperial College London. Naukowcy przeanalizowali spermę 50 mężczyzn, których partnerki doświadczyły co najmniej trzech następujących po sobie poronień. Okazało się, że w porównaniu z mężczyznami, których partnerki nie poroniły, w spermie badanych mężczyzn było więcej uszkodzeń DNA. Autorzy studium mają nadzieję, że dzięki ich badaniom uda się znaleźć skuteczne sposoby leczenia. Poronienia nawykowe są definiowane jako następujące po sobie co najmniej trzy poronienia przed 20 tygodniem ciąży. W Wielkiej Brytanii problem dotyczy około 2% par. Jeszcze do niedawna sądzono, że poronienia nawykowe są związane ze zdrowiem kobiety, z przejściem infekcji lub problemami z układem odpornościowym. Jednak od pewnego czasu naukowcy zaczęli zdawać sobie sprawę, że problem może leżeć również w jakości spermy. Lekarze szukający przyczyny poronień nawykowych przyglądali się zdrowiu kobiety. Zdrowie mężczyzn i zdrowie ich spermy nie były analizowane. Nasze badania dostarczają kolejnych dowodów, że zdrowie ciąży może być zależne od zdrowia spermy. Na przykład dotychczasowe badania wskazywały, że sperma odgrywa ważną rolę w tworzeniu się łożyska, które jest kluczowym elementem zapewniającym płodowi tlen i składniki odżywcze, mówi główny autor badań, doktor Channa Jayasena. Sperma wspomnianych na wstępie 50 mężczyzn został porównana ze spermą 60 mężczyzn, których partnerki nie doświadczyły poronienia. Analiza wykazała, że u mężczyzn z pierwszej grupy występowało nawet 2-krotnie więcej nieprawidłowości w DNA niż w u mężczyzn w grupie kontrolnej. Uczeni sądzą, że do uszkodzeń doszło wskutek działań reaktywnych form tlenu. Są one obecnie w spermie, gdzie mają chronić ją przed czynnikami chorobotwórczymi. Jeśli jednak wystąpi zbyt duża koncentracja reaktywnych form tlenu, dochodzi do uszkodzeń. Tymczasem u mężczyzn, których sperma była poważnie uszkodzona i których partnerki doświadczały poronień nawykowych, koncentracja reaktywnych form tlenu była 4-krotnie większa niż u mężczyzn z grupy kontrolnej. Teraz naukowcy badają, co jest przyczyną tak dużej koncentracji reaktywnych form tlenu. Mimo, że żaden z badanych mężczyzn nie przechodził w czasie badań infekcji, to możliwe, że w podczas jakiejś wcześniejszej infekcji do prostaty przedostały się bakterie i to może prowadzić do pojawienia się stałego podwyższonego poziomu reaktywnych form tlenu w spermie, mówi Jayasena. Uczony dodaje, że wcześniejsze badania wykazały również, iż otyłość prowadzi do zmniejszenia się jakości spermy, być może dlatego, że wysoki poziom tkanki tłuszczowej może prowadzić do wzrostu poziomu reaktywnych form tlenu. Mężczyźni, których partnerki doświadczały nawykowych poronień byli też średnio starsi niż mężczyźni z grupy kontrolnej (37 wobec 30 lat) oraz nieco bardziej otyli. Uczeni sprawdzają, czy mogło mieć to znaczenie. Chociaż to badania na małą skalę, to dostarczyły nam pewnych wskazówek, za którymi będziemy podążali. Jeśli na kolejnych etapach badań potwierdzimy, że czynnikiem ryzyka nawykowych poronień jest zwiększona koncentracja reaktywnych form tlenu w spermie, możemy spróbować opracować metody jej zmniejszenia, dodaje naukowiec. « powrót do artykułu

Uszkodzenie rdzenia kręgowego często kończy się paraliżem. W ostatnich latach naukowcy próbują wykorzystywać komórki macierzyste do naprawy i zastąpienia uszkodzonych komórek nerwowych. Tutaj jednak pojawia się wiele problemów, w tym problem z mieliną, substancją izolującą proteiny i lipidy, która pomaga w przekazywaniu impulsów nerwowych w zdrowych dorosłych włóknach, ale jednocześnie powstrzymuje wzrost nowych neuronów. W najnowszym numerze Science Translational Medicine naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego poinformowali, że u dorosłych szczurów mielina pomagała we wzroście aksonów w komórkach prekursorowych neuronów (NPC) oraz indukowanych pluripotencjalnych neuronalnych komórek macierzystych. "To naprawdę ważne odkrycie, bo mielina jest silnym inhibitorem regeneracji aksonów w dojrzałych komórkach. Okazuje się jednak, że w komórkach prekursorowych i indukowanych pluripotencjalnych komórkach macierzystych nie ma takiego działania", mówi główny autor badań, profesor Mark Tuszynski z UC San Diego. Uczony, wraz z kolegami z Niemiec i Singapuru, najpierw obserwował wzrost komórek umieszczonych w szalkach Petriego na substracie z mieliny. Gdy dały one dobre wyniki, wykorzystano szczury z uszkodzonym rdzeniem kręgowym i po podaniu im wspomnianych komórek zaobserwowali, że w istocie białej pojawiło się więcej aksonów niż w istocie szarej, a ich wzrost był preferencyjnie powiązany z obecnością mieliny. Gdy z mieliny usunięto niektóre molekuły, o których wiadomo, że silnie powstrzymują rozwój aksonów, udało się zidentyfikować molekułę, nazwaną regulatorem ponownego wzrostu neuronów 1 (reneuronal growth regulator 1), Negr1, która wydaje się działać pomiędzy mieliną a aksonami, pozwalając na wzrost aksonów. Wydaje się, że molekuła ta odgrywa znaczącą rolę podczas rozwoju embrionalnego, gdy bardzo szybko zwiększa się liczba neuronów, ale zanim jeszcze mielina zaczyna wywierać swój hamujący wpływ. Gdy w miejscu uszkodzenia rdzenia kręgowego wstrzyknęliśmy neuronalne komórki macierzyste, pojawiły się tysiące nowych aksonów, które rozprzestrzeniły się na odległość do 50 milimetrów. Z drugiej strony, gdy dorosłe aksony pobudziliśmy do wzrostu, pojawiło się zaledwie 100 aksonów na odległości jednego milimetra. To pokazuje, dlaczego aksony z komórek macierzystych są znacznie lepsze w naprawie uszkodzeń niż znajdujące się na miejscu uszkodzenia dorosłe aksony, dodaje profesor Tuszyński. « powrót do artykułu